Дијабетична нефропатија: опис, причини, превенција

Нефропатија е болест во која е нарушено функционирањето на бубрезите.
Дијабетична нефропатија - Ова се лезии на бубрезите кои се развиваат како резултат на дијабетес. Бубрежните лезии се состојат во склероза на бубрежните ткива, што доведува до губење на капацитетот на бубрезите.
Тоа е една од најчестите и опасни компликации на дијабетес. Се јавува кај инсулин зависни (во 40% од случаите) и не-инсулин-зависни (20-25% од случаите) типови на дијабетес мелитус.

Карактеристика на дијабетична нефропатија е нејзиниот постепен и скоро асимптоматски развој. Првите фази на развој на болеста не предизвикуваат непријатни сензации, затоа, најчесто, лекарот се консултира веќе во последните фази на дијабетична нефропатија, кога е речиси невозможно да се излечат промените што се случиле.
Затоа, важна задача е навремено испитување и идентификација на првите знаци на дијабетична нефропатија.

Причини за дијабетична нефропатија

Главната причина за развој на дијабетична нефропатија е декомпензација на дијабетес мелитус - продолжена хипергликемија.
Резултатот од хипергликемија е висок крвен притисок, што исто така негативно влијае на работата на бубрезите.
Со висок шеќер и висок крвен притисок, бубрезите не можат да функционираат нормално, а супстанциите што мора да ги отстранат бубрезите на крајот се акумулираат во организмот и предизвикуваат труење.
Наследниот фактор исто така го зголемува ризикот од развој на дијабетична нефропатија - ако родителите имале нарушена бубрежна функција, тогаш ризикот се зголемува.

Причини за дијабетична нефропатија

Дијабетес мелитус е група на болести кои се резултат на дефект во формирање или дејство на инсулин, и придружено со постојано зголемување на гликозата во крвта. Во овој случај, се разликуваат дијабетес мелитус тип I (зависен од инсулин) и дијабетес мелитус од типот II (не зависен од инсулин). Со продолжено изложување на високо ниво на гликоза на крвните садови и нервното ткиво, се случуваат структурни промени во органите што доведуваат до развој на компликации на дијабетес. Дијабетична нефропатија е една таква компликација.

Кај дијабетес мелитус тип I, смртноста од бубрежна инсуфициенција е на прво место, кај дијабетес тип II, таа е втора само по кардиоваскуларни заболувања.

Зголемувањето на гликозата во крвта е главниот предизвикувач за развој на нефропатија. Гликозата не само што има токсичен ефект врз клетките на садовите на бубрезите, туку активира и некои механизми кои предизвикуваат оштетување на theидовите на садовите, ја зголемуваат неговата пропустливост.

Оштетување на садовите на бубрезите кај дијабетес.

Покрај тоа, зголемувањето на притисокот во садовите на бубрезите е од големо значење за формирање на дијабетична нефропатија. Ова е последица на несоодветно регулирање на дијабетична невропатија (оштетување на нервниот систем кај дијабетес мелитус). Во финалето, оштетените садови се заменуваат со ткиво на лузна, а функцијата на бубрезите е сериозно нарушена.

Фази на дијабетична нефропатија

Постојат пет главни фази во развојот на дијабетична нефропатија.

Фаза 1 - се развива на почетокот на дијабетес.
Се карактеризира со зголемување на стапката на гломеруларна филтрација (GFR) од повеќе од 140 ml / мин, зголемување на бубрежниот проток на крв (PC) и normoalbuminuria.

Фаза 2 - се развива со кратко искуство со дијабетес (не повеќе од пет години). Во оваа фаза се забележуваат почетни промени во бубрежното ткиво.
Се карактеризира со нормална албуминурија, зголемување на стапката на филтрација на гломерулацијата, задебелување на мембраните на подрумот и гломеруларен месангиум.

Фаза 3 - се развива со дијабетес од пет до 15 години.
Се карактеризира со периодично зголемување на крвниот притисок, зголемена или нормална стапка на филтрација на гломеруларна форма и микроалбуминурија.

4-та фаза - фаза на тешка нефропатија.
Се карактеризира со нормална или намалена гломеруларна стапка на филтрација, артериска хипертензија и протеинурија.

5-та фаза - уремија. Се развива со долга историја на дијабетес (повеќе од 20 години).
Се карактеризира со намалена стапка на гломерна филтрација, артериска хипертензија. Во оваа фаза, лицето доживува симптоми на интоксикација.

Многу е важно да се идентификува развој на дијабетична нефропатија во првите три фази, кога третманот на промените е сè уште можен. Во иднина, нема да биде можно целосно да се излечат промените во бубрезите, само ќе биде можно да се одржи од понатамошно влошување.

Симптоми на дијабетична нефропатија

Во развојот на дијабетична нефропатија се разликуваат неколку фази:

Фаза I - хиперфункција на бубрезите. Се јавува во дебито на дијабетес. Клетките на крвните садови на бубрезите малку се зголемуваат во големина, се зголемува екскрецијата и филтрацијата на урината. Протеините во урината не се откриваат. Екстерните манифестации се отсутни.

Фаза II - почетни структурни промени. Се јавува во просек 2 години по дијагнозата на дијабетес. Се карактеризира со развој на задебелување на theидовите на садовите на бубрезите. Протеините во урината исто така не се утврдени, односно екскреторната функција на бубрезите не страда. Симптоми на болеста се отсутни.

Со текот на времето, обично по пет години, се јавува Болеста на сцената III - започнување дијабетична нефропатија. Како по правило, за време на рутинско испитување или во процес на дијагностицирање на други заболувања во урината, се утврдува мала количина на протеини (од 30 до 300 мг на ден). Оваа состојба се нарекува микроалбуминурија. Појавата на протеини во урината укажува на значително оштетување на садовите на бубрезите.

Механизмот на појава на протеини во урината.

Во оваа фаза се случуваат промени во стапката на филтрација на гломерулацијата. Овој индикатор ја карактеризира филтрацијата на вода и штетни материи со мала молекуларна тежина преку бубрежниот филтер. На почетокот на дијабетична нефропатија, стапката на гломерна филтрација може да биде нормална или малку покачена како резултат на зголемен притисок во садовите на бубрезите. Надворешни манифестации на болеста се отсутни.

Овие три фази се нарекуваат претклинички, бидејќи нема поплаки, а оштетувањето на бубрезите се утврдува само со посебни лабораториски методи или со микроскопија на ткивото на бубрезите за време на биопсија (земање мостри на орган за дијагностички цели). Но, идентификувањето на болеста во овие фази е многу важно, бидејќи само во ова време болеста е реверзибилна.

IV фаза - тешка дијабетична нефропатија се јавува после 10-15 години од почетокот на дијабетесот и се карактеризира со живописни клинички манифестации. Голема количина на протеини се излачува во урината. Оваа состојба се нарекува протеинурија. Концентрацијата на протеините нагло се намалува во крвта, се развива масивен едем. Со мала протеинурија, едемот се јавува во долните екстремитети и на лицето, а потоа со прогресијата на болеста, едемот станува раширен, се акумулира течност во телесните шуплини (абдоминална, градна празнина, во перикардна празнина). Во присуство на сериозно оштетување на бубрезите, диуретиците за третман на едемот стануваат неефикасни. Во овој случај, тие прибегнуваат кон хируршко отстранување на течноста (пункција). За да се одржи оптимално ниво на протеини во крвта, телото започнува да ги разложува сопствените протеини. Пациентите значително губат тежина. Исто така, пациентите се жалат на слабост, поспаност, гадење, губење на апетит, жед. Во оваа фаза, скоро сите пациенти пријавуваат зголемување на крвниот притисок, понекогаш и до голем број, што е придружено со главоболка, скратен здив, болка во срцето.

Фаза V - уремична - финална дијабетична нефропатија. ренална инсуфициенција на крајна фаза. Садовите на бубрезите се целосно склерозни. Бубрезите не ја извршуваат својата екскреторна функција. Стапката на гломерна филтрација е помала од 10 ml / мин. Симптомите од претходната фаза опстојуваат и заземаат опасен по живот карактер. Единствениот излез е терапија со бубрежна замена (перитонеална дијализа, хемодијализа) и трансплантација (Персад) на комплексот на бубрезите или бубрезите-панкреасот.

Дијагноза на дијабетична нефропатија

Рутинските тестови не ви дозволуваат да ги дијагностицирате претклиничките фази на болеста. Затоа, на сите пациенти со дијабетес е прикажана определување на албумин на урина со посебни методи. Откривање на микроалбуминурија (од 30 до 300 мг на ден) укажува на присуство на дијабетична нефропатија. Од слична важност е и одредувањето на стапката на филтрација на гломеруларна форма. Зголемувањето на стапката на гломерна филтрација укажува на зголемување на притисокот во садовите на бубрезите, што индиректно укажува на присуство на дијабетична нефропатија.

Клиничката фаза на болеста се карактеризира со појава на значителна количина на протеини во урината, артериска хипертензија, оштетување на садовите на окото со развој на оштетување на видот и прогресивно стабилно намалување на гломеруларната стапка на филтрација, стапката на гломеруларна филтрација се намалува во просек за 1 ml / мин секој месец.

Фазата V на болеста се дијагностицира со намалување на стапката на филтрација на гломерулацијата од помалку од 10 ml / мин.

Третман на дијабетична нефропатија

Сите активности за третман на дијабетична нефропатија се поделени во 3 фази.

1. Превенција на бубрежна васкуларна болест кај дијабетес. Ова е можно при одржување на оптималното ниво на гликоза во крвта заради надлежното назначување лекови за намалување на шеќерот.

2. Во присуство на микроалбуминурија, одржувањето на нормалното ниво на шеќер во крвта, како и третманот на артериска хипертензија, што често се јавува веќе во оваа фаза на развој на болеста, е исто така приоритет. Инхибитори на ензимот што го преобразува ангиотензин (АКЕ), како што е еналаприл, во мали дози се сметаат за оптимални лекови за третман на висок крвен притисок. Покрај тоа, специјална диета со максимална содржина на протеини не повеќе од 1 g на 1 кг телесна тежина е од големо значење.

3. Кога се јавува протеинурија, главната цел на третманот е да се спречи брз пад на функцијата на бубрезите и развој на терминална бубрежна инсуфициенција. Исхраната воведува построги ограничувања на содржината на протеини во храната: 0,7-0,8 g на 1 кг телесна тежина. Со мала содржина на протеини во храната, може да дојде до распаѓање на сопствените протеини на телото. Затоа, со целта на супституцијата, можно е да се препишат кетонски аналози на аминокиселини, на пример, кетостерил. Одржувањето на оптимално ниво на гликоза во крвта и корекција на висок крвен притисок останува релевантно. Блокатори на калциум канали (амлодипин) или бета-блокатори (бисопролол) се додаваат на ACE инхибитори. Со едем, се препишуваат диуретици (фуросемид, индапамид) и се контролира волуменот на пијан на течност, околу 1 литар на ден.

4. Со намалување на стапката на гломеруларна филтрација помала од 10 ml / мин, индицирана е терапија со бубрежна замена или трансплантација на органи (трансплантација). Во моментов, терапијата со бубрежна замена е претставена со методи како што се хемодијализа и перитонеална дијализа. Но, најдобриот начин за лекување на терминалната фаза на дијабетична нефропатија е трансплантација на комплекс на бубрег-панкреас. До крајот на 2000 година, во САД беа извршени над 1.000 успешни трансплантации. Во нашата земја, во тек е трансплантација на комплекс на органи.

Доктор-терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

# 4 Сајан 08/30/2016 05:02

Здраво Femaleенски 62 гр. Дијабетес мелитус од втор вид на инсулин; минатата пролет откривме дијабетична нефропатија, оваа пролетна срцева слабост.Ревматизмот на нозете и рацете, се движи многу напорно на трска. Со почетокот на летото, започнува нејзината хистерија (таа не може да спие, чувство на страв, вели дека некој ја задави, итн. Солзи.

Причини за појава

Главната причина за развој на гломерулосклероза кај луѓе со дијабетес е хипергликемија. Преголемата количина гликоза во крвта предизвикува токсичен ефект врз клетките што се хранат со него. Во овој случај, работата на бубрезите е нарушена, бидејќи структурата на бубрежните крвни садови е уништена, се појавуваат хипертензија, тешкотии во протокот на крв, што спречува спроведување на целосен филтрирање.

  • предидијабет
  • дијабетес мелитус (прв и втор вид),
  • затнување на крвните садови со холестерол,
  • лоши навики.

    Развојот на нефропатија со дијабетес минува низ пет фази. Вообичаено е да се користи општо прифатената поделба според Могенсен. Оваа типологија ви овозможува да ја одредите фазата, манифестацијата на клиничките симптоми и периодот на развој на болеста.

  • фаза на засилено функционирање на бубрезите (хиперфункција) - се манифестира на почетокот на болеста со шеќерна болест, додека има одреден ефект врз крвните садови, кои се зголемуваат малку по големина, а стапката на гломерна филтрација (ГФР) исто така малку се крева, протеините не се појавуваат во урината, т.е.
  • Фазата на UIA - микроалбуминурија - се јавува после 5 до 10 години дијабетес, албумин се појавува во мали количини во урината (до 300 мг на ден), што укажува на веќе започнатиот процес на уништување на бубрежните крвни садови, се зголемува стапката на гломеруларна филтрација, предизвикувајќи периодично артериско издигнување притисок (БП). Ова е екстремна претклиничка фаза, чии процеси се уште се реверзибилни, но заради недостаток на изразени симптоми, знакот на нефропатија може да се пропушти, може да се утврди само во оваа фаза со помош на анализи,

    Можно е да се спречи појава на патолошки нарушувања во бубрезите само ако дијагностицирате и започнете со третман за време на развојот на првите три фази. Појавата на протеинурија укажува на уништување на крвните садови, што веќе не може да се лекува. После тоа, ќе биде можно само да се поддржи работата на телото со цел да се спречи влошување.

    Раната дијагностика на дијабетична нефропатија се прави со следење на албумин во урината. Прифатлива норма е нејзино откривање во многу мали количини, имено помалку од 30 мг на ден. Со микроалбуминурија, нејзината дневна доза се зголемува на 300 мг. Кога читањата се поголеми од 300 мг, се утврдува состојба наречена макроалбуминурија. На него се додаваат клиничките манифестации на болеста: зголемен крвен притисок, едем, анемија, зголемена киселост, намалено ниво на калциум во крвта, крв во урина, дислипидемија.

    Третманот на нефропатија кај дијабетес е успешен само во првите три фази на развојот на болеста. Willе спречи ширење на оштетување на бубрежните крвни садови, со што ќе се спречи или одложи почетокот на болеста. Во овој случај, клиничките препораки се следниве:

  • во претклинички клинички манифестации, кои се состојат само во мало зголемување на крвните садови, третманот е елиминација на хипогликемија и одржување на нормални метаболички процеси, за ова се пропишани лекови за намалување на шеќерот, кои се користат и во третманот на дијабетес,
  • кога е откриена МАУ, покрај нормализирање на концентрацијата на гликоза, се препишуваат лекови за третман на висок крвен притисок, тие често се АКЕ инхибитори (еналаприл, каптоприл, рамиприл), како и АРА (лосартан, ирбесартан), кои го нормализираат притисокот во гломерулите, т.е.

    Исхрана за дијабетична нефропатија на бубрезите е индицирана дури и при првите манифестации на микроалбуминурија. Протеинот треба да се консумира според прифатливи стандарди, бидејќи неговото разделување доведува до формирање на токсини, што ќе биде тешко да се отстранат бубрезите со оштетени садови.Сепак, тоа е исто така градежен материјал во телото, затоа не може целосно да се исклучи од исхраната.

    Во почетните фази, протеинот треба да се консумира како што се пресметува: 1 g на 1 кг тежина на дијабетичар. Во фазите на клинички манифестации на нефропатија, овие норми се намалени на 0,8 g на 1 кг тежина. Употребата на натриум хлорид (маса сол) во храната е исто така намалена на 3-5 грама на ден за микроалбуминурија и до 2 грама за протеинурија. Бидејќи солта помага во задржувањето на течностите во организмот. Затоа, со нефропатија со манифестирана подпухналост, неопходно е да се ограничи пиењето - не повеќе од 1 литар дневно.

    Списокот на производи препорачани за нефропатија против дијабетес е како што следува:

  • зеленчук (компир, зелка, тиквички, моркови, цвекло),
  • риба
  • супи

    Превенција

    Надлежниот третман на хипогликемија од дијабетес мелитус веќе служи како превенција на дијабетична нефропатија. Сепак, продолжениот ефект на зголемена количина гликоза во крвта на садовите сè уште влијае на функционирањето на органите со текот на времето и на крајот доведува до појава на микроалбуминурија. Главната работа во овој случај е навремено да ги идентификуваат промените што се појавија и да преземат мерки.

    Спречување на нефропатија кај лица со дијабетес е како што следува:

  • кога албумин е откриен во исхраната, се забележува намалување на протеинската храна, како и јаглехидратите, отфрлање на лошите навики,
  • конверзија на не-инсулин зависни дијабетичари во инсулин ако диетите не се ефикасни,
  • одржувањето на крвниот притисок е нормално, за ова, со хипертензија, се пропишува антихипертензивна терапија,

    Главната цел да се спречат манифестациите на дијабетична нефропатија е да се спречи развој на бубрежна слабост, што доведува до смрт. Поради оваа причина, луѓето со дијабетес треба постојано да се следат од страна на лекарите, да ги следат сите нивни упатства и самостојно да ги следат нивните броеви на шеќер.

    Меѓутоа, при преземање на превентивни и терапевтски мерки за да се спречи нефропатија, не треба да се заборави за присуството на самата причина за појава на болеста - исто така сериозна болест на дијабетес. Корекцијата на диетата и назначувањето на лекови не треба да ја влоши состојбата со дијабетес.

    Значи, во третманот на хипертензија, што се јавува веќе во раните фази на нефропатија, лекови треба да бидат избрани на таков начин што нема да предизвикаат други отежнувачки состојби на дијабетес. Во фаза на протеинурија, за дијабетичари од тип II, не се дозволени сите лекови за намалување на шеќерот, дозволени се само гликлазид, глицидон, репаглинид. И со намалено ниво на GFR, тие се пропишани инсулин. Затоа, вреди да се запамети дека третманот на манифестации на дијабетична гломерулосклероза е паралелно со третманот на дијабетес.

    Причини за дијабетична нефропатија

    Дијабетес мелитус е цела група на болести кои се појавуваат како резултат на повреда на формирање или дејство на хормонот инсулин. Сите овие болести се придружени со постојано зголемување на гликозата во крвта. Во овој случај, се разликуваат два вида на дијабетес:

  • зависен од инсулин (дијабетес мелитус тип I,
  • не-инсулин-зависен (дијабетес мелитус тип II).

    Ако садовите и нервното ткиво се изложени на продолжено изложување на високо ниво на шеќер, важно е нормалното ниво на гликоза во крвта. во спротивно, во телото се појавуваат патолошки промени во органите кои се компликации на дијабетес.

    Една од овие компликации е дијабетична нефропатија. Смртноста на пациентите од бубрежна слабост кај заболувања како што е дијабетес мелитус тип I го зазема првото место. Со дијабетес тип II, водечкото место во бројот на смртни случаи е зафатено со болести поврзани со кардиоваскуларниот систем, а бубрежната слабост следи по нив.

    Во развојот на нефропатија, клучна улога се игра со зголемување на гликозата во крвта.Покрај фактот дека глукозата делува на васкуларните клетки како токсин, ги активира и механизмите кои предизвикуваат уништување на wallsидовите на крвните садови и ги прави пропустливи.

    Бубрежна васкуларна болест кај дијабетес

    Развојот на дијабетична нефропатија придонесува за зголемување на притисокот во бубрежните крвни садови. Може да се појави како резултат на неправилно регулирање на оштетување на нервниот систем предизвикано од дијабетес мелитус (дијабетична невропатија).

    На крајот, ткивото на лузна се формира на местото на оштетените садови, што доведува до нагло нарушување на бубрезите.

    Знаци на дијабетична нефропатија

    Болеста се развива во неколку фази:

    I фаза Изразено е во хиперфункција на бубрезите и се јавува на самиот почеток на дијабетес, имајќи свои симптоми. Клетките на бубрежните крвни садови се зголемуваат малку, се зголемува количината на урина и неговата филтрација. Во тоа време, протеините во урината сè уште не се утврдени. Нема надворешни симптоми.

    II фаза се карактеризира со почеток на структурни промени:

  • Откако пациентот е дијагностициран со дијабетес, приближно две години подоцна се јавува оваа фаза.
  • Од овој момент, theидовите на садовите на бубрезите почнуваат да се згуснуваат.
  • Како и во претходниот случај, протеините во урината сè уште не се откриени и екскреторната функција на бубрезите не е нарушена.
  • Симптомите на болеста сè уште недостасуваат.

    III фаза - Ова е почетна дијабетична нефропатија. Се јавува, како по правило, пет години по дијагностицирање на пациент со дијабетес. Обично, во процесот на дијагностицирање на други болести или за време на рутински преглед, мала количина на протеини (од 30 до 300 мг на ден) се наоѓа во урината. Слична состојба се нарекува микроалбуминурија. Фактот дека протеините се појавуваат во урината, укажува на сериозно оштетување на садовите на бубрезите.

  • Во оваа фаза, стапката на гломерна филтрација се менува.
  • Овој индикатор го одредува степенот на филтрација на вода и штетни материи со мала молекуларна тежина што минуваат низ бубрежниот филтер.
  • Во првата фаза на дијабетична нефропатија, овој индикатор може да биде нормален или малку покачен.
  • Надворешни симптоми и знаци на болеста се отсутни.

    Првите три фази се нарекуваат претклинички, бидејќи нема поплаки кај пациентите, а патолошките промени во бубрезите се утврдуваат само со лабораториски методи. И покрај тоа, многу е важно да се открие болеста во првите три фази. Во овој момент, сè уште е можно да се поправи ситуацијата и да се промени болеста.

    IV фаза - се јавува 10-15 години откако пациентот бил дијагностициран со дијабетес мелитус.

    Ако протеинурија е мала, тогаш нозете и лицето отекуваат. Како што напредува болеста, едемот се шири низ целото тело. Кога патолошките промени во бубрезите имаат изразен карактер, употребата на диуретични лекови станува несоодветна, бидејќи тие не помагаат. Во слична ситуација, индицирано е хируршко отстранување на течности од шуплините (пункција).

    За да се одржи рамнотежата на протеините во крвта, телото ги разложува сопствените протеини. Пациентите почнуваат да се губат телесната тежина драматично. Другите симптоми вклучуваат:

  • жед
  • гадење
  • дремливост
  • губење на апетитот
  • замор.

    Речиси секогаш во оваа фаза се забележува зголемување на крвниот притисок, честопати неговите бројки се многу високи, па оттука и недостаток на здив, главоболка, болка во срцето.

    V фаза Се нарекува терминална фаза на бубрежна инсуфициенција и е крај на дијабетична нефропатија. Се јавува целосна склероза на садовите на бубрезите, тој престанува да ја исполнува екскреторната функција.

    Симптомите од претходната фаза опстојуваат, само тука тие веќе претставуваат јасна закана за животот. Само хемодијализа, перитонеална дијализа или трансплантација на бубрези или дури и цел комплекс, панкреасот-бубрезите, можат да помогнат во овој момент.

    Современи методи за дијагностицирање на дијабетична нефропатија

    Генералното тестирање не дава информации за претклиничките фази на болеста. Затоа, за пациенти со дијабетес постои посебна дијагноза на урина.

    Ако индикаторите за албумин се во опсег од 30 до 300 мг на ден, зборуваме за микроалбуминурија, а тоа укажува на развој на дијабетична нефропатија во организмот. Зголемувањето на стапката на филтрација на гломеруларна форма, исто така, укажува на дијабетична нефропатија.

    Развојот на артериска хипертензија, значително зголемување на количината на протеини во урината, нарушена визуелна функција и постојан пад на стапката на филтрација на гломерула се оние симптоми кои ја карактеризираат клиничката фаза во која минува дијабетична нефропатија. Стапката на гломерна филтрација се спушта на 10 ml / min и подолу.

    Дијабетична нефропатија, третман

    Сите процеси поврзани со третман на оваа болест се поделени во три фази.

    Спречување на патолошки промени во бубрежните крвни садови кај дијабетес мелитус. Се состои во одржување на нивото на шеќер во крвта на соодветно ниво. За ова, се користат лекови кои го намалуваат шеќерот.

    Ако микроалбуминурија веќе постои, тогаш во прилог на одржување на нивото на шеќер, на пациентот му се препишува третман на артериска хипертензија. Инхибиторите на ензимот кои ги конвертираат ангиотензин се прикажани овде. Може да биде еналаприл во мали дози. Покрај тоа, пациентот мора да следи посебна диета за протеини.

    Со протеинурија, на прво место е спречување на брзо намалување на перформансите на бубрезите и спречување на терминална бубрежна инсуфициенција. Исхраната се состои во многу строго ограничување на содржината на протеини во исхраната: 0,7-0,8 g на 1 кг телесна тежина. Ако нивото на протеини е премногу ниско, телото ќе започне да ги распаѓа сопствените протеини.

    За да се спречи оваа состојба, на пациентот му се препишуваат кетонски аналози на аминокиселини. Останување релевантно е одржување на соодветно ниво на гликоза во крвта и намалување на висок крвен притисок. Покрај инхибиторите на ACE, се препишува и амлодипин, кој блокира калциумски канали и бисопролол, бета-блокатор.

    Диуретици (индапамид, фуросемид) се пропишани ако пациентот има едем. Покрај тоа, ограничете го внесот на течности (1000 ml на ден), сепак, ако има дијабетес инсипидус, внесувањето на течности ќе треба да се разгледа преку призмата на оваа болест.

    Ако стапката на гломерна филтрација се намали на 10 ml / мин или пониска, на пациентот му е препишана терапија за замена (перитонеална дијализа и хемодијализа) или трансплантација на органи (трансплантација).

    Идеално, терминалната фаза на дијабетична нефропатија се третира со трансплантација на комплексот на панкреасот-бубрезите. Во САД, со дијагноза на дијабетична нефропатија, оваа постапка е доста честа појава, но кај нас, ваквите трансплантации се уште се во фаза на развој.

    Принципи на лекување

    Третманот на дијабетична нефропатија има неколку насоки:

  • нормализирање на нивото на шеќер во организмот,
  • контрола на крвниот притисок
  • реставрација на метаболизмот на мастите,
  • елиминација или престанок на развојот на патолошки промени во бубрезите.

    Терапијата е збир на мерки:

  • третман на лекови
  • диетална храна
  • рецепти на традиционалната медицина.

    При сериозно оштетување на бубрезите, се врши ренална терапија со замена.

    Исто така, пациентот мора:

  • Разумно ја зголемувате физичката активност
  • откажете се од лошите навики (пушење, алкохол),
  • подобрување на психо-емоционална позадина, избегнувајте стрес,
  • одржување оптимална телесна тежина.

    И ако во првите фази третманот е пропишан во форма на превентивни мерки, запоставените случаи предвидуваат посериозен пристап.

    За третман на дијабетична нефропатија, сите методи за елиминирање на патологијата ги пропишува лекарот.

    Нормализирајте го шеќерот

    Нормализацијата на гликозата во организмот излегува на виделина во третманот на нефропатија, затоа штотоа е преценет индекс на шеќер кој е главната причина за развој на болеста.

    Клиничките студии утврдиле: ако за долг период индексот на гликемичен хемоглобин не надминува 6,9%, можно е да се спречи развој на нефропатија.

    Експертите признаваат глицирана вредности на хемоглобин над 7% со висок ризик од хипогликемиска состојба, како и кај пациенти со сериозни патологии на срцето.

    При третман на дијабетична нефропатија, индикаторите за шеќер во организмот треба да се приближат до нормалното

    За корекција на инсулинска терапија е неопходно: да се прегледаат употребените лекови, нивниот режим на дозирање и дозата.

    Како по правило, се користи следната шема: продолжен инсулин се администрира 1-2 пати на ден, лек со кратко дејство - пред секој оброк.

    Изборот на лекови за намалување на шеќерот за заболувања на бубрезите е ограничен. Употребата на лекови, чие повлекување се врши преку бубрезите, како и има непожелен ефект врз организмот, е непожелно.

    Со патологија на бубрезите, употреба на:

  • biguanides кои можат да предизвикаат млечна ацидоза во кома,
  • тиазолинедион, придонесувајќи за задржување на течности во организмот,
  • глибенкламид поради ризик од критично намалување на гликозата во крвта.

    За дијабетичари од тип 2, се препорачува употреба на најбезбедни орални лекови, кои имаат мал процент на излез преку бубрезите:

  • Натеклинид
  • Репаглинид,
  • Гликлазид
  • Глицидон
  • Глимепирид.

    Ако не е можно да се постигне задоволителен надомест на штета на таблетите во дијабетичари од тип 2, специјалистите прибегнуваат кон комбиниран третман со употреба на инсулин со долго дејство. Во екстремни случаи, пациентот е целосно пренесен на терапија со инсулин.

    Во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, употребата на таблети е контраиндицирана, се користи само инсулин. Исклучок е глицидон, чија употреба е можна со одредени индикатори.

    Нормализација на крвниот притисок

    Кога се појавуваат патолошки промени во бубрезите, многу е важно да се нормализираат индикаторите на крвниот притисок и да се елиминира дури и нивниот минимален вишок.

    Во рана фаза на развој на болеста, притисокот не треба да надминува 130/85 mm RT. Уметност. и да не биде помал од 120/70 mm RT. Уметност.

    Крвниот притисок, најсоодветната норма, ви овозможува да го забавите развојот на патолошки процеси во бубрезите.

    При изборот на лекови, неопходно е да се земе предвид нивниот ефект врз погодениот орган. Како по правило, специјалистите прибегнуваат кон следниве групи на лекови:

  • АКЕ инхибитори (Лисиноприл, Еналаприл). Лековите се користат во сите фази на патологијата. Пожелно е времетраењето на нивната изложеност да не надминува 10-12 часа. При третман на АКЕ инхибитори, неопходно е да се намали употребата на сол од маса на 5 g на ден и производи што содржат калиум.
  • Блокатори на рецептор на ангиотензин (Ирбесартан, Лозартан, Епросартуп, Олмесартан). Лековите помагаат да се намали и вкупниот артериски и интракранијален притисок во бубрезите.
  • Салуретикам (Фуросемид, Индапамид).
  • Блокатори на калциумски канали (Верапамил, итн.) Лековите го инхибираат навлегувањето на калциумот во клетките на телото. Овој ефект помага да се прошират коронарните крвни садови, да се подобри протокот на крв во срцевиот мускул и, како резултат, да се елиминира артериска хипертензија.

    Корекција на метаболизмот на липидите

    Со оштетување на бубрезите, содржината на холестерол не треба да надминува 4,6 mmol / L, триглицериди - 2,6 mmol / L. Исклучок е срцевата болест, во која нивото на триглицериди треба да биде помало од 1,7 mmol / L.

    Нарушен липиден метаболизам доведува до значителен развој на патолошки промени во бубрезите

    За да се отстрани оваа повреда, неопходно е да се користат следниве групи на лекови:

  • Станинов (Ловастатин, Флувастатин, Аторвастатин). Лековите го намалуваат производството на ензими вклучени во синтезата на холестерол.
  • Фибрати (Фенофибрат, Колофибрат, Кипрофибрат). Лековите ги намалуваат плазматските масти со активирање на липидниот метаболизам.

    Солјанка за зимата во тегли: рецепт со зелка и доматно пире за зимата

    Есента е најжешкото време за берба. Особено многу различни селекции се направени од зелка. Од него не се прави само ферментирана, кисела, конзервирана зелка, туку и разни салати, винегрети и солјанка. Јас нудим рецепт за лесно готвење, но вкусен зеленчук Хоџџа. Таквата подготовка е корисна не само како вкусна и витаминска закуска, туку и како облекување за супа од зелка и хоџџаџија. За нејзина подготовка, економичните домаќинки многу често ги користат сите оние зеленчуци кои не подлежат на долгорочно складирање: на пример, оштетени. Во зима, со минимум време, можете да готвите вкусно и задоволувачко јадење.

    Елиминација на бубрежна анемија

    Бубрежната анемија е забележана кај 50% од пациентите со оштетување на бубрезите и се јавува во фаза на протеинурија. Во овој случај, хемоглобинот не надминува 120 g / l кај жени и 130 g / l кај претставници на силната половина на човештвото.

    Појавата на процесот доведува до недоволно производство на хормон (еритропоетин), што придонесува за нормална хематопоеза. Бубрежната анемија е често придружена со недостаток на железо.

    Кардиоваскуларните компликации често се резултат на бубрежна анемија

    Физичката и менталната изведба на пациентот се намалува, сексуалната функција се слабее, апетитот и спиењето се нарушени.

    Покрај тоа, анемијата придонесува за побрз развој на нефропатија.

    За да се елиминира анемијата, поткожните инјекции на Recormon, Eprex, Epomax, Epocrine, Eristrostim се прават еднаш на 7 дена. Овие лекови имаат бројни несакани ефекти, поради што е неопходно постојано да се следи телото за време на нивната употреба.

    За да го надополнат нивото на железо, Венофер, Ферумлек и др се администрираат интравенозно.

    Нефропатија за дијабетес

    Остави коментар 1.667

    Денес, дијабетичарите честопати се соочуваат со болест како што е дијабетична нефропатија. Ова е компликација што влијае на крвните садови на бубрезите и може да доведе до откажување на бубрезите. Дијабетесот и бубрезите се тесно поврзани, што е потврдено од високата инциденца на нефропатија кај пациенти со дијабетес мелитус. Постојат неколку фази на развој на болеста, кои се карактеризираат со различни симптоми. Третманот е комплексен, а прогнозата во голема мера зависи од напорите на пациентот.

    Дијабетичарите ризикуваат да заболат од „дополнителна“ болест - оштетување на садовите на бубрезите.

    Биланс на електролит

    Способноста на enterosorbent лекови да апсорбираат штетни материи од гастроинтестиналниот тракт придонесува за значително намалување на интоксикација на телото предизвикано од нарушена бубрежна функција и користени лекови.

    Ентеросорбенти (активиран јаглен, Enterodesum, итн.) Ги пропишува лекар поединечно и се зема еден и пол до два часа пред јадење и лекови.

    Високото ниво на калиум во организмот (хиперкалемија) се елиминира со помош на антагонисти на калиум, раствор на калциум глуконат, инсулин со гликоза. Со откажување на третманот, можна е хемодијализа.

    Елиминирајте ја албуминурија

    Оштетените бубрежни гломерули, дури и со интензивна терапија со нефропатија, предизвикуваат присуство на протеински супстанции во урината.

    Бубрежната гломеруларна пропустливост е обновена со помош на непропротективниот лек Сулодексид.

    Во некои случаи, експертите препишуваат Пентоксифилин и Фенофибрат за да се елиминира албуминурија. Лековите имаат добар ефект, но односот на ризикот од несакани ефекти со придобивките од нивната употреба од страна на специјалисти не е целосно проценет.

    Последната фаза на дијабетична нефропатија вклучува радикални мерки - терапија со бубрежна замена. Изборот на методологија е под влијание на возраста, општата состојба на телото на пациентот и сериозноста на патолошки промени.

    Дијализа - прочистување на крвта преку посебен апарат или преку перитонеумот. Со овој метод, невозможно е да се излечат бубрезите. Неговата цел е да го замени органот. Постапката не предизвикува болка и нормално се толерира од пациентите.

    Тералната замена на бубрезите го „спаси животот“ на бројни пациенти со тешки бубрежни патологии

    За хемодијализа, се користи специјален уред - дијализатор. Влегувајќи во апаратот, крвта се ослободува од токсични материи и вишок течност, што помага да се одржи електролитот и алкалната рамнотежа и да се нормализира крвниот притисок.

    Постапката се спроведува три пати неделно и трае во траење од најмалку 4-5 часа во медицински услови и може да доведе до:

  • гадење и повраќање
  • намалување на крвниот притисок,
  • иритација на кожата,
  • зголемен замор
  • останување без здив
  • срцева дисфункција,
  • анемија
  • амилоидоза, во која протеините се акумулираат во зглобовите и тетивите.

    Во некои случаи, се врши перитонеална дијализа, индикации за кои е невозможноста на хемодијализа:

  • нарушувања на крварењето
  • неможноста да се добие потребниот пристап до садовите (со намален притисок или кај деца),
  • кардиоваскуларна патологија,
  • желбата на пациентот.

    Со перитонеална дијализа, прочистувањето на крвта се јавува преку перитонеумот, што во овој случај е дијализатор.

    Постапката може да се спроведе и во медицински и дома два или повеќе пати на ден.

    Како резултат на перитонеална дијализа, може да се забележи следново:

  • бактериско воспаление на перитонеумот (перитонитис),
  • нарушено мокрење
  • хернија

    Дијализата не се изведува со:

  • ментални нарушувања
  • онколошки заболувања
  • леукемија
  • миокарден инфаркт во комбинација со други кардиоваскуларни патологии,
  • откажување на црниот дроб
  • цироза.
  • Ако постапката е одбиена, специјалистот мора да го докаже своето мислење.

    Трансплантација на бубрег

    Единствената основа за трансплантација на органи е терминалната фаза на дијабетична нефропатија.

    Успешната операција може радикално да го подобри здравствениот статус на пациентот.

    Операцијата не се изведува со следниве апсолутни контраиндикации:

  • некомпатибилност на телото на пациентот и органот на донаторот,
  • нови тумори од малигна природа,
  • кардиоваскуларни заболувања во акутна фаза,
  • тешки хронични патологии,
  • запоставени психолошки состојби што ќе го попречат постоперативното прилагодување на пациентот (психоза, алкохолизам, зависност од дрога),
  • активни инфекции (туберкулоза, ХИВ).

    Можноста за операција за метаболички нарушувања, како и за разни бубрежни заболувања: мембранозен пролиферативен гломерулонефритис, синдром на хемолитичен уремик и други заболувања, одлучува индивидуално од специјалист за секој случај.

    Зголемената количина на гликоза во крвта, достапна за долг период, негативно влијае на состојбата на крвните садови и на крајот влијае на органите. Затоа, со дијабетес мелитус се појавуваат тешки компликации кои доведуваат до уништување на бубрезите, срцето, очното јаболко, нервите. Бубрезите најчесто страдаат од оваа болест, бидејќи треба да отстранат многу токсини од телото. Најчеста компликација на дијабетес се смета за дијабетична нефропатија, што е тоа и како се јавува, ќе следи.

    Што е дијабетична нефропатија?

    Дијабетична нефропатија значи оштетување на садовите, тубулите и гломерулите во бубрезите. Често се јавува како компликација кај дијабетес мелитус од зависен од инсулин, поретко - втор вид.Болест се манифестира со намалување на функцијата за филтрирање во бубрезите, зголемување на притисокот во садовите на органот, што доведува до појава на бубрежна инсуфициенција. Првите знаци што укажуваат на нефропатија се појавата во урината на албумин (протеини) и промена на стапката на филтрација во гломерулите.

    Дијабетична нефропатија, код на МКБ-10: N08.3, е една од причините за смрт кај дијабетес мелитус. Од причина што се манифестира веќе во запуштена состојба, кога поразот е неповратен. Главната опасност е дека нефропатијата предизвикува сериозно оштетување на бубрезите - хронична бубрежна инсуфициенција, што бара вештачка филтрација на телото (дијализа) или трансплантација на органи. Во отсуство на навремена терапија, следува фатален исход.

    Исто така, придонесува за развој на нефропатија, како и дијабетес, генетска предиспозиција. Значи, присуството на оваа болест во кругот на семејството автоматски ги става своите членови во ризик за појава на нефропатија во случај на заболување од шеќер.

    Причините исто така може да бидат не-дијабетични првично, кога "шеќерната болест" сè уште не е идентификувана. Чест проблем со метаболизмот и прекумерната тежина против оваа позадина може да предизвика состојба наречена предиабетес. Ако метаболичките процеси во организмот не се нормализираат, ситуацијата се влошува со развојот на дијабетес мелитус и нарушена бубрежна функција.

    Севкупно, причините што доведуваат до појава на дијабетична нефропатија се следниве:

  • метаболичко нарушување
  • прекумерна тежина
  • зголемена гликоза во крвта
  • зголемен притисок во садовите на бубрезите,

    Симптоми и класификација на болеста

    Симптоми на дијабетична нефропатија во првите фази на развој се отсутни. Ова е подмолноста на болеста. Затоа, на лицата со „слатка болест“ им се советува периодично да вршат тестови за албумин. Болеста може да помине низ фази на развој во текот на неколку години, а само почетната инсуфициенција на бубрезите покажува изразени симптоми на нефропатија (зголемен крвен притисок, задржување на урина, оток и регресија на општата состојба на една личност).

    Класификацијата на дијабетична нефропатија во фази е како што следува:

    1. стадиумот на првични промени во структурата на бубрезите - се развива по 2 до 3 години дијабетес мелитус, идовите на садовите и подрумот мембрана се згуснуваат, GFR е исто така зголемен, албумин не е откриен,
    2. фаза на сериозни симптоми на дијабетична гломерулосклероза е протеинурија (макроалбуминурија). Се манифестира кај дијабетес мелитус на 10-та 15-та година, протеините во урината се утврдени да бидат повеќе од 300 мг на ден, склеротичната лезија на тубулите опфаќа повеќе од 50%. Поради големото намалување на нивото на албумин, телото се обидува да го замени, притоа разделувајќи ги сопствените продавници за протеини, што предизвикува исцрпеност, слабост, сериозно слабеење и слабо здравје. Кај дијабетичар, се појавува оток на екстремитетите и лицето, подоцна се појавува акумулација на течности во шуплините на целото тело, исто така, се забележува значително зголемување на крвниот притисок, придружено со главоболки, срцеви болки и останување без здив,
    3. фаза на тешка бубрежна инсуфициенција (уремија) - се развива по 15 до 20 години дијабетес, функцијата на бубрезите е значително намалена, се намалува GFR, бидејќи садовите на органот се целосно подложни на склероза, симптомите од претходната фаза се влошени. Постои потреба од терапија со замена, во спротивно бубрезите престануваат да филтрираат, што укажува на фатален исход.

    Дијагноза на болеста

    За успешно елиминирање на симптомите на дијабетична нефропатија, неопходна е навремена дијагностика. Со таква болест, се спроведува со методот на тестови на крвта, урина (дневно и утро), како и Доплер ултразвук на садовите на бубрезите. GFR и појавата на албумин играат пресудна улога во одредувањето на нефропатија. Исто така, постојат брзи тестови за самоопределување на протеини во урината.Но, поради нивната честа несигурност, не треба да се потпирате само на оваа анализа.

    При утврдување на нефропатија, важна е и проценка на функционална ренална резерва. Тоа помага да се утврдат флуктуации во гломеруларната стапка на филтрација со вештачко провоцирање на протеини или аминокиселини. По провокацијата, GFR може да се зголеми за 10 - 20%, ова не се смета за девијација. Нормата се смета за индикатор поголем или еднаков на 90 ml / min / 1,73 m?. Со дијабетична нефропатија, GFR е помалку од 60, а во последната фаза се спушта на ниво помало од 15 ml / min / 1,73 m ?.

    Дали е дијабетична нефропатија?

    Дијабетична нефропатија се карактеризира со патолошки промени во бубрежните крвни садови. Овие промени се случуваат и во двата вида на дијабетес мелитус и, како резултат на тоа, тие доведуваат до склероза на големи и мали садови.

    Главната провоцирачка причина за развој на нефропатија се смета за високо ниво на гликоза. Овој елемент, кој е во големи количини во телото, има токсичен ефект врз клетките на сите садови и ги активира процесите што ја зголемуваат пропустливоста на артериите и капиларите. Во исто време, главната функција на органот, стапката на филтрација, постепено се намалува, и како резултат на ова, се развива хронична бубрежна инсуфициенција, хронична бубрежна инсуфициенција.

    Дијабетична нефропатија е доцна компликација на дијабетес и често е водечка причина за смрт.

    Промени во бубрезите се забележани кај скоро 20% од пациентите со дијабетес мелитус, почесто се развиваат нефропатии со инсулин-зависна форма на болеста. Меѓу пациентите со оваа компликација има повеќе мажи, врвот на болеста паѓа на периодот од 15 до 20 години од почетокот на дијабетесот.

    Клиничка слика

    Дијабетичната нефропатија се смета за полека развојна болест и ова е главната опасност од оваа компликација. Пациент со дијабетес долго време може да не ги забележи промените што се случуваат и нивната идентификација во подоцнежните фази не дозволува да се постигне целосна елиминација и контрола на патологијата.

    Првите знаци на нефропатија кај дијабетес мелитус се промени во анализите - протеинурија и микроалбуминурија. Отстапувањето од стандардот за овие индикатори, дури и во мала мера кај пациенти со дијабетес, се смета за прв дијагностички знак на нефропатија.

    Постојат фази на дијабетична нефропатија, од кои секоја се карактеризира со свои манифестации, прогноза и фази на лекување.

    Ова е фаза на хиперфункција на органите. Се развива на самиот почеток на дијабетес мелитус, додека клетките на бубрезите малку се зголемуваат во големина и заради ова, се зголемува филтрацијата на урината и се зголемува неговата екскреција. Во оваа фаза, нема надворешни манифестации, исто како што нема протеини во урината. При спроведување на дополнителен преглед, може да обрнете внимание на зголемувањето на големината на органот според ултразвук.

    Првичните структурни промени на органот започнуваат. Кај повеќето пациенти, оваа фаза започнува да се развива приближно две години по почетокот на дијабетес мелитус. Theидовите на крвните садови постепено се згуснуваат, а нивната склероза започнува. Промени во рутинските анализи исто така не се откриени.

    Стапката на филтрација на вода и соединенија со мала молекуларна тежина се менува во насока на мало зголемување, ова се должи на постојаниот зголемен притисок во садовите на органот. Исто така, во овој момент не постојат специфични клинички знаци на компликација, некои пациенти се жалат само на периодично зголемување на крвниот притисок (БП), особено наутро. Горенаведените три фази на нефропатија се сметаат за претклинички, односно не се откриени надворешни и субјективни манифестации на компликации, а промените во анализите се откриваат само за време на планиран или случаен преглед за други патологии.

    За 15-20 години од почетокот на дијабетесот, се развива тешка дијабетична нефропатија.Во тестовите за урина, веќе можете да откриете голема количина на секретиран протеин, додека во крвта постои недостаток на овој елемент.

    Во повеќето случаи, самите пациенти обрнуваат внимание на развојот на едемот. Првично, подпухналост се одредува на долните екстремитети и на лицето, со прогресијата на болеста, едемот станува масивен, односно покрива различни делови од телото. Течноста се акумулира во абдоминалната празнина и градите, во перикардот.

    За да се одржи посакуваното ниво на протеини во крвните клетки, човечкото тело користи компензаторни механизми, кога е вклучено, тој започнува да ги разложува сопствените протеини. Во исто време, се забележува силно губење на тежината на пациентот, пациентите се жалат на силна жед, имаат замор, поспаност и се намалува апетитот. Скратен здив, болка во срцето се приклучува, скоро во целиот крвен притисок достигнува голем број. На преглед, кожата на телото е бледа, залепена.

    - уремично, се забележува и како терминална фаза на компликации. Оштетените бродови се скоро целосно склерозни и не ја исполнуваат својата главна функција. Сите симптоми од претходната фаза само се зголемуваат, се ослободува огромна количина на протеини, притисокот е скоро секогаш значително зголемен, се развива диспепсија. Се утврдуваат знаците на само-труење што се јавуваат како резултат на пропаѓање на ткивото на телото. Во оваа фаза, само дијализа и трансплантација на буден бубрег го спасува пациентот.

    Основни принципи на лекување

    Сите терапевтски мерки во третманот на дијабетична нефропатија можат да се поделат во неколку фази.

      1. Првата фаза се однесува на превентивни мерки насочени кон спречување на развој на дијабетична нефропатија. Ова може да се постигне при одржување на потребните, односно пациентот уште од самиот почеток на дијабетесот треба да ги земе пропишаните лекови и. При откривање на микроалбуминурија, исто така е неопходно постојано да се следи глукозата во крвта и да се постигне неопходно намалување. Во оваа фаза, компликацијата често доведува до зголемување на крвниот притисок, па на пациентот му е пропишан антихипертензивен третман. Најчесто, Еналаприл е пропишан во мала доза за да се намали крвниот притисок.
    1. Во фаза на протеинурија Главната цел на терапијата е да се спречи брз пад на функцијата на бубрезите. Неопходно е да се одржи строга диета со протеинско ограничување од 0,7 до 0,8 грама на килограм тежина на пациентот. Ако внесувањето протеини е ниско, тогаш ќе започне распаѓањето на сопствениот елемент. Со замена, пропишан е кетостерил, неопходно е да се продолжи со земање антихипертензивни лекови. Исто така, на терапијата се додаваат блокатори на калциум тубули и бета-блокатори - Амлодипин или Бисопролол. Со сериозен едем, се препишуваат диуретици, постојано се следи обемот на целата користена течност.
    2. Во терминалната фаза се користи супституциона терапија, т.е. дијализа и хемодијализа. Ако е можно, се врши трансплантација на органи. Пропишан е целиот комплекс на симптоматски третман, детоксикација терапија.

    За време на процесот на лекување, важно е да се поттикне фаза на развој на неповратни промени во садовите на бубрезите колку што е можно. И тоа во голема мерка зависи од самиот пациент, т.е. од неговата усогласеност со упатствата на лекарот, од постојаното внесување лекови за намалување на шеќерот, од следењето на пропишаната диета.

    Тие се од особено загриженост. Дијабетична нефропатија (гломеруларна микроангиопатија) е доцна компликација на дијабетес, кој често е фатален и се јавува кај 75% од дијабетичарите.

    Смртноста од дијабетична нефропатија е прва кај дијабетес тип 1 и втора во дијабетес тип 2, особено кога компликацијата е во кардиоваскуларниот систем.

    Интересно е што нефропатијата се развива многу почесто кај мажите и адолесцентите со дијабетес тип 1 отколку кај деца под 10 години.

    Компликации

    Кај дијабетична нефропатија се зафатени садовите на бубрезите, артериите, артериолите, гломерулите и тубулите. Патологијата предизвикува нарушено јаглени хидрати и липидна рамнотежа. Најчеста појава е:

    • Артериосклероза на бубрежната артерија и нејзините гранки.
    • Артериосклероза (патолошки процеси во артериоли).
    • Дијабетична гломерулосклероза: нодуларна - бубрежните гломерули се исполнети со заоблени или овални формации во целост или делумно (синдром Кимемелстил-Вилсон), ексудативни - капиларни јамки на гломеруларните сегменти се покриени со заоблени формации, кои се слични на капи, мелеми и задебелени - основни капиларни мембрани не е забележано
    • Депозити на маснотии и гликоген во тубулите.
    • Пиелонефритис.
    • Некротичен бубрежен папилитис (бубрежна некроза на папила).
    • Некротична нефроза (некротични промени во епителот на бубрежните тубули).

    Дијабетична нефропатија во историјата на болеста се дијагностицира како хронично заболување на бубрезите (CKD) со спецификација на фазата на компликација.

    Патологијата за дијабетес мелитус го има следниов код според ICD-10 (Меѓународна класификација на болести на 10-та ревизија):

    • Е 10.2 - со инсулин зависна форма на болеста, тежена од болни бубрези.
    • E 11.2 - со не-инсулин зависен тек на болеста и бубрежна инсуфициенција.
    • Е 12.2 - со неисхранетост и погодени бубрези.
    • Е 13.2 - со специфични форми на болеста и нездрави бубрези.
    • E 14.2 - со неодредена форма со оштетување на бубрезите.

    Механизам за развој

    Дијабетичната нефропатија има неколку теории на патогенеза, кои се поделени на метаболички, хемодинамички и генетски.

    Според хемодинамските и метаболичките верзии, почетната алка на оваа компликација е хипергликемија, продолжено недоволно компензирање на патолошките процеси во метаболизмот на јаглени хидрати.

    Хемодинамика. Хиперфилтрација се јавува, подоцна има намалување на работата на бубрежна филтрација и зголемување на сврзното ткиво.

    Метаболички. Продолжената хипергликемија доведува до биохемиски нарушувања во бубрезите.

    Хипергликемијата е придружена со следниве дисфункции:

    • се јавува гликација на протеини со голема содржина на глициран хемоглобин,
    • се активира шанттол (полиол) шант - внес на глукоза, без оглед на инсулин. Се одвива процесот на претворање на гликоза во сорбитол, а потоа и оксидација во фруктоза. Сорбитолот се акумулира во ткивата и предизвикува микроангиопатија и други патолошки промени,
    • нарушен транспорт на катјони.

    Со хипергликемија, се активира протеинот киназа Ц ензим, што доведува до размножување на ткивата и формирање на цитокини. Постои повреда на синтезата на комплексни протеини - протеогликени и оштетување на ендотелот.

    Со хипергликемија, интраренална хемодинамика е нарушена, станувајќи причина за склеротични промени во бубрезите. Долготрајната хипергликемија е придружена со интракранијална хипертензија и хиперфилтрација.

    Абнормална состојба на артериолите станува причина за интракубуларна хипертензија: зголемено лежиште и тонирано еферентно. Промената зазема системски карактер и ја влошува нарушената бубрежна хемодинамика.

    Како резултат на продолжен притисок во капиларите, васкуларните и паренхимните бубрежни структури се нарушени. Липидната и протеинската пропустливост на мембраните на подрумот се зголемува. Забележано е депонирање на протеини и липиди во интеркапиларниот простор, забележана е атрофија на бубрежните тубули и склероза на гломерулите. Како резултат на тоа, урината не се филтрира соодветно. Постои промена во хиперфилтрацијата со хипофилтрација, прогресија на протеинурија. Крајниот резултат е повреда на екскреторниот систем на бубрезите и развој на азотермија.

    Кога се открие хиперликемија, теорија развиена од генетичари сугерира посебно влијание на генетските фактори врз васкуларниот систем на бубрезите.

    Гломеруларната микроангиопатија може да биде предизвикана од:

    • артериска хипертензија и хипертензија,
    • продолжена неконтролирана хипергликемија,
    • инфекција на уринарниот тракт
    • абнормален баланс на маснотии
    • прекумерна тежина
    • лоши навики (пушење, злоупотреба на алкохол),
    • анемија (ниска концентрација на хемоглобин во крвта),
    • употреба на лекови со нефротоксичен ефект.

    Фази на болеста

    Од 1983 година, класификацијата според фазите на дијабетична нефропатија се изведува според Могенсен.

    Компликацијата на дијабетес тип 1 е подобро проучена, бидејќи времето на појава на патологијата може да се утврди доста точно.

    Клиничката слика на компликацијата на почетокот нема изразени симптоми и пациентот не забележува нејзина појава многу години, сè до почетокот на бубрежната слабост.

    Следниве фази на патологија.

    1. Хиперфункција на бубрезите

    Претходно се веруваше дека гломеруларна микроангиопатија се развива по 5 години откривање на дијабетес тип 1. Сепак, современата медицина овозможува да се открие присуството на патолошки промени кои влијаат на гломерулите од моментот на нејзина манифестација. Надворешни знаци, како и синдром на едематозен, отсуствуваат. Во овој случај, протеините во урината се во нормални количини, а крвниот притисок нема значителни отстапувања.

    • активирање на циркулацијата на крвта во бубрезите,
    • зголемување на васкуларните клетки во бубрезите (хипертрофија),
    • стапка на гломерна филтрација (GFR) достигнува 140 ml / min, што е за 20-40% повисоко од нормалното. Овој фактор е одговор на стабилно зголемување на шеќерот во организмот и станува директно зависен (зголемувањето на гликозата ја забрзува филтрацијата).

    Ако нивото на гликемија се искачи над 13-14 mmol / l, се појавува линеарно намалување на стапката на филтрација.

    Кога дијабетесот е добро компензиран, ГФР се нормализира.

    Ако се открие дијабетес мелитус тип 1, кога инсулинската терапија е пропишана со задоцнување, можна е неповратна природа на бубрежни промени и постојано зголемена стапка на филтрација.

    2. Структурни промени

    Овој период не е прикажан со симптоми. Покрај патолошките знаци својствени во фаза 1 на процесот, се забележуваат иницијални структурни промени во ткивото на бубрезите:

    • гломеруларната подрумска мембрана започнува да се згуснува после 2 години со почетокот на дијабетесот,
    • по 2-5 години, се забележува проширување на мезангиум.

    Претставува последната латентна фаза на дијабетична нефропатија. Практично нема специјални симптоми. Текот на сцената се јавува со нормална или малку покачена SCFE и зголемена бубрежна циркулација на крвта. Покрај тоа:

    • крвниот притисок (БП) постепено се зголемува (до 3% годишно). Сепак, периодични скокови на крвниот притисок. Сепак, овој индикатор не дава сто проценти доверба дека имало промени во бубрезите,
    • протеинот се наоѓа во урината, што укажува на 20 пати зголемен ризик од развој на патологии во бубрезите. Со ненавремено лекување, количината на албумин во урината ќе се зголеми на 15% на годишно ниво.

    Четвртиот или стадиумот на микроалбуминурија (30-300 mg / ден) се забележува 5 години по почетокот на дијабетесот.

    Првите три фази на дијабетична нефропатија се лекуваат доколку се обезбеди навремена медицинска интервенција и се корегира шеќерот во крвта. Подоцна, структурата на бубрезите не се позајмува за комплетна реставрација, а целта на третманот ќе биде да се спречи оваа состојба. Ситуацијата се влошува со отсуство на симптоми. Честопати е неопходно да се прибегне кон лабораториски методи со тесен фокус (биопсија на бубрезите).

    4. Тешка дијабетична нефропатија

    Фазата се манифестира 10-15 години по почетокот на дијабетесот. Се карактеризира со намалување на стапката на филтрација на јагода на 10-15 ml / мин.годишно, поради сериозно оштетување на крвните садови. Манифестација на протеинурија (над 300 мг / ден). Овој факт значи дека околу 50-70% од гломерулите биле подложени на склероза и промените во бубрезите станале неповратни. Во оваа фаза, почнуваат да се појавуваат светли симптоми на дијабетична нефропатија:

    • подпухналост, кои влијаат прво на нозете, потоа на лицето, стомачните и градните празнини,
    • главоболка
    • слабост, поспаност, летаргија,
    • жед и гадење
    • губење на апетитот
    • висок крвен притисок, со тенденција да се зголемува на годишно ниво за околу 7%,
    • срцеви болки
    • останување без здив.

    Преголемата екскреција на уринарни протеини и намаленото ниво на крв се симптоми на дијабетична нефропатија.

    Недостатокот на протеини во крвта се компензира со обработка на сопствените ресурси, вклучувајќи протеински соединенија, што помага да се нормализира рамнотежата на протеините. Се јавува самоуништување на телото. Пациентот драматично ја губи тежината, но овој факт останува не толку забележлив поради зголемениот едем. Помошта на диуретиците станува неефикасна и повлекувањето на течноста се врши со пункција.

    Во фаза на протеинурија, во скоро сите случаи, се забележува ретинопатија - патолошки промени во садовите на очното јаболко, како резултат на кои се нарушува снабдувањето со крв во мрежницата, се појавува неговата дистрофија, оптичка атрофија и, како резултат на тоа, слепило. Специјалистите ги разликуваат овие патолошки промени, како синдром на бубрежна ретинална мрежа.

    Со протеинурија се развиваат кардиоваскуларни заболувања.

    5. Уремија. Бубрежна слабост

    Фазата се карактеризира со целосна склероза на садовите и лузната. Внатрешниот простор на бубрезите се стврднува. Постои пад на GFR (помалку од 10 ml / мин). Престанува прочистувањето на урината и крвта, се зголемува концентрацијата на токсичен азотна згура во крвта. Манифест:

    • хипопротеинемија (абнормално низок протеин во крвната плазма),
    • хиперлипидемија (абнормално голема количина на липиди и / или липопротеини во крвта),
    • анемија (намалена содржина на хемоглобин),
    • леукоцитоза (зголемено броење на белите крвни клетки),
    • изохипостененурија (испуштање од телото на пациентот во еднакви интервали на еднакви делови на урина, што има мала релативна густина). Потоа доаѓа олигурија - намалување на количината на урина и анурија излачена кога урината воопшто не влегува во мочниот меур.

    По 4-5 години, сцената поминува во термо. Оваа состојба е неповратна.

    Ако хроничната бубрежна инсуфициенција напредува, можен е феномен Дан-Заброди, кој се карактеризира со имагинативно подобрување на состојбата на пациентот. Намалената активност на ензимот на инсулинза и забавената екскреција на бубрезите на инсулин предизвикува намалена хипергликемија и глукозорија.

    После 20-25 години од почетокот на дијабетесот, бубрежната слабост станува хронична. Побрз развој е можен:

    • со фактори од наследна природа,
    • артериска хипертензија
    • хиперлипидемија,
    • чести оток

    Превентивни мерки

    Следниве правила ќе помогнат да се избегне дијабетична нефропатија, која мора да се набудува од моментот на дијабетес:

    • Следете го нивото на шеќер на вашето тело.
    • Нормализирајте го крвниот притисок, во некои случаи со лекови.
    • Избегнувајте атеросклероза.
    • Следете диета.

    Не смееме да заборавиме дека симптомите на дијабетична нефропатија не се манифестираат долго време и само систематска посета на лекар и поминување на тестови ќе помогне да се избегнат неповратни последици.

    Ризикот од развој на дијабетична нефропатија е ист за дијабетес тип 1 и дијабетес тип 2. Епидемиологијата на дијабетична нефропатија е подобро проучена кај Т1ДМ, бидејќи тие го знаат почетокот на дијабетесот доста точно. Микроалбуминурија се развива кај 20-30% од пациентите по 15 години дијабетес тип 1. Почетокот на очигледни знаци на нефропатија се забележува 10-15 години по почетокот на Т1ДМ.Кај пациенти без протеинурија, нефропатија може да се развие за 20-25 години, иако во овој случај ризикот од неговиот развој е низок и изнесува -1% годишно.

    Со T2DM, фреквенцијата на микроалбуминурија (30-300 mg / ден) по 10 години заболување е 25%, а макроалбуминурија (> 300 mg на ден) е 5%.

    Симптоми и знаци на дијабетична нефропатија

    Клинички дијагностички знак на дијабетична нефропатија е протеинурија / микроалбуминурија кај пациент со дијабетес мелитус. Тоа е, во клиничка пракса, студија за албуминурија е доволна за дијагностицирање на дијабетична нефропатија. Покрај протеинурија и микроалбуминурија, се излачува и нефротско ниво на екскреција на протеини:> 3500 mg / g креатинин, или> 3500 mg на ден, или> 2500 mg / min.

    Значи, врз основа на горенаведеното, логиката за конструирање клиничка дијагноза во овој случај е како што следи. Ако пациент со дијабетес покажува какви било знаци на хронично заболување на бубрезите, тогаш тој има ЦКД, но ако се открие микроалбуминурија / протеинурија, тогаш дијагнозата на ЦКД се комбинира со дијагноза на дијабетична нефропатија. И во обратен редослед: ако пациент со дијабетес нема микроалбуминурија / протеинурија, тогаш тој нема дијабетична нефропатија, туку само ХББ, доколку има знаци на хронично заболување на бубрезите, освен протеинурија.

    Понатаму, кога лабораториски или инструментални дијагностички знаци на CKD се наоѓаат кај пациент, степенот на бубрежна дисфункција е наведен со употреба на општо прифатената класификација на фазите на CKD според стапката на гломерна филтрација (GFR). Во некои случаи, повреда на GFR може да биде првиот, а понекогаш и единствениот дијагностички знак на CKD, бидејќи лесно се пресметува според рутинска студија за нивото на креатинин во крвта, за кое пациент со дијабетес се испитува според планираното, особено кога е примен во болница (види формули за пресметка подолу) .

    Стапката на гломерна филтрација (GFR) што се намалува со прогресијата на CKD е поделена на 5 фази, почнувајќи од 90 ml / min / (1,73 квадратни м. Тело) и потоа со чекор од 30 до фаза III и со чекор од 15 - од III до последна, фаза В.

    GFR може да се пресмета со различни методи:

    • Формула Cockcroft-Gault (потребно е да се донесе на стандардната површина на телото 1,73 m 2)

    Пример (женски 55 години, тежина 76 кг, креатинин 90 μmol / l):

    GFR = x 0,85 = 76 ml / мин

    GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (серум креатинин во mg%) 1L54x (возраст) -0.203 x 0,742 (за жени).

    Бидејќи дијабетичната нефропатија нема фази на нарушена бубрежна функција, оваа дијагноза е секогаш придружена со дијагноза на фази на КББ I-IV. Врз основа на горенаведеното и во согласност со руските стандарди, на дијабетичен пациент дијагностициран микроалбуминурија или протеинурија се дијагностицира дијабетична нефропатија (МД). Покрај тоа, кај пациент со ДН треба да се разјасни функционалната фаза на ХББ, по што сите дијагнози на ДН се поделени во две групи:

    • дијабетична нефропатија, фаза микроалбуминурија, CKD I (II, III или IV),
    • дијабетична нефропатија, фаза протеинурија, CKD II (III или IV),
    • дијабетична нефропатија, фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (нарушена функција на бубрезите).

    Кога пациентот нема микроалбуминурија / протеинурија, тогаш се чини дека не постои дијагноза на дијабетична нефропатија. Покрај тоа, најновите меѓународни препораки укажуваат на тоа дека дијагностицирање на дијабетична нефропатија може да се направи кај пациент со дијабетес, кога тој има 30% намалување на GFR 3-4 месеци по почетокот на третманот со ACE инхибитори.

    Фактори на ризик и типичен тек на дијабетична нефропатија

    Ризикот од развој на ДН не може целосно да се објасни само со времетраењето на дијабетесот, хипертензијата и квалитетот на контролата на хипергликемија, и затоа, треба да бидат земени предвид и надворешните и генетските фактори во патогенезата на ДН. Особено, ако во семејството на пациент со дијабетес имало пациенти со дијабетична нефропатија (родители, браќа или сестри), тогаш ризикот од неговиот развој кај пациент значително се зголемува и со Т1ДМ и со Т2ДМ. Во последниве години, откриени се и гени за дијабетична нефропатија, кои, особено, се идентификуваат на хромозомите 7q21.3, Jupp 15.3 и други.

    Идни студии покажале поголема зачестеност на ДН кај лица со претходно утврдена дијагноза на артериска хипертензија, но останува нејасно дали хипертензијата го забрзува развојот на ДН, или дали станува збор за маркер на поизразено вклучување на бубрезите во патолошкиот процес.

    Улогата на ефикасноста на гликемиската контрола врз развојот на ДН најдобро се покажа во ДМ1 - против позадината на интензивната инсулинска терапија, забележан е обратниот развој на гломеруларната хипертрофија и хиперфилтрација, микроалбуминурија развиена во подоцнежен датум, протеинурија се стабилизира, па дури и се намали, особено со добра гликемиска контрола повеќе од 2 години. Дополнителна потврда за ефективноста на гликемиската контрола е добиена кај пациенти со дијабетес по трансплантација на клетки на панкреасот, што овозможува нормализирање на гликемијата. Тие забележале обратна хистолошка (!) Развој на знаци на дијабетична нефропатија, кога еугликемијата се одржувала 10 години. Јас присуствував на предавањето каде што беа презентирани овие резултати, а ми се чини особено важно што демонстрираните хистолошки знаци на јасно подобрување почнаа да се забележуваат не порано од после 5 години совршен надомест за дијабетес мелитус и, згора на тоа, типичен за дијабетес мелитус нодуларен гломерулосклероза . Затоа, клучот не само за превенција, туку и за обратниот развој дури и на далеку напредната фаза на ДН е долгорочната, трајна нормализација на метаболизмот. Бидејќи сè уште е недостижно во огромното мнозинство на пациенти со дијабетес мелитус, се разгледуваат алтернативни начини за превенција и лекување на компликации на дијабетес.

    ДН често се развива против позадината на дебелината, а намалувањето на телесната тежина на телото ја намалува протеинуријата и ја подобрува функцијата на бубрезите. Но, останува нејасно дали овие ефекти се независни од подобрување на метаболизмот на јаглени хидрати и намалување на крвниот притисок поврзан со губење на тежината во дебелината.

    Хипогликемична терапија

    Во фаза на тешка дијабетична нефропатија, останува исклучително важно да се постигне оптимална компензација за метаболизмот на јаглени хидрати (HLA 1c

    • Гликвидон во 15-60 мг 1-2 пати на ден или
    • Гликлазид орално 30-120 мг еднаш на ден или
    • Репаглинид внатре 0,5-3,5 мг 3-4 пати на ден.

    Употребата на овие лекови е можно дури и во почетната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (ниво на креатинин на серум до 250 μmol / l), под услов гликемијата да биде соодветно контролирана. Со GFR

    Антихипертензивна терапија

    Со недоволна ефикасност на антихипертензивната монотерапија, се препишува комбинирана терапија:

    • Периндоприл орално 2-8 мг 1 пат на ден, постојано или
    • Рамиприл орално 1,25-5 мг 1 пат на ден, постојано или
    • Трандолаприл орално 0,5 -4 мг 1 пат на ден, постојано или
    • Фосиноприл орално 10-20 мг еднаш на ден, континуирано или
    • Хинаприл внатре 2,5 - 40 мг еднаш на ден, постојано
    • Enalapril vspr 2,5-10 mg 2 пати на ден, постојано.
    • Атенолол орално 25-50 mg 2 пати на ден, континуирано или
    • Верапамил орално 40-80 mg 3-4 пати на ден, постојано или
    • Дилтиазем во 60-180 мг 1-2 пати во удари, постојано или
    • Метопролална внатре 50-100 мг 2 пати на ден, континуирано или
    • Моксонидин орално 200 mcg еднаш дневно, постојано или
    • Небиволол орално 5 мг еднаш на ден, континуирано или
    • Фуросемид внатре 40-160 мг наутро на празен стомак 2-3 пати неделно, постојано.

    Исто така, можни се комбинации на неколку лекови, на пример:

    • Каптоприл орално 12,5-25 mg 3 пати на ден, континуирано или
    • Периндоприл орално 2 -8 mg 1 пат на ден, постојано или
    • Рамиприл орално 1,25-5 мг 1 пат на ден, постојано или
    • Трандолаприл орално 0,5-4 мг 1 пат на ден, постојано или
    • Фосиноприл орално 10-20 мг еднаш на ден, континуирано или
    • Hinapril орално 2,5-40 mg еднаш на ден, постојано или
    • Еналаприл орално 2,5-10 мг 2 пати на ден, постојано
    • Амлодипин орално 5-10 мг еднаш на ден, постојано или
    • Индапамид орално 2,5 mg еднаш на ден (наутро на празен стомак), континуирано или
    • Фуросемид внатре 40-160 мг на празен стомак 2-3 пати неделно, постојано
    • Атенолол орално 25-50 mg 2 пати на ден, континуирано или
    • Бисопролол во 5-10 мг еднаш на ден, континуирано или
    • Метопролол внатре 50-100 mg 2 пати на ден, постојано или
    • Моксонидин орално 200 mcg еднаш на ден, постојано или
    • Небиволол во 5 mg еднаш на ден, постојано.

    На серумско ниво на креатинин од 300 μmol / L, АКЕ инхибиторите се откажуваат пред дијализа.

    Корекција на метаболички и електролитни нарушувања при хронична бубрежна инсуфициенција

    Кога се појавува протеинурија, се препишуваат диети со малку протеини и ниско-сол, ограничување на внесувањето на протеини од животинско ниво на 0,6-0,7 g / kg телесна тежина (во просек до 40 g протеини) со доволен калоричен внес (35-50 kcal / kg / ден), ограничување на сол на 3-5 g / ден.

    На ниво на креатинин во крвта од 120-500 μmol / L, се изведува симптоматска терапија на хронична бубрежна инсуфициенција, вклучително и третман на бубрежна анемија, остеодистрофија, хиперкалемија, хиперфосфатемија, хипокалцемија и др. Со развојот на хронична бубрежна инсуфициенција, постојат познати тешкотии во контролирањето на метаболизмот на јаглени хидрати поврзани со промена во барањата за инсулин. Оваа контрола е доста комплицирана и треба да се изврши индивидуално.

    Со хиперкалемија (> 5,5 meq / l), се препишуваат пациенти:

    • Хидрохротијазид орално 25-50 мг наутро на празен стомак или
    • Фуросемид внатре 40-160 мг наутро на празен стомак 2-3 пати неделно.
    • Натриум полистиренселсулфонат орално 15 g 4 пати на ден додека не се достигне нивото на калиум во крвта и се одржува не повеќе од 5,3 meq / l.

    Откако ќе достигнете ниво на калиум во крвта од 14 meq / l, лековите може да се запрат.

    Во случај на концентрација на калиум во крвта на повеќе од 14 meq / l и / или знаци на тешка хиперкалемија на ЕКГ (продолжување на интервалот PQ, проширување на комплексот QRS, мазност на P бранови), следново итно се администрира под мониторинг на ЕКГ:

    • Калциум глуконат, 10% раствор, 10 ml интравенски млаз 2-5 минути еднаш, во отсуство на промени во ЕКГ, можно е повторување на инјекцијата.
    • Растворлив инсулин (човечко или свинско) кратко дејство 10-20 IU во раствор на гликоза (25-50 г гликоза) интравенозно (во случај на нормагогликемија), со хипергликемија само инсулин се администрира во согласност со нивото на гликемија.
    • Натриум бикарбонат, 7,5% раствор, 50 ml интравенозно, за 5 минути (во случај на истовремена ацидоза), во отсуство на ефект, повторете ја администрацијата по 10-15 минути.

    Ако овие мерки се неефикасни, се врши хемодијализа.

    Кај пациенти со азотемија се користат ентеросорбиенти:

    • Активиран јаглерод во рамките на 1-2 g 3-4 дена, времетраењето на терапијата се определува индивидуално или
    • Повидон, прав, во 5 g (растворено во 100 ml вода) 3 пати на ден, времетраењето на терапијата се определува индивидуално.

    Во случај на повреда на метаболизмот на фосфор-калциум (обично хиперфосфатемија и хипокалцемија), се пропишува диета, ограничување на фосфат во храна до 0,6-0,9 g / ден, со својата неефективност, се користат препарати за калциум. Целното ниво на фосфор во крвта е 4,5-6 мг%, калциум - 10,5-11 мг%. Во овој случај, ризикот од ектопична калцификација е минимален. Употребата на гелови за врзување на алуминиум фосфат треба да биде ограничена заради високиот ризик од интоксикација. Инхибиција на ендогена синтеза на 1,25-дихидроксивитамин Д и отпорност на коските на паратироидниот хормон ја влошуваат хипокалцемија, за борба против кои се препишани метаболити на витамин Д.Во тешка хиперпаратироидизам е индицирано хируршко отстранување на хиперпластични паратироидни жлезди.

    Пациенти со хиперфосфатемија и хипокалцемија се пропишани:

    • Калциум карбонат, во почетна доза од 0,5-1 g елементарен калциум во рок од 3 пати на ден со оброци, доколку е потребно, зголемување на дозата на секои 2-4 недели (до максимум 3 g 3 пати на ден) до нивото на фосфор во крвта 4, 5-6 мг%, калциум - 10,5-11 мг%.
    • Калцитриол 0,25-2 мгг орално 1 пат на ден под контрола на серумскиот калциум двапати неделно. Во присуство на бубрежна анемија со клинички манифестации или истовремена кардиоваскуларна патологија е пропишана.
    • Епоетин-бета субкутано 100-150 U / kg еднаш неделно додека хематокрит не достигне 33-36%, нивото на хемоглобин е 110-120 g / l.
    • Ironелезен сулфат во 100 мг (во смисла на железо) 1-2 пати на ден за 1 час храна, долго време или
    • Complexелезо (III) хидроксид сахарозен комплекс (раствор 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) пред инфузија, разредете 0,9% во раствор на натриум хлорид (за секоја 1 ml од лекот 20 ml раствор), интравенозно администрирано по стапка од 100 ml за 15 мин 2-3 пати неделно, времетраењето на терапијата се определува индивидуално или
    • Complexелезо (III) хидроксид сахарозен комплекс (раствор 20 мг / мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) интравенозно со брзина од 1 ml / мин 2-3 пати неделно, времетраењето на терапијата се определува индивидуално.

    Индикациите за екстракорпорална третман на хронична бубрежна инсуфициенција кај дијабетес мелитус се утврдуваат порано отколку кај пациенти со различна бубрежна патологија, бидејќи кај дијабетес мелитус задржување на течностите, нарушениот азот и електролитниот баланс се развиваат со повисоки вредности на GFR. Со намалување на GFR од помалку од 15 ml / мин и зголемување на креатинин до 600 μmol / l, потребно е да се проценат индикациите и контраиндикациите за употреба на методите за замена на терапијата: хемодијализа, перитонеална дијализа и трансплантација на бубрег.

    Третман на уремија

    Зголемувањето на серумскиот креатинин во опсег од 120 до 500 μmol / L ја карактеризира конзервативната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција. Во оваа фаза, се спроведува симптоматски третман насочен кон елиминирање на интоксикација, запирање на хипертензивниот синдром и корекција на нарушувања на вода-електролити. Повисоки вредности на серумскиот креатинин (500 μmol / L и повисоки) и хиперкалемија (повеќе од 6,5-7,0 mmol / L) укажуваат на почетокот на терминалната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, за што се потребни методи за прочистување на крвта во екстракорпорална дијализа.

    Третманот на пациенти со дијабетес во оваа фаза се спроведува заеднички од страна на ендокринолози и нефролози. Пациентите во терминална фаза на хронична бубрежна инсуфициенција се хоспитализирани во специјализирани одделенија за нефрологија опремени со машини за дијализа.

    Третман на дијабетична нефропатија во конзервативна фаза на хронична бубрежна инсуфициенција

    Кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1 и тип 2 кои се на инсулинска терапија, прогресијата на хронична бубрежна инсуфициенција често се карактеризира со развој на хипогликемични состојби кои бараат намалување на дозата на егзогени инсулин (феномен Заброди). Развојот на овој синдром се должи на фактот дека со сериозно оштетување на бубрежниот паренхим, активноста на бубрежната инсулиназа која учествува во деградација на инсулин се намалува. Затоа, егзогено администрираниот инсулин полека се метаболизира, циркулира во крвта долго време, предизвикувајќи хипогликемија. Во некои случаи, потребата за инсулин се намалува толку многу што лекарите се присилени да откажат инсулински инјекции некое време. Сите промени во дозата на инсулин треба да се направат само со задолжителна контрола на нивото на гликемија. Пациентите со дијабетес тип 2 кои примале орални хипогликемични лекови, со развој на хронична бубрежна инсуфициенција, мора да бидат префрлени на инсулинска терапија. Ова се должи на фактот дека со развојот на хронична бубрежна инсуфициенција, излачувањето на скоро сите препарати на сулфонилуреа (освен гликлазид и глицидон) и лекови од групата големагуаид остро се намалува, што доведува до зголемување на нивната концентрација во крвта и зголемен ризик од токсични ефекти.

    Корекцијата на крвниот притисок станува главен третман за прогресивно заболување на бубрезите, што може да го забави почетокот на бубрежната инсуфициенција на крајната фаза.Целта на антихипертензивната терапија, како и протеинуричната фаза на дијабетична нефропатија, е да се одржи крвниот притисок на ниво што не надминува 130/85 mm Hg. АКЕ инхибиторите се сметаат за лекови по прв избор, како и во други фази на дијабетична нефропатија. Во исто време, неопходно е да се запамети потребата од внимателна употреба на овие лекови со изразена фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (ниво на креатинин на серум од повеќе од 300 μmol / l) заради можно минливо влошување на функцијата на бубрежната филтрација и развој на хиперкалемија. Во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, како по правило, монотерапијата не го стабилизира нивото на крвниот притисок, затоа се препорачува да се спроведе комбинирана терапија со антихипертензивни лекови кои припаѓаат на различни групи (АКЕ инхибитори + диуретици на јамка + блокатори на калциумови канали + селективни бета-блокатори + централни дејства) . Честопати, само 4-компонента режим за третман на хипертензија при хронична бубрежна инсуфициенција може да го постигне посакуваното ниво на крвен притисок.

    Основниот принцип за лекување на нефротски синдром е да се елиминира хипоалбуминемијата. Со намалување на серумската концентрација на албумин на помалку од 25 g / l, се препорачува инфузија на албумински раствори. Во исто време, се користат диуретици на јамки, а дозата на фуросемид администрирана (на пример, лазикс) може да достигне 600-800, па дури и 1000 mg на ден. Диуретици кои штедат калиум (спиронолактон, триамерен) во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција не се користат заради опасност од развој на хиперкалемија. Дијаретиците со тиазид исто така се контраиндицирани при бубрежна инсуфициенција, бидејќи тие придонесуваат за намалување на функцијата за филтрација на бубрезите. И покрај масовното губење на протеини во урината со нефротски синдром, неопходно е да се продолжи да се придржува кон принципот на диета со малку протеини, во која содржината на протеини од животинско потекло не треба да надминува 0,8 g на 1 кг телесна тежина. Нефротичниот синдром се карактеризира со хиперхолестеролемија, затоа режимот на третман неопходно вклучува лекови за намалување на липидите (најефикасните лекови од групата статини). Прогнозата на пациенти со дијабетес мелитус со дијабетична нефропатија во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција и со нефротски синдром е крајно неповолна. Таквите пациенти мора итно да бидат подготвени за екстракорпорална третман на хронична бубрежна инсуфициенција.

    Пациентите во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, кога серумскиот креатинин надминува 300 μmol / l, бараат максимално ограничување на протеини кај животните (на 0,6 g на 1 кг телесна тежина). Само во случај на комбинација на хронична бубрежна инсуфициенција и нефротски синдром, дозволено е да се консумираат протеини во износ од 0,8 g на кг телесна тежина.

    Ако ви треба доживотно придржување кон диета со ниски протеини кај пациенти со намалена исхрана, може да се појават проблеми поврзани со катаболизам на сопствените протеини. Поради оваа причина, се препорачува да се користат кетонски аналози на аминокиселини (на пример, лекот кетостерил). Во третманот со оваа дрога, неопходно е да се контролира нивото на калциум во крвта, бидејќи често се развива хиперкалцемија.

    Анемијата, која често се јавува кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција, обично е поврзана со намалена синтеза на бубрежниот еритропоетин - хормон кој обезбедува еритропоеза. За целите на терапијата со замена, се користи рекомбинантен човечки еритропоетин (епоетин алфа, епоетин бета). Наспроти позадината на третманот, недостаток на серумско железо често се интензивира, затоа, за поефективно лекување, еритропоетинската терапија се препорачува да се комбинира со употреба на лекови што содржат железо.Меѓу компликациите на еритропоетинската терапија се забележува развој на тешка артериска хипертензија, хиперкалемија и висок ризик од тромбоза. Сите овие компликации се полесно да се контролираат ако пациентот е на третман со хемодијализа. Затоа, само 7-10% од пациентите примаат терапија со еритропоетин во фаза на пред-дијализа на хронична бубрежна инсуфициенција, а околу 80% го започнуваат овој третман кога се префрлаат на дијализа. Со неконтролирана артериска хипертензија и тешка корорнарна срцева болест, третманот со еритропоетин е контраиндициран.

    Развојот на хронична бубрежна инсуфициенција се карактеризира со хиперкалемија (повеќе од 5,3 mmol / L) поради намалување на бубрежната екскреција на калиум. Поради оваа причина, на пациентите им се советува да ја исклучат исхраната богата со калиум (банани, суви кајсии, агруми, суво грозје, компири) од исхраната. Во случаи кога хиперкалемијата достигнува вредности што загрозуваат срцев удар (повеќе од 7,0 mmol / l), физиолошки антагонист на калиум, 10% раствор на калциум глуконат, се администрира интравенозно. Јонските смоли за размена исто така се користат за отстранување на калиумот од телото.

    Нарушувања на метаболизмот на фосфор-калциум при хронична бубрежна инсуфициенција се карактеризираат со развој на хиперфосфатемија и хипокалцемија. За да се поправи хиперфосфатемијата, се користи ограничување на потрошувачката на храна богата со фосфор (риба, тврда и преработена сирење, леќата, итн.) И воведување на лекови кои го врзуваат фосфорот во цревата (калциум карбонат или калциум ацетат). За да се поправи хипокалцемијата, се препишуваат препарати на калциум, колекалциферол. Доколку е потребно, се изведува хируршко отстранување на хиперпластични паратироидни жлезди.

    Ентеросорбенти се супстанции што можат да врзат токсични производи во цревата и да ги отстранат од телото. Дејството на enterosorbents при хронична бубрежна инсуфициенција е насочена, од една страна, да предизвика обратна апсорпција на уремични токсини од крвта во цревата, а од друга страна, да се намали протокот на цревни токсини од цревата во крвта. Како enterosorbents, можете да користите активиран јаглерод, повидон (на пример, enterodesis), minisorb, јони за размена на јони. Ентеросорбенти мора да се преземат помеѓу оброците, 1,5-2 часа по земањето на главните лекови. Кога третирате со сорбенти, важно е да се следи регуларноста на цревната активност, доколку е потребно, да препишете лаксативи или да извршите чистење на жици.

    Истовремена трансплантација на бубрези и панкреас

    Идејата за таква комбинирана операција е оправдана со можноста за целосна клиничка рехабилитација на пациентот, бидејќи успешната трансплантација на органи вклучува елиминирање на манифестациите на бубрежна инсуфициенција и самиот дијабетес мелитус, што предизвика патологија на бубрезите. Во исто време, стапката на преживување кај пациенти со дијабетес мелитус и трансплантација по такви операции е пониска отколку со изолирана трансплантација на бубрег. Ова се должи на големите технички тешкотии при извршувањето на операцијата. Сепак, до крајот на 2000 година, во Соединетите Американски Држави беа извршени повеќе од 1.000 комбинирани трансплантации на бубрег и панкреас. Тригодишно преживување на пациентите беше 97%. Значително подобрување на квалитетот на животот на пациентите, суспензија на прогресијата на оштетување на целните органи кај дијабетес мелитус и независност на инсулин биле откриени кај 60-92% од пациентите. Бидејќи новите технологии се подобруваат во медицината, можно е во наредните години овој вид на супституциона терапија да заземе водечка позиција.

    Враќање на селективност на гломеруларен подрум

    Познато е дека важна улога во развојот на дијабетична нефропатија се игра со нарушената синтеза на гликозаминогликан хепаран сулфат, кој е дел од гломеруларната подрумска мембрана и обезбедува полнеж-селективен бубрежен филтер.Пополнувањето на резервите на ова соединение во васкуларните мембрани може да ја врати нарушената мембрана на мембрана и да се намали загубата на протеини во урината. Првите обиди за употреба гликозаминогликани за третман на дијабетична нефропатија ги направија Г. Гамбаро и др. (1992) кај стаорци со стрептозоцицин дијабетес. Утврдено е дека неговото рано назначување - во деби на дијабетес мелитус - го спречува развојот на морфолошки промени во ткивото на бубрезите и појава на албуминурија. Успешните експериментални студии ни овозможија да преминеме на клинички испитувања на лекови кои содржат гликозаминогликани за превенција и третман на дијабетична нефропатија. Неодамна, на рускиот фармацевтски пазар се појави лек од гликозаминогликани од Алфа Васерман (Италија) Весел Ду Ф (ИНН - сулодексид). Лекот содржи два гликозаминогликани - хепарин со мала молекуларна тежина (80%) и дерматан (20%).

    Научниците испитувале нефропротективна активност на оваа дрога кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1 со различни фази на дијабетична нефропатија. Кај пациенти со микроалбуминурија екскреција на уринарниот албумин значително се намали 1 недела по почетокот на третманот и остана на постигнато ниво за 3-9 месеци по прекинот на лекот. Кај пациенти со протеинурија екскреција на уринарни протеини значително се намали 3-4 недели по почетокот на третманот. Постигнатиот ефект продолжи и по повлекувањето на лековите. Не беа забележани компликации за третман.

    Така, лековите од групата гликозаминогликани (особено сулодексид) може да се сметаат за ефикасни, лишени од несакани ефекти на хепарин и едноставна во употреба на патогенетскиот третман на дијабетична нефропатија.

    Ефекти врз не-ензимски гликозилирани протеини

    Не-ензимските гликозилирани структурни протеини на гломеруларната подрумска мембрана под услови на хипергликемија доведуваат до повреда на нивната конфигурација и губење на нормална селективна пропустливост на протеините. Ветувачка насока во третманот на васкуларните компликации на дијабетес е потрагата по лекови кои можат да ја прекинат реакцијата на не-ензимска гликозилација. Интересен експериментален наод беше откриената способност на ацетилсалицилна киселина да ги намали гликозилираните протеини. Сепак, неговото назначување како инхибитор на гликозилација не најде широка клиничка дистрибуција, бидејќи дозите на кои лекот има ефект треба да бидат доста големи, што е полн со развој на несакани ефекти.

    За да се прекине реакцијата на не-ензимска гликозилација во експериментални студии од крајот на 80-тите години на 20 век, успешно се користи лекот аминогванидин, кој неповратно реагира со карбоксилните групи на реверзибилни гликозилациони производи, запирајќи го овој процес. Во поново време се синтетизира поконкретен инхибитор на формирање на крајни производи на пиридоксамин гликозилација.

    Општи информации

    Дијабетична нефропатија е болест која се карактеризира со патолошко оштетување на бубрежните крвни садови, и се развива против позадината на дијабетес мелитус. Важно е да се дијагностицира болеста навремено, бидејќи постои голем ризик од развој на бубрежна слабост. Оваа форма на компликација е една од најчестите причини за смрт. Не сите видови на дијабетес се придружени со нефропатија, но само првиот и вториот тип. Ваквото оштетување на бубрезите се јавува кај 15 од 100 дијабетичари. Мажите се повеќе склони кон развој на патологија. Кај пациент со дијабетес, со текот на времето, ткивото на бубрезите е лузна, што доведува до повреда на нивните функции.

    Само навремена, рана дијагностика и соодветни терапевтски процедури ќе помогне во заздравувањето на бубрезите со дијабетес. Класификацијата на дијабетична нефропатија овозможува да се проследи развојот на симптомите во секоја фаза на болеста.Важно е да се земе предвид фактот дека раните фази на болеста не се придружени со изразени симптоми. Бидејќи е речиси невозможно да се помогне на пациентот во термичка фаза, луѓето кои страдаат од дијабетес треба внимателно да го следат нивното здравје.

    Патогенеза на дијабетична нефропатија. Кога некое лице започнува дијабетес, бубрезите почнуваат да функционираат поинтензивно, се должи на фактот дека зголемената количина на гликоза се филтрира преку нив. Оваа супстанца носи многу течности, со што се зголемува товарот на бубрежниот гломерули. Во тоа време, гломеруларната мембрана станува погуста, како и соседното ткиво. Овие процеси со текот на времето доведуваат до поместување на тубулите од гломерулите, што ја нарушува нивната функционалност. Овие гломерули се заменуваат со други. Со текот на времето, се развива слабост на бубрезите и започнува само-труење на телото (уремија).

    Причини за нефропатија

    Оштетување на бубрезите кај дијабетес не се јавува секогаш. Лекарите не можат со целосна сигурност да кажат која е причината за компликациите од овој вид. Само докажано е дека шеќерот во крвта не влијае директно на патологијата на бубрезите кај дијабетес. Теоретичарите сугерираат дека дијабетичната нефропатија е последица на следниве проблеми:

    Фази и нивните симптоми

    Дијабетес мелитус и хронично заболување на бубрезите не се развиваат за неколку дена, трае 5-25 години. Класификација според фази на дијабетична нефропатија:

    1. Почетна фаза. Симптомите се целосно отсутни. Дијагностичките процедури ќе покажат зголемен проток на крв во бубрезите и нивна интензивна работа. Полиурија кај дијабетес може да се развие од првата фаза.
    2. Втора фаза. Симптомите на дијабетична нефропатија сè уште не се појавуваат, но бубрезите почнуваат да се менуваат. Wallsидовите на гломерулите се згуснуваат, растат сврзното ткиво, а филтрацијата се влошува.
    3. Преферотска фаза. Можеби појавата на првиот знак во форма на периодично зголемен притисок. Во оваа фаза, промените во бубрезите се уште се реверзибилни, нивната работа е зачувана. Ова е последна претклинички стадиум.
    4. Нефротична фаза. Пациентите постојано се жалат на висок крвен притисок, започнува оток. Времетраење на сцената - до 20 години. Пациентот може да се жали на жед, гадење, слабост, долниот дел на грбот, болка во срцето. Лицето губи тежина, се појавува скратен здив.
    5. Терминална фаза (уремија). Бубрежната слабост кај дијабетес започнува токму во оваа фаза. Патологијата е придружена со висок крвен притисок, едем, анемија.

    Оштетување на садовите на бубрезите кај дијабетес се манифестира со оток, болка во долниот дел на грбот, губење на тежината, апетит, болно мокрење.

    Знаци на хронична дијабетична нефропатија:

  • главоболки
  • мирис на амонијак од усната шуплина,
  • болка во срцето
  • слабост
  • болка за време на мокрење
  • губење на силата
  • оток
  • болка во долниот дел на грбот
  • недостаток на желба да се јаде
  • влошување на кожата, сувост,
  • губење на тежината.

    Назад на содржината

    Дијагностички методи за дијабетес

    Проблемот со бубрезите со дијабетичар не е редок, затоа, во случај на влошување, болки во грбот, главоболки или какво било непријатности, пациентот треба веднаш да се консултира со лекар. Специјалистот собира анамнеза, го прегледува пациентот, по што може да направи прелиминарна дијагноза, за да потврди што е неопходно да се подложи на темелна дијагноза. За да се потврди дијагнозата на дијабетична нефропатија, потребно е да се извршат следниве лабораториски тестови:

  • уринализа за креатинин,
  • тест за урина на шеќер,
  • анализа на урина за албумин (микроалбумин),
  • тест на крвта за креатинин.

    Albumin Assay

    Албумин се нарекува протеин со мал дијаметар. Кај здрава личност бубрезите практично не го поминуваат во урината, затоа, повреда на нивната работа доведува до зголемена концентрација на протеини во урината.Треба да се има предвид дека не само проблеми со бубрезите влијаат на зголемувањето на албуминот, затоа, врз основа на оваа анализа само, се поставува дијагноза. Повеќе информативно анализирајте го односот на албумин и креатинин. Ако не започнете со третман во оваа фаза, бубрезите ќе почнат да работат полошо со текот на времето, што ќе доведе до протеинурија (големи димензии протеини се визуелизираат во урината). Ова е повеќе карактеристично за дијабетична нефропатија од стадиум 4.

    Тест на шеќер

    Одредувањето на глукозата во урината на пациенти со дијабетес треба да се зема постојано. Ова овозможува да се забележи дали постои опасност за бубрезите или другите органи. Се препорачува да се следи индикаторот на секои шест месеци. Ако нивото на шеќер е долго време високо, бубрезите не можат да го држат и влегува во урината. Бубрежниот праг е нивото на шеќер што бубрезите веќе не се во состојба да ја држат супстанцијата. Бубрежниот праг се одредува индивидуално за секој лекар. Со возраста, овој праг може да се зголеми. За да се контролираат индикаторите за гликоза, се препорачува да се придржувате до диета и други совети од специјалисти.

    Медицинска исхрана

    Кога бубрезите не успеат, само медицинската исхрана нема да помогне, но во раните фази или да се спречат проблеми со бубрезите, активно се користи диета за бубрези за дијабетес. Исхраната во исхраната ќе помогне во нормализирање на нивото на гликоза и одржување на здравјето на пациентот. Не треба да има многу протеини во исхраната. Се препорачува следнава храна:

    Менито го развива лекар. Земени се предвид индивидуалните карактеристики на секој организам. Важно е да се придржувате до стандардите за употреба на сол, понекогаш се препорачува целосно да се напушти овој производ. Се препорачува месото да се замени со соја. Важно е да може да се избере правилно, бидејќи сојата честопати е генетски модифицирана, што нема да донесе придобивки. Неопходно е да се контролира нивото на гликоза, бидејќи неговото влијание се смета за пресудно за развој на патологија.

    Како да се третираат дијабетична нефропатија?

    Третманот на бубрезите за дијабетес започнува по дијагнозата. Суштината на терапијата е да се спречи понатамошен развој на патолошки процеси и да се одложи прогресијата на болеста. Ситеболести кои се развиваат против позадината на дијабетесот не можат да се лекуваат без контролирање на шеќерот во крвта. Важно е постојано да се следи притисокот. Ако пациентот е на диета, слушајте ги препораките на лекарот, тој воопшто не може да наиде на дијабетична нефропатија, бидејќи развојот на патологија бара најмалку 6 години од почетокот на дијабетесот. Во оваа фаза, само диетата може да биде доволна.

    Дијабетичното оштетување на садовите на бубрезите се елиминира со диуретици, бета-блокатори, нормализатори на притисок, антагонисти на калциум.

    Како што напредува болеста, сè додека бубрезите не успеат, третманот со фармацевтски производи често е доволен. Се користат АКЕ инхибитори. Овие лекови го намалуваат крвниот притисок. Тие се добри заштитници на срцето и бубрезите. Подобро е да се користат лекови со продолжено изложување. Третман на нефропатија кај дијабетес понекогаш се спроведува:

  • диуретици
  • антагонисти на калциум
  • комбинирани лекови за хипертензија,
  • блокатори на ангиотензин,
  • бета блокатори.

    Ако болеста се дијагностицира во подоцнежните фази, третманот на дијабетична нефропатија се спроведува со хемодијализа или перитонеална дијализа. Овие постапки се спроведуваат ако функциите на телото не може да се одржат. Во секој случај, на таквите пациенти им треба трансплантација на бубрег, по што скоро сите пациенти имаат целосно заздравување од бубрежна слабост.

    Дијабетична нефропатија: симптоми, фази и третман

    Дијабетична нефропатија е вообичаено име за повеќето компликации на бубрезите на дијабетес. Овој термин ги опишува дијабетичните лезии на елементите за филтрирање на бубрезите (гломерули и тубули), како и садовите што ги хранат.

    Дијабетичната нефропатија е опасна затоа што може да доведе до последна (терминална) фаза на ренална инсуфициенција. Во овој случај, пациентот ќе треба да се подложи на дијализа или трансплантација на бубрег.

    Причини за развој на дијабетична нефропатија:

  • висок шеќер во крвта кај пациентот,
  • лош холестерол и триглицериди во крвта,
  • висок крвен притисок (прочитајте ја нашата страница „сестра“ за хипертензија),
  • анемија, дури и релативно „лесна“ (хемоглобин во крвта. Фаза на дијабетична нефропатија. Анализа и дијагноза)

    Речиси сите дијабетичари треба да се тестираат на годишно ниво за да се следи функцијата на бубрезите. Ако се развие дијабетична нефропатија, тогаш е многу важно да се открие во рана фаза, додека пациентот сè уште не чувствува симптоми. Почетокот на третман за дијабетична нефропатија започнува, толку е поголема можноста за успех, односно дека пациентот ќе може да живее без дијализа или трансплантација на бубрег.

    Во 2000 година, Министерството за здравство на Руската Федерација го одобри класификацијата на дијабетична нефропатија по фази. Ги вклучуваше следниве формулации:

  • фаза на микроалбуминурија,
  • фаза протеинурија со зачувана функција на бубрезите што ослободуваат од азот,
  • фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (третман со дијализа или трансплантација на бубрег).

    Подоцна, експертите почнаа да користат подетална странска класификација на бубрезите компликации на дијабетес. Во него, не се разликуваат 3, туку 5 фази на дијабетична нефропатија. Погледнете ги фазите на хронично заболување на бубрезите за повеќе детали. Која фаза на дијабетична нефропатија кај одреден пациент зависи од неговата стапка на гломерна филтрација (детално е опишано како се утврдува). Ова е најважниот показател што покажува колку добро зачуваната функција на бубрезите.

    Во фаза на дијагностицирање на дијабетична нефропатија, важно е лекарот да открие дали бубрезите се погодени од дијабетес или други причини. Треба да се направи диференцијална дијагноза на дијабетична нефропатија со други болести на бубрезите:

  • хроничен пиелонефритис (инфективно воспаление на бубрезите),
  • туберкулоза на бубрезите,
  • акутен и хроничен гломерулонефритис.

    Знаци на хроничен пиелонефритис:

  • симптоми на интоксикација (слабост, жед, гадење, повраќање, главоболка),
  • болка во долниот дел на грбот и абдоменот од страната на зафатениот бубрег,
  • висок крвен притисок
  • ти? пациенти - брзо, болно мокрење,
  • тестовите покажуваат присуство на бели крвни клетки и бактерии во урината,
  • карактеристична слика со ултразвук на бубрезите.

    Карактеристики на туберкулоза на бубрезите:

  • во урината - леукоцити и микобактериум туберкулоза,
  • со екскреторна урографија (рентген на бубрезите со интравенска администрација на контрастен медиум) - карактеристична слика.

    Диета за бубрежни компликации на дијабетес

    Во многу случаи со дијабетични проблеми со бубрезите, ограничувањето на внесот на сол помага во намалување на крвниот притисок, намалување на отокот и забавување на прогресијата на дијабетична нефропатија. Ако вашиот крвен притисок е нормален, тогаш јадете не повеќе од 5-6 грама сол на ден. Ако веќе имате хипертензија, тогаш ограничете го внесот на сол на 2-3 грама на ден.

    Сега најважната работа. Официјалната медицина препорачува „урамнотежена“ диета за дијабетес, па дури и понизок внес на протеини за дијабетична нефропатија. Предлагаме да размислите да користите диета со малку јаглени хидрати за ефикасно да го намалите шеќерот во крвта во нормала. Ова може да се направи со стапка на гломерна филтрација над 40-60 ml / мин / 1,73 м2. Во написот „Диета за бубрезите со дијабетес“, оваа важна тема е детално опишана.

    Главниот начин за спречување и лекување на дијабетична нефропатија е да се намали шеќерот во крвта, а потоа да се одржи близу нормално за здравите луѓе. Погоре, научивте како да го направите ова со диета со малку јаглерод.Доколку нивото на гликоза во крвта на пациентот е хронично покачено или цело време варира од високо до хипогликемија, тогаш сите други мерки ќе бидат од мала корист.

    Влијание врз метаболизмот на полиол гликоза

    Зголемениот метаболизам на гликоза долж полиолната патека под влијание на ензимот на алдоза редуктаза доведува до акумулација на сорбитол (осмотски активна супстанција) во ткива кои не зависат од инсулин, што исто така придонесува за развој на доцни компликации на дијабетес мелитус. За да се прекине овој процес, клиниката користи лекови од групата инхибитори на алдоза редуктаза (толстат, статил). Голем број на студии покажаа намалување на албуминурија кај пациенти со дијабетес тип 1 кои примале инхибитори на алдоза редуктаза. Сепак, клиничката ефикасност на овие лекови е поизразена во третманот на дијабетична невропатија или ретинопатија, а помалку во третманот на дијабетична нефропатија. Можеби ова се должи на фактот дека полиолниот пат на метаболизмот на гликоза игра помала улога во патогенезата на оштетување на бубрезите во дијабетисот од садовите на другите ткива што не зависат од инсулин.

    Лекови за третман на дијабетична нефропатија

    За контрола на артериска хипертензија, како и интракубична хипертензија кај бубрезите, дијабетес често се препишуваат лекови - АКЕ инхибитори. Овие лекови не само што го намалуваат крвниот притисок, туку и ги штитат бубрезите и срцето. Нивната употреба го намалува ризикот од прекин на бубрежна инсуфициенција. Веројатно, АКЕ инхибиторите на продолжено дејство се подобри од каптоприл. што треба да се зема 3-4 пати на ден.

    Ако пациентот развива сува кашлица како резултат на земање на лек од групата на АКЕ инхибитори, тогаш лекот се заменува со блокирач на рецептор на ангиотензин-II. Лековите од оваа група се поскапи од АКЕ инхибиторите, но многу помалку веројатно ќе предизвикаат несакани ефекти. Тие ги штитат бубрезите и срцето со иста иста ефикасност.

    Целниот крвен притисок за дијабетес е 130/80 и подолу. Обично, кај пациенти со дијабетес тип 2, може да се постигне само со употреба на комбинација на лекови. Може да се состои од АКЕ инхибитор и лекови „од притисок“ на други групи: диуретици, бета-блокатори, антагонисти на калциум. АКЕ инхибитори и блокатори на ангиотензин рецептори заедно не се препорачуваат. Можете да прочитате за комбинирани лекови за хипертензија, кои се препорачуваат за употреба кај дијабетес, овде. Конечната одлука, која таблети да ја препише, ја донесува само лекарот.

    Како проблемите со бубрезите влијаат на нега на дијабетес

    Ако пациентот е дијагностициран дијабетична нефропатија, тогаш методите за лекување на дијабетес значително се разликуваат. Бидејќи многу лекови треба да се откажат или да се намали нивната доза. Доколку стапката на гломерна филтрација е значително намалена, тогаш дозата на инсулин треба да се намали, бидејќи слабите бубрези го излачуваат многу побавно.

    Забележете дека популарниот лек за дијабетес тип 2, метформин (сиофор, глукофаг) може да се користи само во гломеруларна стапка на филтрација над 60 ml / min / 1,73 м2. Ако функцијата на бубрезите на пациентот е ослабена, тогаш се зголемува ризикот од млечна ацидоза, многу опасна компликација. Во такви ситуации, метформин е откажан.

    Ако анализите на пациентот покажале анемија, тогаш тоа мора да се третира, а тоа ќе го забави развојот на дијабетична нефропатија. На пациентот му се препишуваат лекови кои ја стимулираат еритропоезата, т.е., производство на црвени крвни клетки во коскената срцевина. Ова не само што го намалува ризикот од откажување на бубрезите, но, исто така, генерално го подобрува и квалитетот на животот воопшто. Ако дијабетичарот сè уште не е на дијализа, може да се препишат додатоци на железо.

    Ако профилактичкиот третман на дијабетична нефропатија не помогне, тогаш се развива откажување на бубрезите. Во оваа ситуација, пациентот мора да помине дијализа, и ако е можно, тогаш направи трансплантација на бубрег.На прашањето за трансплантација на бубрег, имаме посебен напис. и хемодијализата и перитонеалната дијализа за кратко ќе разговараме подолу.

    Први знаци и симптоми

    Карактеристична карактеристика на дијабетична нефропатија е постепен развој на негативни знаци, бавна прогресија на патологијата. Во повеќето случаи, оштетувањето на бубрезите влијае на пациенти со дијабетес 15-20 години. Фактори на провоцирање: флуктуации во индикаторите за гликоза, честа вишок на норми во однос на нивото, недисциплина на пациентот, несоодветна контрола на индикаторите за шеќер.

    Фаза на дијабетична нефропатија:

    • асимптоматски. Отсуство на изразена клиничка слика. Анализите покажуваат зголемување на гломеруларната филтрација, индикаторите за микроалбумин во урината не достигнуваат 30 мг на ден. Кај некои пациенти, ултразвукот ќе открие хипертрофија во форма на грав, зголемување на брзината на протокот на крв во бубрезите,
    • втората фаза е почеток на структурни промени. Состојбата на бубрежниот гломерули е нарушена, зачувана е подобрена филтрација на течности и акумулација на урина, анализите покажуваат ограничена количина на протеини, т.
    • третата фаза е пренефротска. Концентрацијата на микроалбумин се зголемува (од 30 до 300 мг на ден), протеинурија се развива ретко, се појавуваат скокови во крвниот притисок. Најчесто, гломеруларната филтрација и протокот на крв се нормални или отстапувањата се незначителни,
    • четврта фаза. Постојана протеинурија, тестовите покажуваат постојано присуство на протеини во урината. Периодично, хијалинските цилиндри и додаток на крв се појавуваат во урината. Постојана артериска хипертензија, оток на ткивата, нарушена крвна слика. Преписот на анализата укажува на зголемување на холестеролот, ESR, бета и алфа-глобулините. Нивото на уреа и креатинин се разликуваат малку,
    • петта, најтешка фаза. Со постојана уремија, развојот на нефросклероза, концентрацијата и филтрационата способност на органите во форма на грав нагло се намалуваат, а се развива азотермија. Протеините во крвта се под нормалата, отокот се зголемува. Специфични резултати од тестот: не е утврдено присуство на протеини, цилиндри, крв во урина, шеќер во урина. Кај дијабетичарите, крвниот притисок значително се зголемува: до 170-190 или повеќе (горни) за 100-120 mm RT. Уметност. (дното). Специфична карактеристика на нефросклеротичната фаза е намалување на губење на инсулин во урина, намалување на потребата за производство на егзогени хормони и концентрација на гликоза и ризик. Во петтата фаза на дијабетична нефропатија се развива опасна компликација - бубрежна инсуфициенција (хронична сорта).

    Забелешка! Научниците веруваат дека дијабетичната нефропатија се развива кога комуницираат фактори од три категории. Тешко е да се пробие злобниот круг со недоволна контрола на вредностите на шеќер: се манифестира негативниот ефект на сите механизми, што доведува до хронична бубрежна инсуфициенција, сериозни нарушувања на општата состојба.

    Општи правила и ефективно обележување

    Идентификација на која било количина на протеини во урината е причина за длабинско испитување и почеток на терапија. Важно е да се стабилизира функционирањето на бубрезите додека не се формираат критични области на фиброза.

    Главните цели на терапијата:

    • заштита на природните филтри од ефектите на негативните фактори во позадина,
    • намалување на крвниот притисок, намалување на оптоварувањето на садовите на бубрезите,
    • вратете ја функционалноста на органите во форма на грав.

    При откривање на микроалбуминурија (протеини во урината), сложениот третман обезбедува реверзибилноста на патолошките процеси, ги враќа индикаторите во оптимални вредности. Правилното спроведување на терапијата ја враќа кумулативната, филтрационата, екскреторната функција на природните филтри.

    За да се стабилизира притисокот, дијабетичарот зема комплекс на лекови:

    • комбинација на АКЕ инхибитори со блокатори на ангиотензин рецептори,
    • диуретици за отстранување на вишок вода и натриум, намалување на отокот,
    • бета блокатори.Лековите го намалуваат крвниот притисок и волуменот на крв со секоја контракција на срцевиот мускул, го намалуваат отчукувањата на срцето,
    • блокатори на калциум тубули. Главната цел на лековите е да се олесни протокот на крв низ бубрежните крвни садови,
    • како што е пропишано од лекарот, треба да земете разредувачи на крв: кардиомагнел, Аспирин кардио. Важно е да се набудува дневната доза, времетраењето на курсот, правилата на лекување, за да се избегне ризикот од гастрично крварење.
    • контролирајте ги индикаторите за шеќер, земајте лекови што ги нормализираат индикаторите за гликоза, добијте го оптималниот. Важно е да се спречи хипергликемија, против која се развива дијабетична нефропатија,
    • се откажете од пушењето, пиењето алкохол,
    • следете диета со малку јаглерод, откажете од честа потрошувачка на протеини храна,
    • вршат вежби за да се спречи дебелината, да се нормализира состојбата на крвните садови,
    • помалку нервозни
    • во договор со кардиологот, заменете ги нефротоксичните лекови со понежни имиња,
    • спречи висок холестерол и триглицериди: консумирајте помалку масни животни, земајте апчиња за стабилизирање на липидниот фактор: финафибрат, липодемин, аторвастатин, сивастатин,
    • не заборавајте да го измерите нивото на гликоза во текот на денот: во подоцнежните фази на дијабетична нефропатија, често се развива хипогликемија.

    Дознајте за причините и опциите за третман на неоплазмата.

    Правилата и карактеристиките на употреба на таблети Метформин за дијабетес од првиот и вториот тип се опишани на оваа страница.

    • превентивните мерки се заменуваат со активни терапевтски методи против позадината на развојот на третата фаза на дијабетична нефропатија. Важно е да се стабилизира холестеролот, драматично да се намали производството на животински протеини и сол. За нормализирање на работата на срцето и крвните садови, потребен е третман на артериска хипертензија, АКЕ инхибитори, лекови кои го стабилизираат крвниот притисок,
    • ако пациентот започнал да се прегледува во фаза 4 ДН, важно е да се следи диета без сол и ниско протеини, да се добијат АКЕ инхибитори, не заборавајте да го намалите нивото на триглицериди и „лошиот“ холестерол со употреба на лекови споменати погоре,
    • во тешка, петта фаза на ДН, лекарите дополнуваат терапевтски мерки со други видови на терапија. Пациентот прима витамин Д3 за спречување на остеопороза, еритропоетин за да ги оптимизира перформансите. Развојот на хронична бубрежна инсуфициенција е причина за пропишување на перитонеално прочистување на крвта, хемодијализа или трансплантација на бубрег.

    Дијабетична нефропатија - рецепти за традиционална медицина

    ● За да ја подобрите функцијата на бубрезите, земете ја колекцијата, која вклучува цвеќиња во еднакви делови по тежина и, теренски конска опашка,. Мелете го сето тоа и добро измешајте:

    - Една лажица од смесата истурете 200 мл врела вода, оставете да кисна еден час и пијте ⅓ чаша три до четири пати на ден за три недели, по кратка пауза, повторете го текот на лекувањето.

    Можете да користите друга опција за собирање на лекови: истурете 300 ml вода 2 лажици, доведете до вриење, извадете ја од шпоретот, истурете во термос и оставете половина час.

    Пијте во топла форма 3-4 пати на ден, 50 ml пред јадење за две недели.

    ● Оваа колекција ја подобрува работата не само на бубрезите, туку и на црниот дроб, туку и ја намалува гликозата во крвта:

    - Истурете 50 гр суви лисја од грав со еден литар врела вода, оставете да се вари три часа и пијте половина чаша 6 или 7 пати на ден за 2-4 недели.

    Is Постои уште една опција:

    - истурете една лажица трева 200 мл врела вода, инсистирајте на еден час, филтрирајте и земете една чаша најмалку две недели пред јадење три пати на ден.

    Да се ​​стремиме кон тоа за да живееме среќно од тогаш. Бидете здрави, Бог да ве благослови!

    Во написот се користени материјали од доктор-ендокринолог од највисока категорија О. В. Машкова.

    Дијабетична нефропатија е процес на патолошки промени во бубрежните садови, што е предизвикано од дијабетес.Оваа болест доведува до развој на хронична бубрежна инсуфициенција, постои висок ризик од смрт. Дијагнозата се поставува не само со физички преглед на пациентот, потребни се и лабораториско-инструментални методи за испитување.

    Во повеќето случаи, третманот на дијабетична нефропатија се спроведува преку терапија со лекови и диети. Во посложени случаи, на пациентите им е препишана хемодијализа; може да биде потребна и трансплантација на бубрег.

    Според меѓународната класификација на болести на десеттата ревизија, дијабетичната нефропатија има две значења. Така, кодот на ICD-10 ќе биде E10-14.2 (дијабетес мелитус со оштетување на бубрезите) и N08.3 (гломеруларни лезии кај дијабетес мелитус).

    Забележано е дека развојот на таква компликација најчесто се дијагностицира со типот зависен од инсулин. Во 40-50% од случаите, дијабетичната нефропатија е фатална.

    Дијабетичната нефропатија е предизвикана од патолошки промени во бубрежните крвни садови. Треба да се напомене дека во медицината постојат неколку теории во врска со механизмот на развој на таков патолошки процес, имено:

    • метаболички теорија - според него, главниот етиолошки фактор е,
    • хемодинамична теорија - во овој случај, се подразбира дека провоцирачкиот фактор е
    • генетска теорија - во овој случај, клиничарите тврдат дека развојот на таква компликација на дијабетес се должи на генетска предиспозиција.

    Покрај тоа, треба да се разликува група фактори кои не треба да се сметаат за директна предиспозиција, но тие значително го зголемуваат ризикот од развој на таква компликација кај дете или возрасно лице со дијабетес:

    • артериска хипертензија
    • неконтролирана хипергликемија,
    • прекумерна тежина
    • инфекции на уринарниот тракт
    • земање нефротоксични лекови,
    • пушење и алкохолизам,
    • непочитување на диетата, што е задолжително за дијабетес.

    Класификација

    Во развојот на дијабетична нефропатија се разликуваат 5 степени:

    • прв степен - хиперфункција на бубрезите. Во рана фаза, садовите на органите донекаде се зголемуваат во големина, меѓутоа, не постои протеин во урината, нема надворешни клинички знаци на развој на патолошки процес, т.
    • втор степен - почетни структурни промени во бубрезите. Во просек, оваа фаза на развој на болеста започнува две години по почетокот на дијабетесот. Thickидовите на садовите на бубрезите се згуснуваат, сепак, нема симптоматологија,
    • трет степен - почетна дијабетична нефропатија. Зголемена количина на протеини е откриена во урината, но нема надворешни знаци на развој на болеста,
    • четврт степен - Тешка дијабетична нефропатија. Како по правило, оваа фаза на развој на болеста започнува по 10-15 години. Постои изразена клиничка слика, голема количина протеини се излачува во урината, т.е.
    • петти степен - фаза на терминал. Во овој случај, едно лице може да се спаси само со хемодијализа или трансплантација на засегнатиот орган.

    Треба да се напомене дека првите 3 степени на развој на болеста се претклинички, тие можат да се утврдат само со дијагностички процедури, бидејќи немаат надворешни манифестации. Тоа е причината зошто пациентите со дијабетес треба редовно да поминуваат превентивни прегледи од страна на лекарите.

    Влијание врз активноста на ендотелните клетки

    Во експериментални и клинички студии, јасно е утврдена улогата на ендотелин-1 како посредник за прогресија на дијабетична нефропатија. Затоа, вниманието на многу фармацевтски компании се сврте кон синтезата на лекови кои можат да го блокираат зголеменото производство на овој фактор. Во моментов, експериментални испитувања на лекови кои ги блокираат рецепторите за ендотел-1.Првите резултати укажуваат на помала ефикасност на овие лекови во споредба со ACE инхибиторите.

    Евалуација на ефективноста на третманот

    Критериуми за ефикасност на превенција и третман на дијабетична нефропатија вклучуваат општи критериуми за ефикасно лекување на дијабетес мелитус, како и спречување на клинички изразени фази на дијабетична нефропатија и забавување на намалувањето на функцијата на бубрежна филтрација и прогресија на хронична бубрежна инсуфициенција.

    Меѓу сите компликации со кои дијабетесот се заканува на некоја личност, дијабетичната нефропатија го зазема водечкото место. Првите промени во бубрезите се појавуваат веќе во првите години по дијабетесот, а последната фаза е хронична бубрежна инсуфициенција (CRF). Но, внимателното почитување на превентивните мерки, навремената дијагностика и соодветниот третман помагаат да се одложи развојот на оваа болест колку што е можно.

    Хемодијализа и перитонеална дијализа

    За време на постапката на хемодијализа, катетерот се вметнува во артеријата на пациентот. Поврзано е со надворешен уред за филтрирање кој ја прочистува крвта наместо бубрезите. По чистењето, крвта се испраќа назад во крвотокот на пациентот. Хемодијализата може да се направи само во болнички амбиент. Може да предизвика пад на крвниот притисок или инфекција.

    Перитонеална дијализа е кога цевката не се вметнува во артеријата, туку во абдоминалната празнина. Потоа, голема количина на течност се внесува во неа со методот на капење. Ова е специјална течност што привлекува отпад. Тие се отстрануваат додека течноста се исцеди од шуплината. Перитонеална дијализа мора да се врши секој ден. Таа носи ризик од инфекција на местата каде цевката влегува во абдоминалната празнина.

    Кај дијабетес мелитус, задржување на течности, нарушувања во азотниот и електролитниот баланс се развиваат со повисоки стапки на гломерна филтрација. Ова значи дека пациентите со дијабетес треба да бидат префрлени на дијализа порано од пациентите со други бубрежни патологии. Изборот на методот на дијализа зависи од преференциите на лекарот, но за пациентите нема голема разлика.

    Кога да започнете терапија со бубрежна замена (дијализа или трансплантација на бубрег) кај пациенти со дијабетес мелитус:

  • Гломеруларната стапка на филтрација на бубрезите е 6,5 mmol / l), што не може да се намали со конзервативни методи на лекување,
  • Тешко задржување на течностите во организмот со ризик од развој на белодробен едем,
  • Очигледни симптоми на неухранетост на протеини и енергија.

    Целни индикатори за крвни тестови кај пациенти со дијабетес кои се лекуваат со дијализа:

  • Глициран хемоглобин - помалку од 8%,
  • Крв хемоглобин - 110-120 g / l,
  • Паратиоиден хормон - 150-300 стр / мл,
  • Фосфор - 1,13-1,78 mmol / L,
  • Вкупен калциум - 2,10-2,37 mmol / l,
  • Работа Са? P = Помалку од 4,44 mmol2 / L2.

    Доколку се појави бубрежна анемија кај дијабетични пациенти на дијализа, се препишуваат стимуланси на еритропоеза (епоетин-алфа, епоетин-бета, метоксиполитилен гликол епоетин-бета, епоетин-омега, дарбепоетин-алфа), како и железни таблети или инјекции. Тие се обидуваат да го одржат крвниот притисок под 140/90 mm Hg. Уметност. АКЕ инхибитори и блокатори на рецептори на ангиотензин-II остануваат лекови по избор за третман на хипертензија. Прочитајте ја статијата „Хипертензија кај дијабетес тип 1 и тип 2“ подетално.

    Хемодијализата или перитонеалната дијализа треба да се смета само како привремен чекор во подготовките за трансплантација на бубрег. По трансплантација на бубрег за периодот на функционирање на трансплантацијата, пациентот е целосно излечен од бубрежна слабост. Дијабетичната нефропатија се стабилизира, опстанокот на пациентот се зголемува.

    Кога планираат трансплантација на бубрег за дијабетес, лекарите се обидуваат да проценат колку е веројатно дека пациентот ќе има кардиоваскуларна несреќа (срцев удар или мозочен удар) за време или по операцијата. За ова, пациентот се подложува на различни прегледи, вклучувајќи ЕКГ со товар.

    Често, резултатите од овие прегледи покажуваат дека садовите што го хранат срцето и / или мозокот се премногу погодени од атеросклероза. Погледнете ја статијата „Стеноза на бубрежна артерија“ за детали. Во овој случај, пред трансплантација на бубрег, се препорачува хируршки да се врати патентноста на овие садови.

    Може ли да се ослободам од дијабетес засекогаш?

    Статистиката на морбидитет секоја година станува сè пострашна! Руското здружение за дијабетисти тврди дека еден од десет луѓе во нашата земја има дијабетес. Но, суровата вистина е дека самата болест не е страшна, туку нејзините компликации и начинот на живот до кој доведува. Како да се надмине оваа болест, се кажува во интервју. Дознајте повеќе "

    Причини за болеста

    Влошената функција на бубрезите е една од најраните последици од дијабетесот. На крајот на краиштата, бубрезите ја имаат главната работа за чистење на крвта од вишок нечистотии и токсини.

    Кога нивото на гликоза во крвта скокнува нагло кај дијабетичар, делува на внатрешните органи како опасен токсин. Бубрезите им е потешко да се справат со задачата за филтрација. Како резултат на тоа, протокот на крв ослабува, во него се акумулираат натриум јони, што предизвикува стеснување на празнините на бубрежните садови. Притисокот во нив се зголемува (хипертензија), бубрезите почнуваат да се распаѓаат, што предизвикува уште поголемо зголемување на притисокот.

    Но, и покрај ваквиот злобен круг, оштетувањето на бубрезите не се развива кај сите пациенти со дијабетес.

    Затоа, лекарите разликуваат 3 основни теории кои ги именуваат причините за развој на заболувања на бубрезите.

    1. Генетска. Една од првите причини зошто човекот развива дијабетес денес се нарекува наследна предиспозиција. Истиот механизам се припишува на нефропатија. Веднаш штом човекот развива дијабетес, мистериозните генетски механизми го забрзуваат развојот на васкуларните оштетувања во бубрезите.
    2. Хемодинамика. Кај дијабетес, секогаш постои повреда на бубрежната циркулација (иста хипертензија). Како резултат на тоа, голема количина на протеини на албумин се наоѓа во урината, садовите под таков притисок се уништуваат, а оштетените места се влечат со ткиво на лузна (склероза).
    3. Размена. Оваа теорија ја доделува главната деструктивна улога на зголемена гликоза во крвта. Сите садови во телото (вклучително и бубрезите) се погодени од „слаткиот“ токсин. Васкулниот проток на крв е нарушен, се менуваат нормалните метаболички процеси, мастите се депонираат во садовите, што доведува до нефропатија.

    Дијабетична нефропатија и дијабетес

    Третманот на дијабетична нефропатија не може да се одвои од третманот на причината - самиот дијабетес. Овие два процеса треба да одат паралелно и да се прилагодат во согласност со резултатите од анализите на пациентот-дијабетичар и стадиумот на болеста.

    Главните задачи и кај дијабетесот и во оштетувањето на бубрезите се исти - цело време следење на гликозата и крвниот притисок. Главните не-фармаколошки агенси се исти во сите фази на дијабетес. Ова е контрола врз нивото на тежина, терапевтска исхрана, намалување на стресот, отфрлање на лоши навики, редовна физичка активност.

    Ситуацијата со земање лекови е нешто покомплицирана. Во раните фази на дијабетес и нефропатија, главната група на лекови е за корекција на притисок. Тука треба да изберете лекови што се безбедни за болни бубрези, решени за други компликации на дијабетес, кои имаат и кардиопротективни и нефропротективни својства. Овие се повеќето АКЕ инхибитори.

    Во случај на дијабетес зависен од инсулин, АКЕ инхибиторите им е дозволено да се заменат со антагонисти на рецептор на ангиотензин II, доколку има несакани ефекти од првата група на лекови.

    Кога тестовите веќе покажуваат протеинурија, намалена функција на бубрезите и тешка хипертензија треба да се земат предвид при третман на дијабетес.Посебни ограничувања се применуваат кај дијабетичари со патологија од тип 2: за нив, списокот на дозволени орални хипогликемични агенси (ПССС) кои треба да се преземат постојано се намалува. Најбезбедни лекови се Гликвидон, Гликлазид, Репаглинид. Ако GFR за време на нефропатија се намали на 30 ml / min или пониско, потребно е пренесување на пациенти на администрација на инсулин.

    Дијабетична нефропатија: што е тоа?

    Дијабетична нефропатија (ДН) е патологија на функцијата на бубрезите која се развила како доцна компликација на дијабетес.Како резултат на ДН, филтрирачките способности на бубрезите се намалуваат, што доведува до нефротски синдром, а подоцна и до бубрежна слабост.

    Здрава бубрежна и дијабетична нефропатија

    Покрај тоа, мажите и дијабетичарите зависни од инсулин се со поголема веројатност од оние кои страдаат од дијабетес зависен од инсулин. Врвот на развој на болеста е нејзиното преминување во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (CRF), што обично се јавува за 15-20 години дијабетес.

    Наведувајќи ја основната причина за развој на дијабетична нефропатија, често се споменува хронична хипергликемија. во комбинација со артериска хипертензија. Всушност, оваа болест не е секогаш последица на дијабетес.

    3. Дијабетична нефропатија

    Претставува последната латентна фаза на дијабетична нефропатија. Практично нема специјални симптоми. Текот на сцената се јавува со нормална или малку покачена SCFE и зголемена бубрежна циркулација на крвта. Покрај тоа:

  • крвниот притисок (БП) постепено се зголемува (до 3% годишно). Сепак, периодични скокови на крвниот притисок. Сепак, овој индикатор не дава сто проценти доверба дека имало промени во бубрезите,
  • протеинот се наоѓа во урината, што укажува на 20 пати зголемен ризик од развој на патологии во бубрезите. Со ненавремено лекување, количината на албумин во урината ќе се зголеми на 15% на годишно ниво.

    Четвртиот или стадиумот на микроалбуминурија (30-300 mg / ден) се забележува 5 години по почетокот на дијабетесот.

    Првите три фази на дијабетична нефропатија се лекуваат доколку се обезбеди навремена медицинска интервенција и се корегира шеќерот во крвта. Подоцна, структурата на бубрезите не се позајмува за комплетна реставрација, а целта на третманот ќе биде да се спречи оваа состојба. Ситуацијата се влошува со отсуство на симптоми. Честопати е неопходно да се прибегне кон лабораториски методи со тесен фокус (биопсија на бубрезите).

    Погледнете го видеото: Dijabetička nefropatija dijabetička bolest bubrega (Мај 2024).

  • Оставете Го Вашиот Коментар