Акутни компликации на дијабетес

Компликации на дијабетес

Метаболички промени во дијабетес тип II

Симптоми на дијабетес тип II

Општите симптоми (жед, полиурија, пруритус, склони кон инфекции) се благи или отсутни. Често дебелината (кај 80-90% од пациентите).

Релативниот недостаток на инсулин предизвикува метаболички нарушувања слични на оние кои се јавуваат со апсолутен недостаток на инсулин, сепак, овие нарушувања се помалку изразени, а дијабетесот тип II е генерално асимптоматски кај 50% од пациентите со дебелина и умерена хипергликемија.

За разлика од апсолутниот недостаток на инсулин, со релативен недостаток на инсулин, ефектот на инсулин останува на масното ткиво, кое има голема содржина на рецептори на инсулин. Инсулинот во масното ткиво ја стимулира липогенезата, ја блокира липолизата и ослободувањето на масни киселини во крвта, затоа, со дијабетес тип II не се забележува кетоацидоза, телесната тежина не се намалува, туку се развива дебелина. Така, дебелината, од една страна, е најважниот фактор на ризик, а од друга страна, една од раните манифестации на дијабетес тип II.

Бидејќи синтезата на инсулин генерално не е нарушена, високата гликоза во крвта го стимулира лачењето на инсулин од β-клетките, предизвикувајќи хиперинсулинемија. Високата концентрација на инсулин предизвикува деактивирање и уништување на инсулинските рецептори, со што се намалува толеранцијата на гликоза на ткивата. Инсулинот повеќе не може да ја нормализира гликемијата; отпорност на инсулин. Во исто време, високото ниво на гликоза во крвта ја намалува чувствителноста на б-клетките кон гликозата, како резултат на тоа, првата фаза на секреција на инсулин е одложена или отсутна.

Кај дијабетес тип II се забележани хиперинсулинемија (80%), артериска хипертензија (50%), хиперлипидемија (50%), атеросклероза, невропатија (15%) и дијабетична нефропатија (5%).

Акутните компликации се специфични за дијабетес тип I и тип II.

Дехидрирање на мозочното ткиво на прво место, како и метаболички нарушувања во нервното ткиво, може да доведат до развој на акутни компликации во форма на кома. Кома ова е исклучително сериозна состојба, која се карактеризира со длабока депресија на централниот нервен систем, постојано губење на свеста, губење на реакции на надворешни стимули од каков било интензитет. Кома кај дијабетес може да се појави во три форми: кетоацидотична, хиперосмоларна и млечна ацидоза.

Кетоацидотична кома се јавува со дијабетес тип I, кога концентрацијата на кетонски тела станува поголема од 100 mg / dl (до 400-500 mg / dl).

Хиперкетонемијата доведува до:

1) ацидоза, што ја блокира активноста на повеќето ензими, пред се респираторни, што предизвикува хипоксија и намалување на синтезата на АТП.

2) хиперосмоларност, што доведува до дехидрирање на ткивата и нарушување на балансот на вода-електролит, со губење на јони на калиум, натриум, фосфор, магнезиум, калциум, бикарбонат.

Ова, со одредена сериозност, предизвикува кома со пад на крвниот притисок и развој на акутна бубрежна инсуфициенција.

Добиената хипокалемија доведува до хипотензија на мазни и стигнати мускули, намалување на васкуларниот тонус, пад на крвниот притисок, срцева аритмија, хипотензија на респираторните мускули со развој на акутна респираторна слабост, гастрична атонија со гастрична пареза и интестинална опструкција, се развива тешка хипоксија. Во честа причина за смртност, зафаќа 2-4%.

Хиперосмоларна кома карактеристично за дијабетес тип II, забележано е со висока хипергликемија. Повеќето имаат висока хипергликемија поради истовремена бубрежна инсуфициенција, таа е провоцирана од стрес, траума, сериозна дехидрација на организмот (повраќање, дијареја, изгореници, загуба на крв и сл.). Хиперосмоларната кома се развива бавно, во текот на неколку дена, со човечка беспомошност (некомпензирана со пиење), кога содржината на гликоза достигнува 30-50 mmol / l.

Хипергликемија промовира полиурија, создава хиперосмотична состојбашто предизвикува дехидрирање ткива, што доведува до нарушување на балансот на вода-електролит.

Остра дехидрација на телото со повраќање, дијареја, загуба на крв поради полиурија и недостаток на пиење доведува до хиповолемија. Хиповолемија предизвикува намалување на крвниот притисок, задебелување на крвта, зголемување на неговата вискозност и способност за тромбоза. Хемодинамичкото оштетување доведува до исхемија ткива, развој на хипоксија, акумулација на лактат и недостаток на енергија. Бубрежната исхемија доведува до развој на акутна бубрежна инсуфициенција - анурија. Ануријата доведува до акумулација на преостанат азот во крвта (амонијак, уреа, аминокиселини); хиперазотемија. Хиповолемијата преку алдостерон го намалува уринарното излачување на NaCl, што предизвикува хипернатремија и хиперхлоремија. Хиперазотемијата, хипернатремијата и хиперхолоремијата ја зајакнуваат хиперосмотичната состојба и нарушувањето на балансот на вода-електролити.

Енергетскиот недостаток и нарушување на водата-електролитната рамнотежа го спречува формирањето на потенцијал на мембраната на невроните и однесувањето на нервните импулси во централниот нервен систем, што доведува до развој на кома. Смртноста во хипергликемична кома е 50%.

Млечна ацидоза кома карактеристично за дијабетес тип II, се јавува со акумулација на лактат. Во присуство на млечна киселина, чувствителноста на адренерцепторите на катехоламините нагло се намалува, се развива неповратен шок. Се појавува метаболна коагулопатија, манифестирана со DIC, периферна тромбоза, тромбоемболизам (миокарден инфаркт, мозочен удар).

Ацидозата со вишок на кетонски тела и лактат го отежнува Хб пренесувањето кислород во ткивото (хипоксија), ја блокира активноста на повеќето ензими, пред се, се потиснува синтезата на АТП, активниот транспорт и создавање мембрански градиенти, што го спречува спроведувањето на нервните импулси во нервното ткиво и предизвикува кома.

Не го најдовте она што го баравте? Користете го пребарувањето:

Механизмот на развој на кетоацидоза

Дијабетичната кетоацидоза е најтешка форма на метаболичко нарушување што може да се појави кај дијабетес тип 1. Многу ретко, таквата дијабетична кома се јавува кај дијабетес тип 2.

Причината за оваа состојба може да биде ненавремено откривање на дијабетес мелитус тип 1, во кое нема инсулин во организмот.

Оваа состојба може да се појави и ако не се почитува пропишаниот режим на третман за дијабетес тип 1. Честопати ова се случува при употреба на инсулин кој бил складиран неправилно или со истечен рок на траење, неправилна администрација на инсулин, особено, поради дефект на неговиот систем на администрација, како и со повреда на дозата.

Патофизиологијата на кетоацидоза вклучува неколку фази. Во отсуство на инсулин, нивото на шеќер во крвта нагло се зголемува, а неговиот вишок почнува да се излачува од бубрезите заедно со огромна количина течност. Пациентот има дехидрација, тој често го посетува тоалетот и троши многу течности. Кожата и мукозните мембрани се исушат и почнуваат да ја губат еластичноста. Шеќерот не може да навлезе во ткивата на организмот, затоа интрацелуларните продавници за маснотии се користат како материјал за производство на енергија. Во овој случај, пациентот драматично ја губи телесната тежина.

За време на распаѓањето на мастите, кетонските тела и слободните масни киселини се ослободуваат во значителни количини. Тие се акумулираат во крвта на пациентот во големи количини. Во овој случај, pH на крвта е нарушена, а зголемената киселост почнува да го иритира респираторниот центар. Знак на оваа состојба е останување без здив или длабоко и бучно дишење. Покрај тоа, мирисот на ацетон се појавува од пациентот.

Дијабетичната кома се развива во текот на неколку дена, понекогаш со часови. Како што се развиваат симптомите, пациентот практично престанува да комуницира со другите, претежно спие. Од него се бара да обезбеди итна помош инаку може да се развие губење на свеста и кома последователно.

Помош со кетоацидоза се состои во воведување на инсулин интравенски во мали дози со фреквенција од еден час.

Покрај тоа, на пациентот му се препишуваат лекови кои помагаат да се справат со дехидрираност и да се вратат нормалното ниво на соли во крвта, како и други лекови, во зависност од состојбата на пациентот.

Механизмот на развој на хиперосмоларна кома и нејзините симптоми

Хиперосмоларна кома е тешко метаболичко нарушување кај дијабетес тип 2. Многу ретко, оваа состојба може да се појави кај други видови на дијабетес.

Честопати, патологија се јавува кај постари лица кои имаат нарушувања во кардиоваскуларниот систем. Патофизиологијата на таквата кома се карактеризира со зголемување на шеќерот во крвта до опасно ниво. Сепак, pH на крвта не се менува. Со овој вид кома се развива екстремен степен на дехидрација на телото. Неколку дена, за време на развојот на таков итен случај, пациентот може да изгуби околу 10% од својата тежина.

Хиперосмоларна кома може да се појави во вакви случаи:

Повторено повраќање, дијареја.
Употреба на диуретици.
Ограничување при внес на течности.
Крварење.
Изгореници и повреди.
Инфективни заболувања.
Грешки во исхраната.
Хируршки процедури

Знаци на хиперосмоларна кома може да се појават дури и кај пациент со лесна фаза на дијабетес тип 2, во кој е доволно да се следи диета и да се земаат апчиња. Кај постарите лица, болест може да предизвика нарушувања во метаболизмот на јаглени хидрати, што последователно доведува до компликации на дијабетес.

На пациент со знаци на хиперосмоларна кома треба да му се укаже итна помош во болнички амбиент. Третманот е насочен кон враќање на балансот на водата во организмот со помош на интравенски инфузии. Покрај тоа, инсулинот се администрира интравенски во мали делови секој час.

Механизмот на развој на лактат ацидоза

Млечна ацидоза е сериозна состојба која се јавува како резултат на нагло зголемување на нивото на млечна киселина во телото, што е нејзина патофизиологија. Развојот на оваа состојба е карактеристичен за постарите лица со дијабетес кај болести на срцето, црниот дроб, бубрезите, белите дробови, како и кај алкохоличарите. Нивото на млечна киселина се зголемува со недоволно снабдување на телесните ткива со кислород.

Знаци на млечна ацидоза вклучуваат: болка во градите и зад градната коска, слабост, болка во мускулите, скратен здив дури и на мирување, болка во абдомен, нарушена способност за работа. Знак на млечна ацидоза е и појавата на гадење и повраќање. Млечна киселина има иритирачки ефект врз респираторниот центар, поради што пациентот има длабоко и бучно дишење.

Третманот се заснова на воведување на алкални раствори, како и други течности и лекови кои го нормализираат крвниот притисок. Понекогаш има потреба да се прочисти крвта на пациентот користејќи вештачки бубрежен апарат.

Механизмот на хипогликемија

Хипогликемична кома се јавува во случај на нагло намалување на гликозата во крвта. Најчест е меѓу итни состојби кај лица со дијабетес. Оваа компликација е почеста кај пациенти зависни од инсулин со кој било вид дијабетес.

Механизмот на развој на хипогликемија е недостаток на енергија во ткивата на церебралниот кортекс со истовремено ослободување на хормонот на стрес во крвотокот во големи количини. Знаци на хипогликемија се:

вртоглавица
главоболки
вкочанетост на јазикот и усните,
состојба на вознемиреност
појава на вознемиреност и страв,
нарушено внимание
нарушување на говорот
тахикардија
грчеви
нарушувања на дигестивниот тракт
трепет во телото и екстремитетите
глад
намален вид и други.

Кога се појавуваат првите симптоми на хипогликемија, пациентот треба да јаде нешто слатко. Идеална опција би бил овошен сок или топол сладок чај. Ако пациентот не преземе такви мерки, тој може последователно да ја изгуби свеста и да падне во кома.

Во овој случај, помошта се состои во интравенска администрација на раствор на глукоза или интрамускулна инјекција со раствор на глукагон. Во тешка хипогликемија, хоспитализација на пациентот во медицинска установа е потребна за преглед и третман.

Ако му се даде навремена помош на пациентот, можно е да се запре механизмот на развој на сериозна состојба дури и кога се појавуваат првите симптоми. Во спротивно, прогнозата ќе биде неповолна - компликацијата може да резултира во смрт на пациентот. Со дијабетична кома, смртноста е околу 10% од сите случаи на развој на таква состојба.

3. Доцни компликации на дијабетес

Главната причина за доцните компликации на дијабетес е хипергликемија. Хипергликемијата доведува до оштетување на крвните садови

Сл. 11-31. Промена на метаболизмот на дијабетес мелитус и причините за дијабетична кома.

и дисфункција на различни ткива и органи.

Еден од главните механизми на оштетување на ткивата кај дијабетес епротеинска гликозилација, што доведува до промена во нивната конформација и функции. Некои протеини обично содржат компоненти на јаглени хидрати, а формирањето на вакви гликопротеини се одвива ензимски (на пример, формирање на гликопротеински хормони на аденохипофизата). Сепак, во човечкото тело може да се случи не-ензимска интеракција на гликоза со бесплатните амино групи на протеини - не-ензимска гликозилација на протеини. Во ткивата на здравите луѓе, оваа реакција се одвива бавно. Со хипергликемија, процесот на гликозилација се забрзува. Степенот на гликозилација на протеините зависи од брзината на нивното обновување. Полека разменувајќи протеини акумулираат повеќе промени. Еден од првите знаци на дијабетес мелитус е 2-3 пати зголемување на количината на гликозилиран хемоглобин (норма Н_бА_1Ц5,8-7,2%). Друг пример на бавно размена на протеини се кристалини - протеини на леќи. По гликозилацијата, кристалините формираат мултимолекуларни агрегати кои ја зголемуваат рефрактивната моќност на леќите. Транспарентноста на леќите се намалува, се појавува обвивка, или катаракта.

Бавно разменуваат протеини вклучуваат протеини на меѓуклеточната матрица, подрумските мембрани. Задебелување на мембраните на подрумот, една од карактеристичните компликации на дијабетес мелитус, доведува до развој на дијабетични ангиопатии.

Причината за многу доцни компликации на дијабетес е исто така зголемување на стапката на конверзија на глукоза во сорбитол (види дел 7).

Реакцијата на конверзија на гликоза во хексатомски алкохол (сорбитол) се катализира со редуктаза на ензимот алдоза. Сорбитолот не се користи во други метаболички патеки, а неговата брзина на дифузија од клетките е бавна. Кај пациенти со дијабетес мелитус, сорбитол се акумулира во мрежницата и леќата на окото, клетките на гломерулите на бубрезите, клетките на Шван, во ендотелот.

Сорбитолот во високи концентрации е токсичен за клетките. Неговата акумулација во невроните доведува до зголемување на осмотскиот притисок, оток на клетките и едем на ткива. На пример, непроирувањето на леќите може да се развие поради оток на леќи предизвикано од акумулација на сорбитол и нарушување на нарачаната кристална структура.

Дијабетична ангиопатија. Дијабетичните ангиопатии првенствено се предизвикани од оштетување на васкуларните мембрани на подрумот. При висока концентрација на гликоза во крвната плазма, протеогликаните, колагните, гликопротеините гликозилат, размената и односот помеѓу компонентите на мембраните на подрумот се нарушени, нивната структурна организација е нарушена.

Макроангиопатија манифестираат во лезии на големи и средни садови на срцето, мозокот, долните екстремитети. Патолошки промени во внатрешната обвивка на артериите и оштетување на артерискиот wallид во средниот и надворешниот слој се последица на гликозилација на мембраните на подрумот и протеините на меѓуклеточната матрица (колаген и еластин), што доведува до намалување на еластичноста на артериите. Во комбинација со хиперлипидемија, ова може да биде причина за развој на атеросклероза. Со дијабетес, атеросклерозата е почеста, се развива во порана возраст и напредува многу побрзо отколку во отсуство на дијабетес.

Микроангиопатија - резултат на оштетување на капиларите и малите крвни садови. Манифестирани во форма на нефро-, невро- и ретинопатија.

Нефропатија се развива кај околу една третина од пациентите со дијабетес. Електронско-микроскопски промени во подрумската мембрана во бубрежната гломерула може да се открие веќе во првата година по дијагнозата. Сепак, кај повеќето пациенти, клиничките знаци на дијабетична нефропатија се појавуваат по 10-15 години дијабетес. Знак на раните фази на нефропатија е микроалбуминурија (во рок од 30-300 мг / ден), која последователно се развива до класичен нефротски синдром, што се карактеризира со висока протеинурија, хипоалбуминемија и едем.

Ретинопатија најсериозната компликација на дијабетес и најчеста причина за слепило, се развива кај 60-80% од пациентите со дијабетес

дијабетес. Во раните фази се развива базална ретинопатија, која се манифестира во крварење на мрежницата, вазодилатација на мрежницата, едем.Ако промените не влијаат на макулата, губењето на видот обично не се јавува. Во иднина, може да се развие пролиферативна ретинопатија, манифестирана во неоплазми на мрежницата и стаклестите садови. Фрагилност и висока пропустливост на новоформираните садови одредуваат чести крварења во мрежницата или стаклестото тело. На местото на згрутчување на крвта, се развива фиброза, што доведува до одредување на мрежницата и губење на видот.

Б. Дијагноза на дијабетес

Обично, дијагнозата на дијабетес може да се направи врз основа на класичните симптоми на дијабетес - хипергликемија, полиурија, полидипсија, полифагија, чувство на сува уста. Најважните биохемиски знаци на IDDM се откриваат врз основа на:

тест за толеранција на гликоза (види Сл. 11-30). Нивото на гликоза во плазма над 10 mmol / l 2 часа по вчитувањето на шеќерот укажува на дијабетес мелитус,

определување на гликозилиран хемоглобин. Со дијабетес, нивото на Н_бА_1-ти, вообичаено, опфаќајќи околу 5% од вкупната содржина на хемоглобин, се зголемува за 2-3 пати,

отсуство или ниско ниво на инсулин и Ц-пептид во крвта и урината. Нормално, инсулин и Ц-пептид се излачуваат во еквимоларни концентрации. Бидејќи приближно 2/3 од инсулин е задржан од црниот дроб, односот на инсулин / Ц-пептид во порталната вена и периферните садови е нормално 1/3. Вредноста на нивото на Ц-пептид во серум или урина ви овозможува прецизно да ја процените функционалната состојба на б-клетките,

албуминурија. Со дијабетес, дневната екскреција на албумин е приближно 30-300 мг - микроалбуминурија (нормално околу 8 мг).

Бидејќи NIDDM се развива многу побавно, класичните клинички симптоми, хипергликемија и недостаток на инсулин се дијагностицираат подоцна, честопати во комбинација со симптоми на доцни компликации на дијабетес.

D. Пристапи кон третман на дијабетес

Третманот на дијабетес зависи од неговиот вид (I или II), е комплексен и вклучува диета, употреба на лекови за намалување на шеќерот, терапија со инсулин, како и превенција и третман на компликации.

Современите лекови за намалување на шеќерот се поделени во две главни групи: деривати на сулфонилуреа и бигуаниди. Подготовките чие дејство е насочено кон стимулирање на секрецијата на инсулин вклучуваат сулфонилуреа (на пример, манинил). Механизмот на дејство на сулфонилуреа се објаснува со нивното влијание врз функцијата на К + каналите чувствителни на АТП. Зголемувањето на интрацелуларната концентрација на К + доведува до деполаризација на мембраната и забрзан транспорт на јони на калциум во клетката, како резултат на што се стимулира секрецијата на инсулин.

Бигуанидите се уште една голема група лекови за намалување на шеќерот. Според некои студии, бигуанидите го зголемуваат бројот на ГЛУТ-4 транспортери на глукоза на површината на масното ткиво и мембрани на мускулните клетки.

Ветувачки методи за лекување на дијабетес вклучуваат следново: трансплантација на островчиња на панкреасот или изолирани β-клетки, трансплантација на генетски реконструирани клетки, како и стимулација на регенерација на панкреасот.

Со двата вида на дијабетес мелитус, диеталната терапија е од најголемо значење. Тие препорачуваат добро балансирана диета: јаглехидратите треба да учествуваат со 50-60% од вкупната содржина на калории во храната (исклучок треба да бидат сварливите јаглени хидрати, пиво, алкохол, сирупи, колачи и сл.), Протеини - 15-20%, сите масти - не повеќе од 25-30%. Храната треба да се зема 5-6 пати на ден.

Патогенеза

Хипогликемична кома се развива кај пациенти со дијабетес мелитус, во повеќето случаи, кога дозата на препарати за инсулин или сулфонилуреа и влезната храна, особено јаглени хидрати, не одговара. Кај дијабетес мелитус, хипогликемична кома се развива многу почесто од кетоацидотик.

Обично, хипогликемија и хипогликемична кома се јавуваат кај пациенти со тешки, екстремно лабилни форми на дијабетес мелитус зависен од инсулин, во кои е невозможно да се утврди надворешната причина за ненадејно зголемување на чувствителноста на инсулин. Во други случаи, провоцирачките моменти се долги паузи помеѓу оброците, зголемена физичка активност, повраќање, дијареја и други патолошки состојби. Истовремени нарушувања на дијабетес мелитус на црниот дроб, цревата, ендокриниот статус, развојот на бубрежна инсуфициенција може да доведе до тешка хипогликемија. Почесто хипогликемична кома се развива со прекумерна администрација на инсулин, што може да се појави во следниве случаи:

доза грешка (концентрација на подготовка на инсулин, на пример, со шприцови U40 наместо U100, што е, 2,5 пати повеќе од пропишаната доза или неправилно избрана доза на инсулин во шприцот),
грешка при администрација на лекот (не под кожата, туку интрамускулно) - долга игла или намерна интрамускулна инјекција со цел да се забрза и зајакне ефектот на хормонот,
неуспех на земање јаглени хидрати по администрација на доза на краток инсулин („заборави да јадеш“ - ручек, попладневна ужина или втора вечера на врвот на дејството на кратко дејство на подготовка на инсулин),
„Непланирана“ физичка активност поради недостаток на дополнителен внес на јаглени хидрати: инјектиран инсулин → „заборавил“ да јаде (не јадел дополнителни јаглехидрати за да обезбеди необична физичка активност) → отиде на скијање, играјќи фудбал, пливање, лизгалиште и така натаму → велосипедизам → хипогликемија кома
масажа на местото на инјектирање на инсулин (намерно - со цел да се забрза дејството на кратко дејство на подготовка на инсулин или случајно - при инјектирање на инсулин во бутот додека се вози велосипед),
ослободување на голема количина активен хормон при прекин на комплексот на инсулин-антитела,
додека пиеш алкохол,
во присуство на масен црн дроб,
против позадината на хронична бубрежна инсуфициенција,
во раната бременост,
самоубиствени акти
инсулин шокови во психијатриска пракса и така натаму.

Кај лица со дијабетес, хипогликемична кома може да биде резултат на предозирање со инсулин, особено кога пациентот е повлечен од состојба на кетоацидоза.

Развојот на тешка хипогликемиска реакција е можен против позадината на внесот на алкохол, чиј ефект на намалување на шеќерот практично не се посветува внимание, земајќи ги предвид само јаглехидратите во составот на алкохолни пијалоци при подготовката на диетата. Алкохолот ја инхибира синтезата на глукоза од суровини што не се јаглени хидрати во црниот дроб, а со тоа се зголемува фреквенцијата на хипогликемија кај пациенти на инсулинска терапија. Колку повеќе алкохол пијан, толку подолго е инхибицијата на глуконогенезата, така што хипогликемијата може да се појави дури и по неколку часа по пиењето.

Ниска концентрација на гликоза во крвта се евидентира ако:

гликозата се отстранува од крвта со побрза брзина отколку што се апсорбира во цревата или се синтетизира од црниот дроб,
дефект на гликоген и / или синтеза на гликоза од суровини што не се јаглени хидрати во црниот дроб не можат да ја компензираат стапката на елиминација на гликоза,
Горенаведените фактори се комбинираат.

Честопати, почетокот на компензација за дијабетес мелитус ја зголемува чувствителноста на периферните ткива на инсулин, што бара навремено намалување на дозата на хормонот администриран однадвор.

Лековите со сулфаниламид ретко можат да предизвикаат хипогликемични реакции, главно, тие можат да се појават кај постари пациенти со комбинација на дијабетес мелитус со болести на бубрезите, црниот дроб или срцева слабост, како и со гладување или неухранетост. Употребата на одредени лекови во комбинација со сулфонамиди може да предизвика развој на кома. На пример, ацетилсалицилна киселина и други салицилати, намалувајќи го врзувањето на сулфонамидите во протеините во крвната плазма и го намалуваат нивното излачување во урината, создаваат услови за развој на хипогликемична реакција.