Дијабетична кетоацидоза и дијабетична кетоацидотична кома

Дијабетична кетоацидоза може да се развие и на позадината на апсолутен и релативен недостаток на инсулин. Неговата фреквенција е 4-8 на 1000 пациенти со дијабетес годишно. Потребна е голема будност кај пациенти и лекари во врска со оваа компликација. Честопати се активира со повреда на внесот на инсулин во организмот (поради намалување на неговите дози или кинки на катетри на инсулинската пумпа), како и со намалување на чувствителноста на инсулин (за системски инфекции, миокарден инфаркт, изгореници, повреди или бременост). Во значителен број случаи, кетоацидозата е прва манифестација на дијабетес. Земајќи ја предвид оваа околност и точното толкување на резултатите од првите лабораториски тестови помагаат да се утврди точната дијагноза. Присуството на хроничен дијабетес е индицирано со покачени нивоа на HbA_1-ти. Во специјализираните клиники, смртноста кај дијабетична кетоацидоза е помала од 5%. Многу млада или многу старост на пациентите, како и кома или тешка артериска хипотензија ја влошуваат прогнозата.

Третман на дијабетична кетоацидоза

Третманот на дијабетична кетоацидоза е насочен кон решавање на два главни проблеми. Првиот вклучува обновување на нормална плазма осмоларност, интраваскуларен волумен и метаболизам на електролити, а втората - корекција на недостаток на инсулин со сузбивање на секрецијата на контра-регулаторните хормони, производство на гликоза и кетогенеза, како и зголемена употреба на гликоза од периферните ткива.
Бидејќи недостаток на интрацелуларна и екстрацелуларна течност достигнува значителен степен (во типични случаи, 5-10 l), потребно е веднаш да се започне со инфузија терапија. Првично, обично се додава 1-2 л изотоничен солен (0,9% NaCl) во текот на еден час. Со обновување на интраваскуларен волумен, се зголемува перфузија на бубрезите, што доведува до зголемување на бубрежниот клиренс на гликоза и намалување на неговото ниво во плазмата. Со тешка хиповолемија, можете да влезете во вториот литар нормален солен раствор. Инаку, тие се префрлаат на воведување на полу-нормален раствор (0,45% NaCl) со брзина од 250-500 ml / час (во зависност од степенот на дехидрација). Во дијабетична кетоацидоза, дефицитот на вода обично го надминува недостаток на растворени материи. Затоа, воведувањето на полу-нормално решение е насочено кон корекција на хиповолемија и хиперосмолалност. Околу половина од вкупниот недостаток на течности треба да се пополни во првите 5 часа на инфузиона терапија. Воведувањето на полумунален раствор се продолжува се додека целосно не се врати интраваскуларниот волумен или нивото на гликоза се спушти на 250 мг%. По ова, започнува воведувањето на 5% раствор на гликоза во вода, со што се намалува веројатноста за појава на инсулин хипогликемија и развој на церебрален едем (поради движење на течности по осмотскиот градиент од плазма до централниот нервен систем). И покрај реткоста на развојот на церебралниот едем кај дијабетична кетоацидоза, можноста за оваа компликација не може да се занемари. Потребата за инфузија терапија се проценува врз основа на обемот на урина и степенот на недостаток на електролити.

Истовремено со почетокот на надополнувањето на волуменот, мора да се администрира инсулин. Користете само инсулин со кратко дејство (т.е. нормално). Различни шеми на инсулинска терапија се ефикасни, но најчесто, во прво време, доза за оптоварување (10-20 единици) на обичен инсулин се администрира интравенозно, по што тие се префрлаат на неговата постојана инфузија со брзина од 0,1 U / kg на час. Ако интравенска администрација не е можна, инсулин може да се администрира интрамускулно со иста стапка. Оваа шема обезбедува одржување на физиолошкото ниво на инсулин во плазмата со минимален ризик од хипогликемија или хипокалемија. Во овој случај, нивото на гликоза во плазмата е вратено во иста стапка како и со воведување повисоки дози на инсулин. Стапката на намалување на концентрацијата на гликоза во плазмата треба да биде 50-100 mg% на час. Со помало намалување на гликозата во период од 2 часа, стапката на инфузија со инсулин е двојно зголемена, а по еден час, повторно се утврдува концентрација на глукоза. Кога неговата концентрација во плазмата се спушти до 250 мг%, се започнува да се воведува 5% раствор на гликоза во вода за да се спречи хипогликемија. Некои дијабетолози препорачуваат истовремено намалување на дозите на инсулин (на 0,05-0,1 У / кг на час). Инфузијата со инсулин продолжува да ја потиснува кетогенезата и да се врати киселинско-базната рамнотежа.
Како што е наведено погоре, недостаток на вкупни резерви на калиум во организмот со дијабетична кетоацидоза е приближно 3-4 meq / kg, а инфузиона терапија и инсулин ја намалуваат содржината на калиум во плазмата. Затоа, скоро секогаш е неопходно да се компензира неговиот недостаток (важен исклучок е дијабетичната кетоацидоза во услови на хронична бубрежна инсуфициенција). Стапката на такво надополнување зависи од нивото на К + во плазмата. Неговото почетно ниво помало од 4 meq / l укажува на значителен дефицит, а надополнувањето треба да започне со додавање на KCl во првите литри на инјектираниот раствор (при зачувување на функцијата на бубрезите). На серум K + ниво од 3,5–4 meq / L, 20 meq KCl се додава во првиот литар нормален солен раствор, а на ниво на K + под 3,5 meq / L, 40 meq KCl. Пациентите со толку мала содржина на калиум во серумот бараат посебно внимание, бидејќи со почетокот на инсулинската терапија нејзината концентрација може брзо да се спушти на многу ниско ниво. За да се избегне ова, администрацијата на инсулин кај такви пациенти треба да се одложи сè додека нивото К + не почне да се зголемува. Неговата содржина мора да се чува блиску до нормалата, што може да бара воведување на стотици meq KCl за неколку дена.
Прашањето за воведување бикарбонати во дијабетична кетоацидоза нема јасен одговор. Ацидозата не само што ја подобрува функцијата на белите дробови (дишењето Кусмаул), туку и ја инхибира контракционата функција на срцето. Затоа, обновувањето на нормалната pH вредност може да биде корисно. Сепак, воведувањето бикарбонат во вакви услови е поврзано со значителен ризик од закиселување на централниот нервен систем заради селективна дифузија на СО₂а не ХЦО - ₃, преку крвно-мозочната бариера и зголемување на меѓуклеточната ацидоза со понатамошно влошување на срцевата активност. Можни компликации на терапија со бикарбонати се преоптоварување на волуменот, поврзан со висока осмоларност на растворот на бикарбонат (44,6-50 meq / 50 ml), хипокалемија (поради премногу брза корекција на ацидоза), хипернатремија и алкалоза. На pH вредност од 7,0 и погоре, обично не се јавува закана за животот на пациентот, а надополнувањето на волуменот и терапијата со инсулин треба да го намалат овој индикатор. На pH под 7,0, многу лекари препорачуваат и да се воздржите од администрација на натриум бикарбонат. Ако сè уште се користи, тогаш е неопходно внимателно да се следи состојбата на свеста и функцијата на срцето. Третманот треба да биде насочен кон одржување на pH над 7,0, а не во нормализирање на овој индикатор.
Исто така, се сомнева потребата за администрација на фосфат, кој се сметаше за најважната компонента на третманот на дијабетична кетоацидоза (проценетиот недостаток на фосфат е 5-7 mmol / kg). Претходно, надополнувањето на овој дефицит (главно со фосфатни калиумови соли) беше препорачано за спречување на мускулна слабост и хемолиза и за зајакнување на оксигенацијата на ткивата со подобрување на формирањето на 2,3-дифосфоглицерат во црвените крвни клетки. Сепак, со воведувањето на фосфатни соли, забележана е хипокалцемија со таложење на калциум фосфат во меките ткива, вклучувајќи ги и wallsидовите на садовите. Затоа, во моментов парентерална корекција на недостаток на фосфат се врши само на многу ниско ниво во плазма (+ само со соли на калиум фосфат. Кога пациентот ќе започне да јаде и се пренесува во вообичаениот режим на инсулинска терапија, вкупните резерви на фосфат во организмот и неговото ниво во плазмата, како по правило, Кај пациенти помлади од 20 години, потребата за корекција на хиповолемија треба да се спореди со ризикот од церебрален едем, кој може да се развие со премногу агресивна инфузија терапија. Препораките вклучуваат воведување на нормален солен раствор со брзина од 10-20 ml / kg на час во првите 1-2 часа, додека вкупната количина на течност воведена во првите 4 часа не треба да надминува 50 ml / kg. 48 часа, обично е доволно да се инјектира нормален или полу-нормален солен раствор (во зависност од нивото на Na + во серум) со брзина од 5 ml / kg на час. Стапката на намалување на осмоларност во плазмата не треба да надминува 3 мом / кг Н₂О на час. Обично, децата истовремено администрирање на инсулин пред започнување на континуирана инфузија (0,1 U / kg на час) обично не е потребно.
Конечно, неопходно е активно да се разјаснат и третираат состојбите што предизвикаа развој на дијабетична кетоацидоза. Урината и крвта се сее (и, според индикациите, цереброспиналната течност) и, без да ги чекаат резултатите, тие почнуваат да администрираат антибиотици против најверојатните патогени микроорганизми. Дијабетичната кетоцидоза сама по себе не е придружена со треска, и затоа покачена телесна температура (но не и леукоцитоза) укажува на инфекција или други воспалителни процеси. Хиперамиласемија често се евидентира, но тоа обично не одразува панкреатитис, но зголемено производство на амилаза од плунковните жлезди. Во ретки случаи на непосредна и опасна по живот причина за дијабетична кетоацидоза е миокарден инфаркт, кој може да биде асимптоматски кај пациенти со дијабетес мелитус.

Компликации на дијабетична кетоацидоза

Агресивната терапија за инфузија со изотонична или хипотонична течност, иако е ретка, е причина за преоптоварување на волуменот. Затоа, неопходно е внимателно да се следи состојбата на кардиоваскуларниот систем, да се изврши рендген на градите и да се измери диурезата.
Во моментов, кога се користат мали дози на инсулин и се започнува да се администрира раствор на гликоза со намалување на неговото ниво до 250 мг%, хипогликемијата е релативно ретка во третманот на дијабетична кетоацидоза.
Случаи на церебрален едем обично се забележани кога нивото на гликоза во плазмата падна под 250 мг%. Како по правило, оваа компликација се манифестира во блага форма и практично е независна од промените во осветленоста во плазмата. Брзо намалете го овој индикатор со воведување на хипотонични раствори, треба да биде само кога надминува 340 мом / кг. Неговото понатамошно намалување во нормала (околу 285 мм / кг) треба да се изврши многу побавно - за неколку дена. Кај деца со дијабетична кетоацидоза, церебрален едем, често со сериозни последици, се забележува кај 1-2% од случаите. Околу 30% од овие пациенти умираат во акутната фаза, а други 30% остануваат постојани невролошки нарушувања. Развојот на церебрален едем кај деца може да биде поврзан со агресивна инфузиона терапија за дијабетична кетоацидоза (администрација на повеќе од 4 l / m 2 на ден) и брзо намалување на серумската концентрација на натриум, иако понекогаш не постојат очигледни причини за оваа компликација. Освен ако не е поинаку докажано, се чини препорачливо да се администрираат течности со побавна брзина (2 на ден), доколку клиничката состојба дозволува. Ако има знаци на церебрален едем (губење на свеста, фокални невролошки нарушувања, пад на крвниот притисок или брадикардија, ненадејно намалување на излезот на урина по првичното зголемување), треба да се администрира помалку течност и да се администрира манитол интравенозно (0,2-1 g / kg за 30 минути). Воведувањето на манитол се повторува во час интервали, фокусирајќи се на одговорот на пациентот. По започнувањето на таквата терапија, КТ или МПТ на мозокот може да се користат за потврдување на дијагнозата. Ефективноста на вештачко дишење во режимот на хипервентилација со развој на церебрален едем не е докажана.
Кај дијабетична кетоацидоза, може да се развие синдром на акутна респираторна дистрес, најверојатно поради оштетување на пулмоналниот епител и зголемен хидростатички притисок во капиларите како резултат на инфузија терапија. Оваа компликација почесто се забележува кај пациенти кои веќе имаат отежнато дишење во нивните бели дробови до моментот на дијагностицирање на дијабетична кетоацидоза. Ризикот од развој на панкреатитис и системски инфекции, вклучително и габични (мукороза), исто така се зголемува.
Болката во абдоменот и парезата на желудникот кај пациенти во полусвесна состојба може да доведат до аспирација на содржината на желудникот. Речиси 25% од пациентите со дијабетична кетоацидоза доживуваат повраќање, понекогаш со крв. Вториот може да биде резултат на хеморагичен гастритис. За да се заштити респираторниот тракт, содржината на желудник се евакуира преку назогастрична цевка.
Конечно, предвремено повлекување на инсулинска терапија може да доведе до релапс на дијабетична кетоацидоза. Современиот пристап, кој обезбедува зголемување на концентрацијата на инсулин во плазма само на физиолошко ниво, ја намалува гликозата и ја блокира кетогенезата само за кратко време. Прекинувањето на инсулинската терапија пред да се појави ефектот на инсулин со средно времетраење (на пример, НПХ), се заканува за продолжување на кетоацидозата. За да се избегне ова, вообичаениот утрински инсулин или инсулин со средно дејство се инјектира субкутано уште од првото утро откако пациентот започнал со хранење. Капениот инсулин треба да се продолжи еден час по таквата инјекција, сè додека овие лекови не почнат да дејствуваат.

Знаци и третман на дијабетична кетоацидоза. Итна нега за кетоацидотична кома

Дијабетичната кетоацидоза е декомпензирана форма на дијабетес, што се јавува со зголемување не само на гликозата, туку и кај кетонските тела во крвта. Идентификувани во приближно 5-8 случаи на 1000 пациенти годишно со дијабетес тип 1.

Развојот на патологија обично се поврзува со не највисок квалитет на грижа за пациентите. Смртноста од кетоацидотична кома се движи од 0,5 до 5% и зависи од навременоста на хоспитализација на пациентот.

Во огромно мнозинство на случаи, компликацијата се формира кај дијабетичари на возраст под 30 години.

Симптоми на дијабетична кетоацидоза. Кетоацидотична кома

Најчесто, дијабетична кетоацидоза се развива кај пациенти со болест тип 1, сепак, патологијата може да се формира и со независна инсулин форма.

Симптомите се појавуваат во рок од два до три дена, во исклучителни ситуации нивниот развој најверојатно ќе се појави во период до 24 часа.

Кетоацидозата кај дијабетес мелитус тип 2 поминува низ фаза на прекома, која започнува со кетоацидотична кома и апсолутна кетоацидотична кома.

Првите поплаки на пациентот, што укажуваат на предок, треба да се сметаат за незаситена жед и брзо мокрење. Говорејќи за симптоми, обрнете внимание на фактот дека:

• пациентот е загрижен за сувоста на кожата, нивниот пилинг, непријатно чувство на затегнатост на кожата,
• кога мукозните мембрани се исушат, веројатно е дека има поплаки за горење и чешање во носот,
• ако кетоацидозата се развива подолг временски период, веројатно е сериозно слабеење,
• слабост, замор, губење на работниот капацитет и апетит - сите овие се карактеристични поплаки за пациенти кои се во состојба на прекома.

Почетокот на дијабетична кетоацидотична кома е поврзана со гадење и повраќање што не носи олеснување. Веројатно формирање на псевдоперитонитис, имено болка во абдоменот.

Главоболки, екстремен степен на раздразливост, како и поспаност и летаргија се доказ за вмешаност во патолошкиот процес на централниот нервен систем.

Дијабетична кетоацидоза кај деца во оваа фаза е поврзана со слични симптоми.

Испитувањето на дијабетичар овозможува да се открие присуство на мирис на ацетон од устата и посебен респираторен ритам (дишење Кусмаул). Се дијагностицираат физиолошки манифестации како тахикардија и артериска хипотензија.

Комплетна кетоацидотска кома кај дијабетес мелитус е поврзана со губење на свеста, влошување или целосно отсуство на рефлекси, изразено со дехидратација.

Тоа е причината зошто причините за развој на патологија кај дијабетес мелитус тип 1 и 2 мора внимателно да се испитаат.

Причини за кетоацидоза и кома

Факторот во формирањето на акутна декомпензација е апсолутен (со дијабетес тип 1) или релативен (со болест тип 2) недостаток на инсулин.

Дијабетичната кетоацидоза може да биде една од опциите за манифестација на болеста кај пациенти кои не знаеле за сопствената дијагноза и не добиле соодветно лекување.

Во случај кога дијабетичарот веќе прима соодветно лекување, причината за формирање на заболување може да биде неправилна терапија. Станува збор за:

• неправилен избор на доза на инсулин,
• ненавремено пренесување на пациентот од таблетирани производи за намалување на шеќерот во инјекции со хормони,
• дефекти на инсулинската пумпа или пенкало.

Ацетон (тела на кетон) може да се појави во крвта ако не се следат препораките на специјалист. На пример, со неправилно прилагодување на инсулин во зависност од гликемија.

Патологијата може да се формира како резултат на употреба на истечен лек (кои ги изгубиле своите лековити својства), со независно намалување на дозата или замена на инјекции со таблети, како и заради одбивање на терапија за намалување на шеќерот.

Друга причина за појава на дијабетична кетоацидоза треба да се смета за зголемување на потребата за хормонална компонента. Најчесто, ова се случува за време на бременоста, стресот (кај дете, адолесцент), поради повреди, заразни и воспалителни патологии, срцев удар и мозочни удари.

Во списокот на фактори, истовремена ендокрина патологија (акромегалија, синдром на Кушингов), треба да бидат истакнати хируршки интервенции. Причината за појава на кетоацидоза може да биде употреба на лекови, кои ја зголемуваат гликозата во крвта (на пример, глукокортикостероиди).

Во 25% од случаите, невозможно е сигурно да се утврди причината. Формирањето на компликации не може да се поврзе со ниту еден од презентираните провокативни фактори.

Како се прави дијагнозата?

Задолжително е консултација со ендокринолог или дијабетолог. На состанокот, лекарот ја одредува состојбата на пациентот, додека одржувајќи ја свеста, има смисла да ги разјасни поплаките.

Првичниот преглед е информативен во однос на откривање на дехидрираност на кожата, видливи мукозни мембрани, влошување на тургорот на меките ткива и присуство на абдоминален синдром.

Како дел од дијагнозата, се идентификува хипотензија, нарушена свест (поспаност, летаргија, главоболки), мирисот на ацетон од устата и дишењето на Кусмаул.

Не помалку значајни се лабораториските тестови. Со кетоацидоза, тест на крв и урина покажува присуство на гликоза во крвната плазма во количина поголема од 13 mmol. Специјалистите внимаваат на фактот дека:

• присуството на кетонски тела и глукозорија е откриено во урината на пациентот (тестирањето се спроведува со помош на ленти за тестирање),
• како дел од тест на крвта, се идентификува намалување на индексот на киселина (помалку од 7,25), хипонатремија (помалку од 135 mmol на литар) и хипокалемија (помалку од 3,5 mmol),
• индикаторите за хиперхолестеролемија се повеќе од 5,2 mmol; тие идентификуваат зголемување на плазма осмоларност (повеќе од 300 мосми) и зголемување на анионската разлика.

Алгоритам за итни случаи на хипогликемична кома

ДИЈАБЕТИ - НЕ СЕСНИЦА!

Месарите ја кажаа целата вистина за дијабетесот! Дијабетесот ќе го снема засекогаш за 10 дена, ако пиете наутро ... "прочитајте повеќе >>>

Важна мерка е ЕКГ, затоа што овозможува да се исклучи миокарден инфаркт, што може да доведе до одредени нарушувања на електролити.

Х-зраци на градната коска се препорачува да се исклучи секундарна инфективна лезија на респираторниот систем.

Диференцијалната дијагностика во однос на презентираната патологија се спроведува со млечна кома, хипогликемична кома, како и уремија.

Критериуми за успех

Третман на дијабетична кетоацидоза ќе биде успешна единствено со интегриран пристап.

Зборуваме за инсулинска терапија, обезбедување на инфузиона терапија, третман на истовремени патологии, како и за набудување на виталните знаци.

Третманот за дијабетична кетоацидоза постојано се подобрува, на пример, се спроведуваат развојни активности насочени кон намалување на веројатноста за формирање на патологија кај пациенти со дијабетес мелитус.

Покрај тоа, важно е присутниот лекар да му укаже на пациентот потребата да следи диета и да одржува активен животен стил. Во овој случај, симптомите и третманот на кетоацидоза кај дијабетес мелитус нема да бидат поврзани со компликации и критични последици.

Дијабетична кетоацидоза инсулинска терапија

Дијабетична кетоацидоза, како што е забележано претходно, мора да се третира без неуспех заради воведување на инсулинска терапија. Задолжително е да се прилагоди дозата на хормонот или да се избере оптимална доза за првично дијагностициран дијабетес мелитус. Третманот треба да се спроведе под постојан мониторинг на гликемија и кетонемија.

Превенција

Кетоацидозата кај дијабетес мелитус може да се исклучи доколку пациентот следи одредени превентивни мерки. Станува збор за постојано следење на шеќерот во крвта. Покрај тоа, на пациентот ќе му требаат:

• планирајте активности за какви било настани што можат да предизвикаат зголемување на шеќерот во крвта или, на пример, хипергликемија,
• постојано следи нивото на гликоза,
• следете диета, осигурете се дека диетата е што е можно поизбалансирана
• редовно вежбајте.

Покрај тоа, превенцијата се состои од тестирање за присуство на кетонски тела. За какви било неразбирливи или вознемирувачки симптоми, се препорачува да се консултирате со лекар што е можно поскоро.

Компликации на болести

Дијабетична кетоацидоза може да биде поврзана со одредени компликации. Зборуваме за пулмонален едем (главно се должи на неправилна терапија со инфузија). Во овој случај, компликацијата на дијабетес може да биде артериска тромбоза на различна локализација поради прекумерно губење на течности и зголемување на степенот на вискозност на крвта.

Во најретки случаи, се формира церебрален едем (главно се развива кај деца, обично завршува фатално).

Поради намалувањето на обемот на циркулирачката крв, може да се појават реакции на шок (ацидоза, која го придружува миокарден инфаркт, придонесува за нивно формирање).

Со подолг престој во кома, не може да се исклучи развојот на секундарна инфективна лезија, најчесто во форма на пневмонија.

Што е дијабетична кетоацидоза и која терапија е неопходна за да се стабилизира

Дијабетес мелитус е опасен за неговите компликации, од кои едната е кетоацидоза.

Ова е акутна состојба на недостаток на инсулин што може, во отсуство на мерки за медицинска корекција, да доведе до смрт.

Значи, кои се симптомите карактеристични за оваа состојба и како да се спречи најлошиот исход.

Дијабетичната кетоацидоза е патолошка состојба поврзана со неправилен метаболизам на јаглени хидрати поради недостаток на инсулин, како резултат на што количината на гликоза и ацетон во крвта значително ги надминува нормалните физиолошки параметри.

Исто така се нарекува декомпензирана форма на дијабетес.. Припаѓа во категоријата на животни опасни услови.

Кога ситуацијата со нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати не е запрена навреме со медицински методи, се развива кетоацидотична кома.

Развојот на кетоацидоза може да се забележи од карактеристичните симптоми, за кои ќе се дискутира подоцна.

Клиничката дијагностика на состојбата се заснова на биохемиски тестови на крв и урина и третман на:

• компензаторна инсулинска терапија,
• рехидратација (надополнување на прекумерна загуба на течности),
• реставрација на метаболизмот на електролити.

ICD-10 код

Класификацијата на кетоацидоза кај дијабетес мелитус зависи од видот на основната патологија, на која на кодирањето се додава „0,1“:

• E10.1 - кетоацидоза со дијабетес мелитус зависен од инсулин,
• E11.1 - со дијабетес мелитус зависен од инсулин,
• E12.1 - со дијабетес поради неухранетост,
• E13.1 - со други специфични форми на дијабетес,
• E14.1 - со неодредени форми на дијабетес.

Кетоацидоза кај дијабетес

Појавата на кетоацидоза кај различни видови дијабетес има свои карактеристики.

Дијабетесот тип 1 се нарекува и малолетничка зависна од инсулин.

Тоа е автоимуна патологија во која некое лице постојано има потреба од инсулин, бидејќи телото не го произведува.

Прекршувањата се вродени по природа.

Причината за развој на кетоацидоза во овој случај се нарекува апсолутен недостаток на инсулин. Ако дијабетес мелитус тип 1 не бил дијагностициран навремено, тогаш кетоацидот може да биде манифестација на главната патологија кај оние кои не знаеле за нивната дијагноза, и затоа не добиле терапија.

Дијабетес тип 2 е стекната патологија во која инсулин се синтетизира од телото.

Во почетната фаза, нејзината количина може дури и да биде нормална.

Проблемот е намалената чувствителност на ткивата на дејството на овој протеински хормон (наречен инсулинска резистентност) заради деструктивни промени во бета клетките на панкреасот.

Се јавува релативен недостаток на инсулин. Со текот на времето, како што се развива патологијата, производството на свој инсулин се намалува, а понекогаш и целосно блокира. Ова често вклучува развој на кетоацидоза ако некое лице не добие соодветна поддршка за лекови.

Постојат индиректни причини што можат да предизвикаат кетоацидотична состојба предизвикана од акутен недостаток на инсулин:

• периодот по минатите патологии на заразна етиологија и повреди,
• постоперативна состојба, особено ако хируршката интервенција се однесуваше на панкреасот,
• употреба на лекови контраиндицирани кај дијабетес мелитус (на пример, одредени хормони и диуретици),
• бременост и последователно доење.

Според сериозноста на состојбата, кетоацидозата е поделена на 3 степени, од кои секоја се разликува во своите манифестации.

Благ се карактеризира со тоа што:

• едно лице страда од чести мокрење. Преголемата загуба на течности е придружена со постојана жед,
• „Дизи“ и главоболка, се чувствува постојана поспаност,
• против позадината на гадење, апетитот се намалува,
• болка во епигастричниот регион,
• издишува воздух мириса на ацетон.

Просечна степенот се изразува со влошување на состојбата и се манифестира со фактот дека:

• свеста се збунува, реакциите се забавуваат,
• рефлекси на тетивите се намалени, а големината на учениците е скоро непроменета од изложеност на светлина,
• тахикардија е забележана против позадината на низок крвен притисок,
• од гастроинтестиналниот тракт се додаваат повраќање и лабава столица,
• фреквенцијата на мокрење е намалена.

Тешки степенот се карактеризира со:

• паѓајќи во несвесна состојба,
• угнетување на рефлексните одговори на телото,
• стеснување на учениците во целосно отсуство на реакција на светлина,
• забележително присуство на ацетон во издишен воздух, дури и на одредено растојание од некоја личност,
• знаци на дехидрација (сува кожа и мукозни мембрани),
• длабоко, ретко и бучно дишење,
• зголемување на црниот дроб, што е забележливо при палпација,
• зголемување на шеќерот во крвта до 20-30 mmol / l,
• висока концентрација на кетонски тела во урина и крв.

Причини за развој

Најчеста причина за кетоацидоза е дијабетес тип 1.

Дијабетична кетоацидоза, како што споменавме порано, се јавува како резултат на недостаток (апсолутен или релативен) на инсулин.

Се случува заради:

1. Смртта на бета клетките на панкреасот.
2. Неправилна терапија (недоволно количество инјектиран инсулин).
3. Неправилна администрација на препарати за инсулин.
4. Остриот скок на побарувачката на инсулин со:

• заразни лезии (сепса, пневмонија, менингитис, панкреатитис и други),
• проблеми со работата на органите на ендокриниот систем,
• мозочни удари и срцев удар,
• изложеност на стресни ситуации.

Во сите овие случаи, зголемената потреба од инсулин е предизвикана од зголемено лачење на хормони кои ја инхибираат неговата функционалност, како и недоволна чувствителност на ткивата на неговото дејство.

Кај 25% од дијабетичарите, причините за кетоацидоза не можат да се утврдат.

Важно е да се знае! Проблемите со нивото на шеќер со текот на времето може да доведат до еден куп болести, како што се проблеми со видот, кожата и косата, чиреви, гангрена, па дури и карцинозни тумори! Луѓето научија горчливо искуство за нормализирање на нивото на шеќер уживаат во ...

Симптомите на кетоацидоза беа споменати во детали погоре, кога станува збор за сериозноста на оваа состојба. Симптомите на почетниот период се зголемуваат со текот на времето. Подоцна, на него се додаваат други знаци на развој на нарушувања и прогресивна сериозност на состојбата.

Ако го издвоиме збирот на „зборувачки“ симптоми на кетоацидоза, тоа ќе бидат:

• полиурија (често мокрење),
• полидипсија (постојана жед),
• егзикоза (дехидратација на телото) и како резултат на сувост на кожата и мукозните мембрани,
• брзо губење на тежината од фактот дека организмот користи масти за да генерира енергија, бидејќи глукозата не е достапна,
• Кусмаул дишењето е форма на хипервентилација при дијабетична кетоацидоза,
• експлицитно присуство на „ацетон“ во истечен воздух,
• нарушувања на гастроинтестиналниот тракт, придружени со гадење и повраќање, како и болка во стомакот,
• брзо прогресивно влошување, до развој на кетоацидотична кома.

Дијагноза и третман

Честопати, дијагнозата на кетоацидоза е комплицирана од сличноста на индивидуалните симптоми со други состојби.

Значи, присуството на гадење, повраќање и болка во епигастриумот се зема за знаци на перитонитис, а лицето завршува во хируршкото одделение наместо ендокринолошкиот.

За откривање на кетоацидоза на дијабетес мелитус, потребни се следниве мерки:

• консултација со ендокринолог (или дијабетолог),
• биохемиски тестови на урина и крв, вклучително и тела на гликоза и кетон,
• електрокардиограм (за да се исклучи миокарден инфаркт),
• радиографија (да се провери за секундарна инфективна патологија на респираторниот систем).

Лекарот пропишува третман врз основа на резултатите од испитувањето и клиничката дијагноза.

Ова ги зема во предвид параметрите како што се:

1. ниво на сериозност на состојбата
2. степен на сериозност на декомпензаторни знаци.

Терапијата се состои од:

• интравенска администрација на лекови кои содржат инсулин за нормализирање на количината на гликоза во крвта, со постојано следење на состојбата,
• мерки за дехидратација насочени кон надополнување на прекумерно повлечена течност. Обично овие се измет со солена вода, но растворот на гликоза е индициран за спречување на хипогликемија, т.е.
• мерки за враќање на нормалниот тек на електролитичките процеси,
• антибактериска терапија. Неопходно е да се спречат инфективни компликации,
• употреба на антикоагуланси (лекови кои ја намалуваат активноста на коагулацијата на крвта), за спречување на тромбоза.

Сите медицински мерки се спроведуваат во болница, со сместување во единицата за интензивна нега. Затоа, одбивањето на хоспитализација може да чини живот.

Причини за дијабетична кетоацидоза

Причината за развој на акутна декомпензација е апсолутен (со дијабетес тип 1) или изразен недостаток на инсулин во однос (со дијабетес тип 2).

Кетоацидозата може да биде една од манифестациите на дијабетес тип 1 кај пациенти кои не се свесни за нивната дијагноза и не примаат терапија.

Ако пациентот веќе прима третман на дијабетес, причините за развој на кетоацидоза може да бидат:

• Несоодветна терапија. Вклучува случаи на неправилен избор на оптимална доза на инсулин, ненавремено пренесување на пациентот од таблети со лекови за намалување на шеќерот во инјекции на хормони, дефект на инсулинската пумпа или пенкало.
• Неисполнување на препораките на лекарот. Дијабетична кетоацидоза може да се појави ако пациентот неправилно ја прилагоди дозата на инсулин во зависност од нивото на гликемија. Патологијата се развива со употреба на лекови со истек, кои ги изгубиле своите лековити својства, независно намалување на дозата, неовластено заменување на инјекции со таблети или целосно напуштање на терапијата за намалување на шеќерот.
• Нагло зголемување на барањата за инсулин. Обично ги придружува такви состојби како бременост, стрес (особено кај адолесценти), повреди, заразни и воспалителни заболувања, срцев удар и мозочни удари, истовремени патологии со ендокрино потекло (акромегалија, синдром на Кушингов, итн.), Хируршки интервенции. Причината за кетоацидоза може да биде употреба на одредени лекови, кои го зголемуваат нивото на гликоза во крвта (на пример, глукокортикостероиди).

Во четвртина од случаите не е можно веродостојно да се утврди причината. Развојот на компликации не може да биде поврзан со кој било од факторите за провоцирање.

Главната улога во патогенезата на дијабетична кетоацидоза е дадена на недостаток на инсулин. Без него, гликозата не може да се искористи, како резултат на што се појавува ситуација наречена „глад среде многу“. Тоа е, има доволно гликоза во организмот, но неговата употреба е невозможна.

Паралелно, во крвотокот се ослободуваат хормони како што се адреналин, кортизол, STH, глукагон, ACTH, кои само ја зголемуваат глуконогенезата, со што дополнително се зголемува концентрацијата на јаглехидрати во крвта.

Штом се надмине бубрежниот праг, гликозата влегува во урината и почнува да се излачува од телото, а со тоа се излачува значителен дел од течностите и електролитите.

Поради згрутчување на крвта, се развива хипоксија на ткивата. Провоцира активирање на гликолиза по анаеробната патека, со што се зголемува содржината на лактат во крвта. Поради невозможноста за негово отстранување, се формира млечна ацидоза.

Контроларните хормони го активираат процесот на липолиза. Голема количина на масни киселини влегува во црниот дроб, дејствувајќи како алтернативен извор на енергија. Од нив се формираат кетонски тела.

Со дисоцијација на кетонските тела се развива метаболна ацидоза.

Класификација

Тежината на текот на дијабетична кетоацидоза е поделена на три степени. Критериумите за проценка се лабораториски индикатори и присуство или отсуство на свест кај пациентот.

• Лесен степен Плазма гликоза 13-15 mmol / l, pH на артериска крв во опсег од 7,25 до 7,3. Бијкарбонат од сурутка од 15 до 18 meq / l. Присуство на кетонски тела при анализа на урина и крвен серум +. Анионската разлика е над 10. Нема нарушувања во свеста.
• Среден степен. Плазма гликоза во опсег од 16-19 mmol / L. Опсегот на артериска киселост на крвта е од 7,0 до 7,24. Бикарбонат од сурутка - 10-15 meq / l. Кетонски тела во урина, крвен серум ++. Нарушувањата на свеста се отсутни или се забележува поспаност. Анионска разлика од повеќе од 12.
• Тежок степен. Плазма гликоза над 20 mmol / L. Киселоста на артериската крв е помала од 7,0. Серум бикарбонат помалку од 10 meq / l. Тела на кетони во серум на урина и крв +++. Анионската разлика надминува 14. Има нарушена свест во форма на ступор или кома.

Што е дијабетична кетоацидоза (опис на болести)

Дијабетичната кетоацидоза е компликација која го загрозува здравјето на луѓето, што се манифестира во недостаток на инсулин во крвта.

Во исто време, компликацијата на клетките во организмот не е во состојба да користи гликоза (шеќер во крвта) како извор на гориво, но човечкото тело има потреба од хранливи материи, како резултат на што исхраната се обезбедува преку употреба на постојни резерви на мускули и резерви на масно ткиво.

Човечкото тело троши сопствено мускулно ткиво и влакна, клетки на црниот дроб и резерви на маснотии, што не е норма и носи голема штета на здравјето.

Со оваа патологија се појавува чувство на поспаност, гадење, повраќање, постојано чувство на жед и мирис на ацетон од устата.

Во отсуство на добро избран третман, дијабетичната кетоацидоза е многу опасна, може да предизвика пад во кома, а подоцна и фатален исход.

Во повеќето ситуации, состојбата на кетоацидоза напредува како резултат на промена во пропишаниот третман во форма на долг пас или целосно отфрлање на употребата на лекови по своја волја и без консултација со квалификуван специјалист.

Болеста е подеднакво погодена и од машки и од женски лица, и од деца од која било возраст.

Дијабетичната кетоацидоза кај дијабетес тип 1 е многу почеста, главно кај возрасната група под 30 години, но слични компликации може да се појават на која било возраст. Кај децата, феноменот е исто така исклучително чест.

Исто така, вреди да се напомене дека кетоацидоза кај дијабетес мелитус тип 2, иако е ретка, но сосема можно. Покрај тоа, текот на болеста нема да биде полесен отколку кај пациенти со дијабетес тип 1.

Причини за појава

Причината за таквата опасна болест (патогенезата на дијабетична кетоацидоза) е апсолутна или релативна, недостаток на инсулин кај пациенти со дијабетес.

Постојат одредени причини што можат значително да го зголемат ризикот од заболување:

• сите видови на повреди
• операции
• разни заразни болести и воспаленија,
• употреба на полови хормони,
• употреба на атипични антипсихотици,
• атипично дијабетичко однесување (прескокнувачки инјекции),
• истечен инсулин
• дефект на опрема за вбризгување, дефект на дијабетична пумпа,
• лошата исхрана,
• алкохол и лекови.

Понекогаш, медицинска небрежност и неточност во дијагнозата може да се припишат на причините за болеста.

Провокативни фактори

Главниот фактор за активирање е намаленото ниво на инсулин во човечкото тело. Неговата количина може да се намали како резултат на прескокнување на дневната доза, проблеми со инсулинската пумпа или кертриџ, можеби тие се целосно или делумно дефект, како резултат на што е нарушена потребната количина на инсулин.

Болестите, стресот, хормоналните промени и бременоста се исто така сериозни фактори на ризик. Поради производство на адреналин и кортизол од страна на телото, дејството на инсулин е значително намалено.

Важно! Ризикот од кетоацидоза се зголемува дури и во присуство на гастроентеритис, инфекции на уринарниот тракт.

Најчесто изложени на ризик се луѓе кои се однесуваат на нивното здравје доста неодговорно, но вреди да се напомене дека дури и заради медицинска грешка, можеби нема да добиете соодветно лекување.

Кога да контактирате со специјалисти?

Веднаш треба да одите во болница ако:

• gagging и неможност за консумирање храна и течност
• зголемување на количината на шеќер во крвта (постојано надминува 300 милиграми на децилитар или 16,7 mmol / l), а третманот дома не помага,
• нивото на кетонски тела во урината е преценето.

Еден вид компликација

Треба да се разбере дека постојат голем број на разлики помеѓу кетозата и кетоацидозата.

Кетозата е процес за време на кој се формира вишок количество кетонски тела (кетони) во организмот. Може да се случи ако поради некоја причина не сте јаделе неколку дена. Овој вид на болест се нарекува гладен кетоза. Може да се појави и кога сте на диета со малку јаглерод, па затоа треба да се консултирате со специјалист пред да користите овој или оној вид диета.

Кетоацидозата е опасна и понекогаш критична содржина на кетонските тела во организмот. Толку високо што киселоста во крвта значително се зголемува.

Дијабетичната кетоацидоза е комбинација на прекумерна концентрација на кетони во крвта и хипергликемија (високо ниво на шеќер) заради недоволна количина инсулин.

Алкохолната кетоацидоза е друга форма на кетоацидоза изразена во комбинација на прекумерно внесување алкохол и недостаток на внес на храна. Слична кетоацидоза исто така може да биде последица на земање лекови и одбивање храна.

Според сериозноста на тековната болест, може да се подели во 3 фази: блага, умерена и тешка.

Не-дијабетична кетоацидоза

Недијабетична кетоацидоза (ацетонемичен синдром кај деца, синдром на циклично ацетонемично повраќање) - се изразува во приватни епизоди на повраќање со одредени прекини.

Синдром на циклично ацетонемично повраќање е патологија со непозната патогенеза, повторното повраќање се класифицира според знаци, со периоди на релативна смиреност.

Најчесто, оваа патологија е детски проблем, но во моментот болеста постепено се шири кај возрасните.

Кај деца, оваа болест е многу полесна, има подобрување на паузите, а кај возрасните - гадење помеѓу периоди на повраќање. Фреквенцијата на повраќање може да достигне неколку часа, и може да се протега неколку дена.

Покрај повраќање и гадење, пациентот честопати доживува треска, замор, бледило и болки во стомакот. Повраќањето може да содржи жолчка или крв.

Оваа состојба е многу опасна затоа што го ослабува имунитетниот систем, а против позадината на ослабената состојба е многу лесно да се фати инфекција, поради честите повраќања, се забележуваат напрегања на притисок кои негативно влијаат на работата на срцето и мозокот.

Третман на кетоацидоза

Целиот процес на лекување се заснова на единствена шема, која вклучува: надополнување на изгубената течност во дехидрирано тело, пропишување на инсулинска терапија, надополнување на потребните елементи, нормализирање на киселинско-базната рамнотежа и ослободување од истовремени заболувања.

Забелешка! Пред откривањето и пуштањето на инсулин, дијабетесот тип 1 беше фатален, па во 1922 година се случи вистинска медицинска револуција. По почетокот на масовното производство, главната задача на лекарот беше да открие како да се користи новиот лек. Концептот на третман со дијабетес е основан до 1940 година, а концептот на третман на дијабетична кетоацидоза дури до крајот на 1960 година.

Подобро е да не се спроведува третман дома, може да му наштети на вашето тело, бидејќи е толку осиромашен што случаите на паѓање во кома не се невообичаени.

Во специјализирана установа, квалитетот на лековите, искуството на лекарите и модерната опрема се огромна предност што може да ви го спаси животот, да го олесни текот на болеста и да спречите компликации.

По третманот, нема да биде излишно редовно да се прегледувате кај ендокринолог и дијабетолог за да се следи текот на болеста и да се спречи во раните фази.

Важно! Во Русија, редовните посети на клиниките не се вообичаени и апсолутно не типични, но треба да бидете внимателни и внимателни за вашето здравје.

За време на третманот, пациентот ќе биде испратен во одделот за терапија или реанимација (според сериозноста на болеста).

Дури и пред да биде ставен во одделението, пациентот итно треба да инјектира солен раствор, 1 литар на час, заедно со инсулин со кратко дејство. Ваквите мерки ќе го спасат животот на една личност и значително ќе ја олеснат неговата состојба.

Вкупниот волумен на течност што влегува во телото мора да биде во регионот од 15% од тежината на една личност или да сочинува поголем процент. Во исто време, се преземаат мерки за да се поправат нарушувањата на електролитите.

Најсигурниот начин на можен третман за време на развојот на кетоацидоза е интензивна терапија со инсулински инјекции. Ова е настан во кој пациентот мора постојано да инјектира инсулин со цел да ја зголеми својата концентрација во крвта. За таков третман, потребно е да се инјектира краток инсулин на секој час, што придонесува за инхибиција на производство на гликоген.

Терапијата од ваков вид е многу ефикасна и дава минимален ризик од компликации. И бидејќи безопасен тек на болеста не е типичен за дијабетична кетоацидоза, мора да бидете многу внимателни.

Општи информации

Дијабетична кетоацидоза (ДКА) е акутен прекин на механизмите за регулирање на метаболизмот кај пациенти со дијабетес, придружени со хипергликемија и кетономија. Таа е една од најчестите компликации на дијабетес мелитус (ДМ) во ендокринологијата. Регистрирана е во околу 5-8 случаи на 1000 пациенти со дијабетес тип 1 годишно, таа е директно поврзана со квалитетот на медицинската нега за пациенти со дијабетес. Смртноста од кетоацидотична кома се движи од 0,5-5% и зависи од тековната хоспитализација на пациентот. Во суштина, оваа компликација се јавува кај лица под 30 години.

Прогноза и превенција

Со навремена и ефикасна терапија во болница, кетоацидозата може да се запре, прогнозата е поволна. Со задоцнување во давањето на медицинска нега, патологијата брзо се претвора во кома. Смртноста е 5%, а кај пациенти на возраст над 60 години - до 20%.

Основа за спречување на кетоацидоза е едукација на пациенти со дијабетес. Пациентите треба да бидат запознаени со симптомите на компликацијата, да бидат информирани за потребата од правилна употреба на инсулин и уреди за негова администрација, обучени во основите на контролирање на нивото на гликоза во крвта. Едно лице треба да биде колку што е можно повеќе свесна за својата болест. Се препорачува одржување на здрав начин на живот и следење на диета избрана од страна на ендокринолог. Ако се појават симптоми карактеристични за дијабетична кетоацидоза, неопходно е да се консултирате со лекар за да избегнете негативни последици.

Прва помош за дијабетична кетоацидоза

Дијабетес мелитус е подмолно заболување, опасно за нејзините сериозни компликации. Една од нив, дијабетична кетоацидоза, се јавува кога поради недоволен инсулин, клетките почнуваат да го обработуваат снабдувањето со липидите на организмот наместо гликоза.

Како резултат на распаѓање на липидите, се формираат кетонски тела, што предизвикува промена во киселинско-базната рамнотежа.

Која е опасноста од промена на рН?

Дозволената pH вредност не треба да надминува 7.2-7.4. Зголемувањето на нивото на киселост во организмот е придружено со влошување на благосостојбата на дијабетичарот.

Така, колку повеќе се создаваат кетонски тела, толку е поголема киселоста и толку побрзо се зголемува слабоста на пациентот. Ако дијабетичарот не се помогне со време, тогаш ќе се развие кома, што може да доведе до смрт во иднина.

Според резултатите од анализите, можно е да се утврди развојот на кетоацидоза со вакви промени:

• во крвта постои зголемување на коефициентот на кетонски тела повеќе од 6 mmol / l и гликоза повеќе од 13,7 mmol / l,
• кетонските тела се исто така присутни во урината,
• промена на киселоста.

Патологијата е почесто регистрирана со дијабетес тип 1.Кај лица со дијабетес тип 2, кетоацидозата е многу поретка. За период од 15 години, регистрирани се повеќе од 15% од смртните случаи по појава на дијабетична кетоацидоза.

За да се намали ризикот од таква компликација, пациентот треба да научи како самостојно да ја пресмета дозата на хормонот инсулин и да ја совлада техниката на инсулински инјекции.

Главните причини за развој на патологија

Телата на кетон почнуваат да се произведуваат како резултат на нарушување во интеракцијата на клетките со инсулин, како и со сериозна дехидрација.

Ова може да се случи со дијабетес мелитус тип 2, кога клетките ја губат чувствителноста на хормонот, или со дијабетес тип 1, кога оштетениот панкреас престане да произведува доволно инсулин. Бидејќи дијабетесот предизвикува интензивно екскреција на урина, оваа комбинација на фактори предизвикува кетоацидоза.

Кетоацидозата може да предизвика такви причини:

• земање хормонални, стероидни лекови, антипсихотици и диуретици,
• дијабетес за време на бременоста
• продолжена треска, повраќање или дијареја,
• хируршка интервенција, панкреатектомија е особено опасна,
• повреди
• Времетраење на дијабетес мелитус тип 2.

Друга причина може да се смета за повреда на распоредот и техниката на инјекции на инсулин:

• истечен хормон
• ретко мерење на концентрацијата на шеќер во крвта,
• прекршување на диетата без компензација на инсулин,
• оштетување на шприцот или пумпата,
• само-лек со алтернативни методи со прескокнати инјекции.

Кетоацидозата, се случува, се јавува како резултат на грешка во дијагнозата на дијабетес и, соодветно на тоа, одложен почеток на третман со инсулин.

Симптоми на болеста

Телата на кетонот се формираат постепено, обично од првите знаци до почетокот на прекоматозна состојба, минуваат неколку дена. Но, исто така, постои побрз процес на зголемување на кетоацидоза. Важно е секој дијабетичар внимателно да ја следи нивната благосостојба со цел да ги препознае алармантните знаци навреме и да има време да ги преземе неопходните мерки.

Во почетната фаза, можете да обрнете внимание на ваквите манифестации:

• сериозна дехидрација на мукозните мембрани и кожата,
• чести и изобилство излез на урина,
• непростлива жед
• се појавува чешање
• губење на силата
• необјаснето губење на тежината.

Овие знаци честопати поминуваат незабележано, бидејќи се карактеристични за дијабетесот.

Промена на киселоста во организмот и зголемено формирање на кетони почнува да се манифестира со позначајни симптоми:

• има периоди на гадење, претворајќи во повраќање,
• дишењето станува сè посушти и подлабоко
• има утеха и мирис на ацетон во устата.

Во иднина, состојбата се влошува:

• се појавуваат напади на мигрена
• расте дремливо и летаргична состојба,
• слабеењето продолжува
• болка се јавува во абдоменот и грлото.

Синдром на болка се појавува како резултат на дехидрација и иритирачки ефект на кетонските тела врз органите за варење. Интензивна болка, зголемена напнатост на предниот ид на перитонеумот и запек може да предизвика грешка во дијагнозата и да предизвика сомневање за заразна или воспалителна болест.

Во меѓувреме, се појавуваат симптоми на предоминатна состојба:

• тешка дехидратација
• суви мукозни мембрани и кожа,
• кожата се претвора бледа и постудена
• се појавува црвенило на челото, јаготки и брадата
• слабеат мускулите и тонот на кожата,
• притисокот паѓа нагло
• дишењето станува noisier и е придружено со мирис на ацетон,
• свеста станува заматена, а човекот паѓа во кома.

Дијагноза на дијабетес

Со кетоацидоза, коефициентот на гликоза може да достигне повеќе од 28 mmol / L. ова се утврдува со резултатите од тест на крвта, првата задолжителна студија, која се спроведува откако пациентот ќе се стави во единицата за интензивна нега. Ако екскреторната функција на бубрезите е малку нарушена, тогаш нивото на шеќер може да биде ниско.

Одредувачки индикатор за развој на кетоацидоза ќе биде присуството на кетони во крвниот серум, што не се забележува кај обична хипергликемија. Потврдете ја дијагнозата и присуството на кетонски тела во урината.

Со биохемиски тестови на крв, можно е да се утврди загубата во составот на електролити и степенот на намалување на бикарбонатот и киселоста.

Важен е и степенот на вискозност на крвта. Дебела крв го спречува функционирањето на срцевиот мускул, што се претвора во кислородно гладување на миокардот и мозокот. Ваквото сериозно оштетување на виталните органи доведува до сериозни компликации по претежна состојба или кома.

Друга крвна слика на која ќе се обрне внимание на креатининот и уреата. Високо ниво на индикатори укажува на сериозна дехидрација, како резултат на што се намалува интензитетот на протокот на крв.

Зголемување на концентрацијата на леукоцити во крвта се објаснува со стресната состојба на телото против позадината на кетоацидоза или истовремена заразна болест.

Температурата на пациентот обично не останува над нормалната или малку намалена, што е предизвикано од низок притисок и промена на киселост.

Диференцијална дијагностика на хиперсмоларен синдром и кетоацидоза може да се спроведе со помош на табелата:

Режим на третман

Дијабетичната кетоацидоза се смета за опасна компликација. Кога некое лице со дијабетес одеднаш се влошува, му е потребна итна помош. Во отсуство на навремено олеснување на патологијата, се развива тешка кетоацидотична кома и, како резултат, може да се појави оштетување на мозокот и смрт.

За прва помош, треба да го запомните алгоритмот за правилните активности:

1. Забележувајќи ги првите симптоми, потребно е, без одложување, да се јави на брза помош и да го извести диспечерката дека пациентот страда од дијабетес и тој има мирис на ацетон. Ова ќе му овозможи на пристигнатиот медицински тим да не направи грешка и да не го инјектира пациентот со гликоза. Ваквата стандардна акција ќе доведе до сериозни последици.
2. Свртете ја жртвата од негова страна и обезбедете му прилив на свеж воздух.
3. Ако е можно, проверете го пулсот, притисокот и отчукувањата на срцето.
4. Дајте му на некое лице поткожно инјектирање краток инсулин во доза од 5 единици и бидете присутни до жртвата сè додека не пристигнат лекарите.

Ваквите активности треба да се направат независно ако чувствувате промена во состојба и во близина нема никој. Треба да го измерите нивото на шеќер. Ако индикаторите се високи или мерачот укажува на грешка, треба да повикате брза помош и соседите, да ги отворите влезните врати и да легнете на ваша страна, чекајќи ги лекарите.

Здравјето и животот на дијабетичарот зависи од јасни и мирни дејства за време на напад.

Пристигнувањето лекари ќе му дадат на пациентот интрамускулна инјекција со инсулин, ќе стават капка со сол за да спречат дехидратација и ќе бидат пренесени на интензивна нега.

Во случај на кетоацидоза, пациентите се сместени во единицата за интензивна нега или во одделот за интензивна нега.

Мерките за опоравување во болницата се следниве:

• компензација за инсулин со инјекција или дифузна администрација,
• реставрација на оптимална киселост,
• компензација за недостаток на електролити,
• елиминација на дехидрација,
• олеснување на компликациите кои произлегуваат од позадината на повредата.

За да се следи состојбата на пациентот, задолжително се спроведуваат низа студии:

• присуството на ацетон во урината се контролира првите неколку дена двапати на ден, а потоа еднаш на ден,
• тест за шеќер на час додека не се воспостави ниво од 13,5 mmol / l, потоа со тричасовен интервал,
• крв се зема за електролити два пати на ден,
• крв и урина за општ клинички преглед - во моментот на прием во болница, потоа со дводневна пауза,
• киселост на крвта и хематокрит - двапати на ден,
• крв за испитување на остатоци од уреа, фосфор, азот, хлориди,
• се следи часовно излегување на урина,
• редовно се мерат пулсот, температурата, артерискиот и венскиот притисок,
• работата на срцето постојано се следи.

Ако помошта е дадена навремено и пациентот е свесен, тогаш по стабилизацијата тој се пренесува во ендокринолошки или терапевтски оддел.

- материјал за итна помош за пациент со кетоацидоза:

Инсулинска терапија со дијабетес за кетоацидоза

Можно е да се спречи појава на патологија со систематско инјектирање на инсулин, одржување на нивото на хормоните од најмалку 50 mcED / ml, ова се прави со администрација на мали дози на лек со кратко дејство на секој час (од 5 до 10 единици). Ваквата терапија може да го намали распаѓањето на мастите и формирање на кетони, а исто така не дозволува зголемување на концентрацијата на гликоза.

Во болничко опкружување, дијабетичар прима инсулин преку континуирана интравенска администрација преку капнувач. Во случај на голема веројатност за развој на кетоацидоза, хормонот мора да влезе во пациентот бавно и непрекинато на 5-9 единици на час.

За да се спречат прекумерни концентрации на инсулин, човечкиот албумин се додава во dropper во доза од 2,5 ml на 50 единици на хормонот.

Прогнозата за навремена помош е доста поволна. Во болница, кетоацидозата запира и состојбата на пациентот се стабилизира. Смртноста е можна само во отсуство на третман или во погрешно време започнати мерки за реанимација.

Со одложен третман, постои ризик од сериозни последици:

• намалување на концентрацијата на калиум или гликоза во крвта,
• акумулација на течност во белите дробови,
• мозочен удар
• грчеви
• оштетување на мозокот
• срцев удар.

Усогласеноста со некои препораки ќе помогне да се спречи веројатноста за компликација на кетоацидоза:

• редовно мерете ги нивото на гликоза во организмот, особено по нервниот напор, траума и заразни болести,
• користење експресни ленти за мерење на нивото на кетонските тела во урината,
• совладајте ја техниката на администрација на инсулински инјекции и научете како да ја пресметате потребната доза,
• следете го распоредот на инсулински инјекции,
• не само-лекувајте и следете ги сите препораки на лекарот,
• не земајте лекови без рецепт на специјалист,
• навремено третирајте заразни и воспалителни заболувања и дигестивни нарушувања,
• се држиме до диета
• се воздржуваат од лоши навики,
• пијте повеќе течности
• обрнете внимание на невообичаени симптоми и веднаш побарајте лекарска помош.

Дијабетична кетоацидоза: што е тоа?

Дијабетичната кетоацидоза е патолошка состојба поврзана со неправилен метаболизам на јаглени хидрати поради недостаток на инсулин, како резултат на што количината на гликоза и ацетон во крвта значително ги надминува нормалните физиолошки параметри.

Исто така се нарекува декомпензирана форма на дијабетес.. Припаѓа во категоријата на животни опасни услови.

Развојот на кетоацидоза може да се забележи од карактеристичните симптоми, за кои ќе се дискутира подоцна.

Клиничката дијагностика на состојбата се заснова на биохемиски тестови на крв и урина и третман на:

• компензаторна инсулинска терапија,
• рехидратација (надополнување на прекумерна загуба на течности),
• реставрација на метаболизмот на електролити.

Дијабетична кетоацидотична кома

Кога акутните проблеми со метаболизмот на јаглени хидрати предизвикани од кетоацидоза не се решат навремено, се развива опасна по живот компликацијата на кетоацидотична кома.

Се јавува во четири случаи од сто, со смртност кај лица под 60 години до 15%, а кај постари дијабетичари - 20%.

Следниве околности можат да предизвикаат развој на кома:

• доза на инсулин премногу ниска
• прескокнување на инјекција на инсулин или земање таблети за намалување на шеќерот,
• откажување на терапијата што ја нормализира количината на гликоза во крвта, без согласност на лекарот,
• погрешна техника за администрирање на инсулин подготовка,
• присуство на истовремени патологии и други фактори кои влијаат на развојот на акутни компликации,
• употреба на неовластено дози алкохол,
• недостаток на самостојно следење на здравствената состојба,
• земање индивидуални лекови.

Симптомите на кетоацидотична кома во голема мерка зависат од нејзината форма:

• со абдоминална форма, се изговараат симптомите на "лажен перитонитис" поврзани со нарушување на дигестивниот систем,
• со кардиоваскуларни главни знаци се дисфункции на срцето и крвните садови (хипотензија, тахикардија, болка во срцето),
• во бубрежна форма - алтернатива на абнормално чести мокрење со периоди на анурија (недостаток на нагон за отстранување на урина),
• со енцефалопатично - се јавуваат сериозни нарушувања на циркулацијата, што се манифестира со главоболки и вртоглавица, пад на визуелна острина и истовремена гадење.

Комбинацијата на кетоацидотична кома со срцев удар или проблеми со циркулацијата на мозокот, како и отсуство на третман, за жал, дава смртоносен резултат.

За да се намалат ризиците од почетокот на состојбата разгледана во овој напис, мора да се почитуваат превентивни мерки:

• навремено и правилно земете ги дозите на инсулин пропишани од вашиот лекар,
• строго почитувајте ги утврдените правила на исхрана,
• научете да ја контролирате вашата состојба и навреме да ги препознаете симптомите на декомпензаторни феномени.

Редовната посета на лекарот и целосната примена на неговите препораки, како и внимателно внимание на сопственото здравје, ќе помогне да се избегнат сериозни и опасни состојби како што е кетоацидозата и неговите компликации.

Погледнете го видеото: ДЗСИ наложи инспекција за текот на лекувањето на децата со дијабет (Мај 2024).