Кома во дијабетес

Дијабетична кома - состојба која се развива како резултат на недостаток на инсулин во организмот кај пациенти со дијабетес мелитус. Недостаток на инсулин доведува до зголемување на концентрацијата на гликоза во крвта и „глад“ на периферни инсулински зависни ткива кои не се во можност да користат глукоза без учество на инсулин. Како одговор на „гладот“ на телото во црниот дроб, започнува синтеза на глукоза (глуконогенеза) и кетонски тела од ацетил-CoA - се развива кетоза и со недоволно искористување на кетонските тела и влошување на ацидозата - кетоацидоза. Акумулацијата на под-оксидирани метаболички производи, особено лактат, доведува до развој на млечна ацидоза. Во некои случаи, бруто метаболички нарушувања против позадината на декомпензација на дијабетес мелитус доведуваат до развој на хиперосмоларна кома.

Дијабетичната кома може да трае многу долго - најдолгиот случај во историјата на пациентот што е во оваа состојба е повеќе од четири децении.

Акции на прва помош

Хипергликемична кома се развива постепено, во текот на еден ден или повеќе, придружена со сува уста, пациентот пие многу, ако во овој момент нивото на гликоза во крвта се зголемува (нормално 3,3-5,5 mmol / l) за 2-3 пати.

На нејзиниот изглед му претходи малаксаност, губење на апетит, главоболка, запек или дијареја, гадење, понекогаш болки во стомакот и повремено повраќање.

Ако во почетниот период на развој на дијабетична кома, третманот не се започне навремено, пациентот оди во состојба на простација (рамнодушност, заборав, поспаност), неговата свест е затемнета.

Особена карактеристика на кома е тоа што покрај целосно губење на свеста, кожата е сува, пријатна на допир, мирис на јаболка или ацетон од устата, слаб пулс и низок крвен притисок. Температурата на телото е нормална или малку покачена. Копчињата за очи се меки на допир.

Акции на прва помош

Ако пациентот изгуби свест, треба да се постави за да не го ограничи дишењето, и веднаш повикајте брза помош. Во случај на потешкотии со диференцијалната дијагноза на хипергликемична кома, треба да се преземат универзални мерки. Како прво, пациентот мора да биде правилно поставен, да спречи повлекување на јазикот, да влезе во каналот, потоа да спроведе синдромична терапија - корекција на крвниот притисок, срцето и респираторна слабост според индикациите. Еден од универзалните лекови за кома треба да вклучува воведување на 10-20 ml од 40% гликоза интравенозно. Со хипергликемична кома, оваа количина гликоза нема да предизвика значително влошување на метаболичките процеси, додека со хипогликемична кома буквално може да го спаси животот на пациентот. Треба да се има предвид дека дури и со низок крвен шеќер, пациентот нема да се поти непрофитно на неодредено време. Ако поминало доволно време пред да се открие пациентот, неговиот интегритет на кожата веќе ќе биде сув, што може да биде погрешно.

При акутни интоксикации, интравенска администрација на гликоза од 40% е исто така прикажана како кај церебрална кома (компресија на мозочната супстанција со хематом, исхемична лезија, церебрален едем). Во вториот случај, индицирана е и интравенска администрација на Ласикс (фуросемид) (2-4 ml, доколку нема значително намалување на крвниот притисок). Сè уште е пожелно да се разјасни природата на комата и да се спроведе и посебен третман. Сите пациенти во кома на непозната етиологија се однесени во одделот за интензивна нега, со акутно труење - таму, или во одделот за токсикологија, со краниоцеребрални повреди на неврохируршкото одделение.

Кетоацидотична кома (како)

Тој се рангира на прво место по распространетоста меѓу акутните компликации на дијабетес. Смртноста достигнува 5-15%. Ова е најчеста причина за смрт кај деца со дијабетес.

Причина - апсолутен или релативен недостаток на инсулин:

неправилна инсулинска терапија (престанок на администрација на инсулин, неразумно намалување на дозата, употреба на истечен препарат за инсулин, дефект во неговите системи на администрација),

грубо кршење на диетата (злоупотреба на маснотии, во помала мерка - јаглехидрати),

зголемена потреба за инсулин (какви било интеркурентни заболувања, хируршки интервенции, повреди, стресни ситуации).

Клучни врски патогенеза Како што се следниве измени:

повреда на употреба на глукоза од ткива зависни од инсулин со развој на хипергликемија,

дехидрација, хиповолемија, хипоксија на ткива (вклучувајќи го и централниот нервен систем),

енергија „глад“ во ткивата со активирање на кетогенеза,

КАКО се развива постепено во текот на неколку дена. При нејзиното формирање, секогаш е можно да се разликува период на предоминатна состојба, кога постепено се зголемуваат знаците на декомпензација на дијабетес (жед, полиурија, астеничен синдром, губење на тежината), клинички еквиваленти на кетоза (мирис на ацетон во издишен воздух, анорексија, гадење) и ацидоза (повраќање, болка) во стомакот). Мора да се запомни дека болката во стомакот во интензитет може да имитира хируршки заболувања. Изглед на лабава столица е можно.

Одлучувачки критериум за транзиција на предоминативна состојба во кома е истребување на свеста. Постојат три степени на AS:

Јас уметност. - сомнителност: свеста е збунета, пациентот е инхибиран, лесно заспива, но може самостојно да одговори на моносилабични прашања,

II уметност. - ступор: пациентот е во состојба на длабок сон, реакцијата на силни надразнувачи е зачувана,

III уметност. - целосно губење на свеста со недостаток на одговор на стимули.

Основата на депресија на свеста е токсичниот ефект врз централниот нервен систем на метаболички нарушувања (првенствено кетонемија), како и хипоксија на мозокот.

Други клинички знаци на АС:

симптоми на сериозна дехидрација (сува кожа, мукозни мембрани, намален тургор на ткиво),

дијабетична рубеоза на образите,

Кисмауловото кисело дишење (ретко, бучно, длабоко) е респираторна компензација на метаболна ацидоза, т.

лут мирис на ацетон во издишен воздух,

мускулна хипотензија, вклучително и хипотензија на мускулите на очите, што се манифестира со усогласеност на очното јаболко,

промени во кардиоваскуларниот систем (артериска хипотензија, тахикардија, придушени звуци на срцето, нарушувања на ритамот),

напнатост на стомачните мускули, позитивни симптоми на перитонеална иритација како резултат на крварења од мала точка во перитонеумот, иритирачки ефект на кетоацидоза на нервните завршетоци,

знаци на мотор со внатрешно согорување (повраќање „кафени терени“),

невролошки симптоми (хипорефлексија, патолошки рефлекси, нарушена краниоцеребрална инервација и сл.).

Лабораториски знаци на АС:

хиперкетонемија и кетонурија,

нерамнотежа на електролити: хипонатремија, хипохлоремија, во првите часови - хиперкалемија (прераспределба помеѓу меѓуклеточна и екстрацелуларна калиум во услови на метаболна ацидоза), а потоа - хипокалемија,

хиперазотемија (поради нарушена филтрација во бубрезите во услови на хиповолемија),

синдром на хематоренал (неутрофилна леукоцитоза со смена на лево, мала протеинурија, цилиндар -, еритроцитурија).

Треба да се потенцира дека кетонуријата и метаболичката ацидоза се сметаат за главни лабораториски маркери на АС.

1. Хоспитализација во единицата за интензивна нега.

2. Лаважа на желудникот и цревата со раствор на натриум бикарбонат, катетеризација на мочниот меур.

3. Затоплување на бебето.

5. Инсулинска терапија: се користи инсулин со кратко дејство (на пример, актипрад), шишенце (1 ml = 40 единици), начинот на употреба е интравенски.

Гликозата во крвта се открива на час.

Првата доза на инсулин се инјектира интравенозно со брзина од 0,1-0,2 единици / кг во 100 ml физиолошки солен раствор. Потоа се префрлаат на iv капе на инсулин во доза од 0,1-0,2 единици / кг / час.

Со намалување на гликозата во крвта на 10-11 mmol / l, тие преминуваат на интрамускулна или поткожна администрација на инсулин во доза од 0,1-0,25 единици / кг на секои 4 часа со постепено преминување во 4-време администрација.

6. Инфузија терапија во следниве дневни количини: до 1 g - 1000 ml, 1-5 години - 1500, 5-10 години - 2000, 10-15 години - 2000-3000 ml (во просек 50-150 ml / kg ден) Во првите 6 часа, потребно е да внесете 50% од проценетата дневна доза, во следните 6 часа - 25%, во преостанатите 12 часа од првиот ден на терапијата - 25%. Решенијата се воведуваат во топла форма (37).

Лек на избор за инфузија терапија е изотоничен раствор на натриум хлорид.

Со намалување на гликозата во крвта на 14 mmol / l, тие се префрлаат на алтернативна администрација на 5% раствор на гликоза и физиолошки солен во еднакви количини.

Можно е да се користат протеини препарати (раствор на албумин) - во отсуство на хиперазотемија, плазма замени 10-20 ml / kg.

7. Хепарин 100-150 единици / кг на ден во / во или с / ц.

8. антибиотици со широк спектар.

9. Алкална терапија (4% раствор на натриум бикарбонат, трисамин) - со намалување на pH на крвта на 7,0.

Дозата на 4% раствор на натриум бикарбонат (во ml) = тежина (кг) БЕ 2 (или 3) (или во просек од 4 ml / kg).

Патот на администрација е iv капе, се администрира првата половина од пресметаната доза и CRR се редефинира повторно.

10. Симптоматска терапија - срцеви гликозиди, со хипокалемија - препарати за калиум (паангин, 7,5% раствор на калиум хлорид 1 ml / kg), витамини Б, Ц, ККБ, итн.

11. Внесната исхрана се пропишува веднаш, бидејќи пациентот ја обновува свеста (овошни сокови и пире од компири, житарки, желе, пире од зеленчук, супи). Сите јадења се готват без масло.

Хипогликемична кома -ова е повреда на свеста заради значителен или брз пад на гликозата во крвта.

Обично, свеста се губи кога глукозата во крвта се намалува на 1,4-1,7 mmol / L. Практично е важно да се запамети дека кај пациенти со дијабетес, мозочното ткиво се прилагодува на постојаната хипергликемија, така што невролошките симптоми на хипогликемија можат да се појават со мало, но брзо намалување на гликозата во крвта.

Главна причина хипогликемија - неусогласеност на инсулинемија (позначајно ниво) до нивото на гликемија во одреден временски период. Најтипични фактори:

прекршување на диетата (прескокнување на навремено јадење или недоволна содржина на јаглени хидрати во него),

непланирана физичка активност,

нарушена функција на црниот дроб и бубрезите,

повраќање, лабава столица,

Началникот патогенетски фактор во развој на хипогликемична кома - енергетски глад за мозочните клетки. Често се повторува, а особено длабоките хипогликемични состојби порано или подоцна доведуваат до неповратно оштетување на церебралниот кортекс, што клинички може да се манифестира како цереброастенија и намалена интелигенција.

За разлика од кетоацидот, хипогликемичната кома обично се развива нагло, ненадејно, против позадината на задоволителната состојба на пациентот. Is претходи само краток период на манифестации на хипогликемиска состојба (обично со ниво на гликемија од 1,7-2,8 mmol / l).

Во клиничката слика за хипогликемична состојба, се разликуваат знаци на неврогликопенија (поврзана со намалување на внесувањето на гликоза во централниот нервен систем) и хиперкатехоламинемија (предизвикана од компензаторно зголемување на нивото на контра-хормонални хормони).

намалени физички и интелектуални перформанси,

несоодветно однесување и расположение (немотивирано плачење, еуфорија, агресивност, аутизам, негативизам),

брзо минувајќи ги промените од страната на видот („магла“, треперење на „муви“, диплопија).

Како по правило, знаци на неврогликопенија се водечки.

Во отсуство на навремена помош, се развива хипогликемична кома:

мастикаторски мускулен трисмус, мускулна вкочанетост,

позитивен симптом на Бабински,

нормален тон на очното јаболко

Крвниот притисок често се зголемува.

Главната лабораториски критериуми е хипогликемија (кога се појавуваат симптоми на хипогликемиска состојба непосредно определување на нивото на гликемија).

1. Со хипогликемиска состојба, се препорачува да се земат лесно сварливи јаглени хидрати (таблети со глукоза, сок, сладок чај) во количина од 1-2 единици леб или вообичаен оброк. Повторено следење на гликемијата се врши по еден час.

2. Во случај на хипогликемична кома, лекот глукагон-глукаген (IM или SC) се администрира во претхоспитална фаза: до 10 години - 0,5 mg, постара од 10 години - 1 mg.

3. Во болнички услови, се врши интравенска инјекција на 20% раствор на гликоза (1 ml = 200 mg) со брзина од 200 мг / кг. Ако свеста не се врати, тие се префрлаат на iv капка од 5-10% раствор на гликоза (50-100 mg гликоза во 1 ml, соодветно) во доза од 10 mg / kg / min. (до закрепнување на свеста и / или појава на глукозорија).

4. Во тешки случаи, се вбризгуваат глукокортикоиди iv. Се претпочита Дексаметазон (приближна дневна доза од 200-500 mcg / kg), кој практично нема минералокортикоидна активност. Образец за ослободување: ампули од 1 и 2 ml (4 и 8 мг дексаметазон, соодветно).

Етиологија и патогенеза

Факторите кои го испровоцираат развојот на ХА кај дијабетес се болести и состојби кои предизвикуваат, од една страна, дехидрираност и, од друга страна, го зголемуваат недостаток на инсулин. Значи, повраќање, дијареја со заразни заболувања, акутен панкреатитис, акутен холециститис, мозочен удар и др., Загуба на крв, изгореници, употреба на диуретици, нарушена концентрација на функцијата на бубрезите и др доведуваат до дехидрација.

Интеркурентни заболувања, хируршки интервенции, повреди и употреба на одредени лекови (глукокортикоиди, катехоламини, сексуални хормони и сл.) Го зголемуваат инсулинскиот недостаток. Патогенезата на развојот на ХА не е целосно јасна. Потеклото на таквата изразена хипергликемија во отсуство на навидум апсолутен недостаток на инсулин не е јасно. Исто така, не е јасно зошто со толку висока гликемија, што укажува на јасен недостаток на инсулин, нема кетоацидоза.

Првичното зголемување на концентрацијата на глукоза во крвта кај пациенти со дијабетес тип 2 може да се случи од неколку причини:

1. Дехидрирање поради различни причини повраќање, дијареја, намалена жед кај постари лица, земајќи големи дози на диуретици.
2. Зголемено формирање на гликоза во црниот дроб при декомпензација на дијабетес предизвикано од меѓуродна патологија или несоодветна терапија.
3. Преголем егзогени внес на глукоза во организмот за време на интравенска инфузија на концентрирани раствори за гликоза.

Понатамошно постепено зголемување на концентрацијата на глукоза во крвта за време на развој на хиперосмоларна кома, се објаснува со две причини.

Прво, нарушена бубрежна функција кај пациенти со дијабетес, што предизвикува намалување на екскреција на уринарна гликоза, игра улога во тоа. Ова е олеснето со намалување на староста на гломеруларна филтрација поврзано со возраста, влошена со состојбите на дехидрираност на почетната и претходната бубрежна патологија.

Второ, токсичноста на глукозата може да игра важна улога во прогресијата на хипергликемија, која има инхибиторен ефект врз секрецијата на инсулин и користењето на глукозата на периферните ткива. Зголемувањето на хипергликемија, има токсичен ефект врз Б-клетките, инхибира секреција на инсулин, што пак ја влошува хипергликемијата, а второто го инхибира секрецијата на инсулин уште повеќе.

Различни верзии постојат во обид да се објасни отсуството на кетоацидоза кај пациенти со дијабетес со развој на хепатитис Ц. Еден од нив го објаснува овој феномен со зачуваната интринтна секреција на инсулин кај пациенти со дијабетес тип 2, кога инсулин испорачан директно на црниот дроб е доволно за да се инхибираат липолизата и кетогенезата, но не доволно за да се искористи гликозата на периферијата.Покрај тоа, одредена улога во ова може да има пониска концентрација на два важни липолитички хормони, кортизол и хормон за раст (STG).

Отсуството на кетоацидоза со хиперосмоларна кома, исто така, се објаснува со различниот сооднос на инсулин и глукагон во горенаведените услови - хормони од спротивна насока во однос на липолизата и кетогенезата. Така, кај дијабетична кома преовладува односот глукагон / инсулин, а во случај на ГК преовладува инсулин / глукагон, што го спречува активирањето на липолизата и кетогенезата. Голем број истражувачи сугерираат дека хиперосмоларноста и дехидрираноста што ја предизвикуваат самите по себе имаат инхибиторен ефект врз липолизата и кетогенезата.

Покрај прогресивната хипергликемија, хиперосмоларноста во ХА исто така придонесува за хипернатремија, потеклото на кое е поврзано со компензаторна хиперпродукција на алдостерон како одговор на дехидрираност. Хиперосмоларноста на крвната плазма и високата осмотска диуреза во почетните фази на развој на хиперосмоларна кома се причина за брзиот развој на хиповолемија, општа дехидратација, васкуларен колапс со намалување на протокот на крв во органи.

Тешка дехидрација на мозочните клетки, намалување на притисокот на цереброспиналната течност, нарушена микроциркулацијата и мембранскиот потенцијал на невроните предизвикуваат нарушена свест и други невролошки симптоми. Често се забележува при обдукција, малите крварења на пункција во супстанцијата на мозокот се сметаат за последица на хипернатремија. Поради задебелување на крвта и тромбопластин на ткивата што влегува во крвотокот, системот на хемостаза се активира, а се зголемува тенденцијата за локална и дисеминирана тромбоза.

Клиничката слика на ГК се развива уште побавно отколку со кетооцидотична кома - за неколку дена, па дури и неколку недели.

Знаците на декомпензација на ДМ (жед, полиурија, губење на тежината) напредуваат секој ден, што е придружено со зголемување на општата слабост, појава на „гмечење“ на мускулите, поминувајќи во текот на следниот ден во локални или генерализирани напади.

Од првите денови на болеста, може да има нарушена свест во форма на намалување на ориентацијата, а последователно, влошени, овие нарушувања се карактеризираат со појава на халуцинации, делириум и кома. Оштетување на свеста достигнува степен на кома соодветно кај приближно 10% од пациентите и зависи од големината на хиперсолмоларноста на плазмата (и, соодветно на тоа, од хипернатремија на цереброспинална течност).

Карактеристика на ГК - присуство на полиморфни невролошки симптоми: напади, нарушувања на говорот, пареза и парализа, нистагмус, патолошки симптоми (С. Бабински, итн.), вкочанет врат. Оваа симптоматологија не спаѓа во никаков јасен невролошки синдром и често се смета за акутно кршење на церебралната циркулација.

При преглед на такви пациенти, симптомите на тешка дехидрација привлекуваат внимание, и повеќе од тоа отколку со кетоацидотична кома: сува кожа и мукозни мембрани, заострување на карактеристиките на лицето, намален тонус на очното јаболко, тургор на кожата, тонус на мускулите. Респирацијата е честа, но плиткото и без мирис е ацетон во издишаниот воздух. Пулсот е чест, мал, често навој.

Крвниот притисок е нагло намален. Почесто и порано отколку со кетоацидоза, се јавува анурија. Честопати постои голема треска од централно потекло. Нарушувања на циркулацијата како резултат на дехидратација резултира во развој на хиповолемичен шок.

Дијагностика

Дијагностицирање на хиперосмоларна кома дома е тешко, но можно е да се сомневаме кај пациент со дијабетес мелитус, особено во случаи кога развојот на кома му претходеше на кој било патолошки процес што предизвика дехидрираност на организмот. Се разбира, клиничката слика со неговите карактеристики е основа за дијагностицирање на хепатитис Ц, но податоците за лабораториско испитување служат како потврда за дијагнозата.

Како по правило, диференцијалната дијагностицираност на ХА се спроведува со други видови хипергликемична кома, како и со акутно нарушување на церебралната циркулација, воспалителни заболувања на мозокот и др.

Дијагнозата на хиперосмоларна кома се потврдува со многу високи фигури на гликемија (обично над 40 mmol / l), хипернатремија, хиперхлоремија, хиперазотемија, знаци на задебелување на крвта - полиглобулија, еритроцитоза, леукоцитоза, покачен хематокрит и исто така високо ефикасен плазма осмоларност -295 mOsmol / l.

Оштетување на свеста во отсуство на јасно зголемување на ефективната плазма осмоларност е сомнително пред се во однос на церебралната кома. Важен диференцијален дијагностички клинички знак на ХА е отсуството на мирис на ацетон во издишаниот воздух и дишењето Кусмаул.

Меѓутоа, ако пациентот остане во оваа состојба 3-4 дена, може да се приклучат знаци на млечна ацидоза и тогаш може да се открие дишењето на Кусмаул и во текот на студијата киселинско-базна состојба (KHS) - ацидоза предизвикана од зголемена содржина на млечна киселина во крвта.

Третманот со ГЦ е на многу начини сличен на терапијата со кетоацидотична кома, иако има свои карактеристики и е насочен кон елиминирање на дехидрираноста, борба против шок, нормализирање на балансот на електролити и киселинско-базната рамнотежа (во случаи на млечна ацидоза), а исто така елиминирање на хиперосмоларноста на крвта.

Хоспитализација на пациенти во состојба на хиперосмоларна кома се спроведува во единицата за интензивна нега. Во болничката фаза се изведува гастрична лаважа, се вметнува уринарен катетер, се воспоставува терапија со кислород.

Списокот на неопходни лабораториски тестови, покрај општо прифатените, вклучува утврдување на гликемија, калиум, натриум, уреа, креатинин, CSR, лактат, кетонски тела и ефикасна плазма осмоларност.

Рехидрацијата со ХА се изведува во поголем волумен отколку кога се излачува од кетоацидотична кома (количината на инјектирана течност достигнува 6-10 литри на ден). Во 1 час, 1-1,5 L течност се инјектира интравенозно, во 2-3-та час - 0,5-1 L, во следните часови - 300-500 ml.

Изборот на раствор се препорачува во зависност од содржината на натриум во крвта. На ниво на натриум во крвта повеќе од 165 meq / l, воведувањето на солени раствори е контраиндицирано и рехидрирањето започнува со 2% раствор на гликоза. На ниво на натриум од 145-165 meq / l, рехидратација се спроведува со 0,45% (хипотоничен) раствор на натриум хлорид.

Самата рехидратација доведува до јасно намалување на гликемијата како резултат на намалување на концентрацијата на крвта, а земајќи ја предвид високата чувствителност на инсулин кај овој вид кома, неговата интравенска администрација се изведува во минимални дози (околу 2 единици на инсулин со кратко дејство „во гума за џвакање“ на системот за инфузија на час). Намалувањето на гликемијата за повеќе од 5,5 mmol / L, како и плазма осмоларност за повеќе од 10 mOsmol / L на час се заканува на развој на пулмонален едем и мозок.

Ако по 4-5 часа од почетокот на рехидратација, нивото на натриум се намалува и останува тешка хипергликемија, се пропишува часовна интравенска администрација на инсулин во доза од 6-8 единици (како кај кетоацидотична кома). Со намалување на гликемијата под 13,5 mmol / l, дозата на администриран инсулин се намалува за половина и изнесува просечно од 3-5 единици на секој час. При одржување на гликемија на ниво од 11-13 mmol / l, отсуство на ацидоза на каква било етиологија и елиминација на дехидрација, пациентот се пренесува во поткожна администрација на инсулин во иста доза со интервал од 2-3 часа во зависност од нивото на гликемија.

Закрепнувањето на недостаток на калиум започнува или веднаш по откривање на неговото ниско ниво во крвта и функционирање на бубрезите, или 2 часа по почетокот на инфузиона терапија. Дозата на администрирана калиум зависи од нејзината содржина во крвта. Значи, со калиум под 3 mmol / L, 3 g калиум хлорид (сува материја) се инјектира на час интравенозно, на ниво на калиум од 3-4 mmol / L - 2 g калиум хлорид, 4-5 mmol / L - 1 g калиум хлорид. Со калиум над 5 mmol / L, запирањето на раствор на калиум хлорид престанува.

Покрај наведените мерки, се спроведува контрола на колапс, се спроведува и антибиотска терапија, а со цел да се спречи тромбоза, се пропишува хепарин на 5000 IU интравенски 2 пати на ден под контрола на системот за хемостаза.

Навремената хоспитализација, раната идентификација на причината што довела до негов развој, а соодветно на тоа и нејзино отстранување, како и третман на истовремена патологија, се од голема прогностичка вредност во третманот на хепатитис Ц.

Дијабетична хипогликемична кома

Хипогликемична кома е дијабетична кома како резултат на намалување на гликозата во крвта ("шеќер") под индивидуалните норми.

Сепак, кај пациенти со постојано висока гликемија, губење на свеста може да се случи со поголеми бројки.

• предозирање со инсулин е најчеста причина
• предозирање со лекови за намалување на шеќерот,
• промена во начинот на живот (голема физичка активност, глад) без промена на режимот на администрација на инсулин,
• интоксикација со алкохол,
• акутни заболувања и егзацербација на хронични,
• бременост и лактација.

Со намалување на гликозата во крвта под критичните бројки, се јавува енергија и кислородно гладување на мозокот. Допирајќи разни делови на мозокот, предизвикува соодветни симптоми.

Хипогликемичната состојба започнува со слабост, потење, вртоглавица, главоболка, треперење на рацете. Се појавува голема глад. Потоа се придружува несоодветно однесување, може да има агресија, човекот не може да се концентрира. Погледот и говорот се влошуваат. Во подоцнежните фази, можни се напади со губење на свеста, срцев удар и дишење.

Симптомите се зголемуваат многу брзо, за неколку минути. Важно е да се обезбеди навремена помош на пациентот, избегнувајќи продолжено губење на свеста.

Дијабетична хипергликемична кома

Со хипергликемична кома, нивото на гликоза во крвта е покачено. Се разликуваат три вида на хипергликемична кома:

1. Дијабетична кетоацидотична кома.
2. Дијабетична хиперосмоларна кома.
3. Дијабетична лактацидемична кома.

Дозволете ни да се задржиме на нив подетално.

Дијабетична кетоацидотична кома

Започнува дијабетична кетоацидотична кома со дијабетична кетоацидоза (ДКА). DKA е состојба придружена со нагло зголемување на нивото на глукоза и кетонски тела во крвта и нивна појава во урината. DKA се развива како резултат на недостаток на инсулин од различни причини.

• недоволна администрација на инсулин кај пациенти (заборави, измешана дозата, се скрши шалче за пенкало, итн.),
• акутни заболувања, хируршки интервенции,
• почетокот на дијабетес тип 1 (некое лице сè уште не знае за неговата потреба од инсулин),
• бременост
• земање лекови кои ја зголемуваат гликозата во крвта.

Поради недостаток на инсулин, хормон кој помага во апсорпцијата на гликозата, клетките на телото „гладуваат“. Ова го активира црниот дроб. Почнува да формира гликоза од продавниците на гликоген. Така, нивото на гликоза во крвта се зголемува уште повеќе. Во оваа ситуација, бубрезите се обидуваат да ја отстранат вишокот гликоза во урината, излачувајќи голема количина течност. Заедно со течноста, калиумот толку потребен од него се отстранува од телото.

Од друга страна, во услови на недостаток на енергија, се активира распаѓањето на маснотиите, од кои на крајот се формираат кетонски тела.

Симптоми и знаци

Кетоацидозата се развива постепено во текот на неколку дена.

Во почетната фаза, нивото на гликоза во крвта се искачува на 20 mmol / L и повисоко. Ова е придружено со силна жед, екскреција на голема количина урина, сува уста и слабост. Можна болка во стомакот, гадење, мирис на ацетон од устата.

Во иднина, гадење и абдоминална болка се зголемуваат, се појавува повраќање, а количината на урина се намалува. Пациентот е летаргичен, летаргичен, дише силно, со интензивен мирис на ацетон од устата. Можна дијареја, болка и прекин на срцето, намалување на крвниот притисок.

Во подоцнежните фази, кома се развива со губење на свеста, бучно дишење и нарушено функционирање на сите органи.

Дијабетична хиперосмоларна кома

Дијабетична хиперосмоларна кома (ДХА) е кома која се развила во услови на голема загуба на течности од страна на телото, со ослободување на мала количина кетонски тела или без нив.

• состојба придружена со голема загуба на течност (повраќање, дијареја, крварење, изгореници),
• акутни инфекции
• сериозни заболувања (миокарден инфаркт, акутен панкреатитис, пулмонална емболија, тиреотоксикоза),
• земање лекови (диуретици, надбубрежни хормони),
• топлина или сончаница.

Со зголемување на гликозата во крвта до огромен број (повеќе од 35 mmol / L, понекогаш и до 60 mmol / L), неговата екскреција во урината се активира. Драматично зголемената диуреза во комбинација со голема загуба на течности од патолошка состојба (дијареја, изгореници и сл.) Доведува до згрутчување на крвта и дехидрација на клетките однатре, вклучително и на мозочните клетки.

DHA обично се развива кај постари лица со дијабетес тип 2. Симптомите се појавуваат постепено во текот на неколку дена.

Поради високото ниво на гликоза во крвта, се појавуваат жед, прекумерно мокрење, сува кожа и слабост. Брзиот пулс и дишењето се здружуваат, крвниот притисок се намалува. Во иднина, се развиваат невролошки нарушувања: возбуда, која се заменува со дремливост, халуцинации, конвулзии, оштетување на видот и во најтешка ситуација - кома. Бучно дишење, како и во ДКА, бр.

Дијабетична лактацидемична кома

Дијабетична лактацидемична кома (DLC) е кома која се развива кога има недостаток на кислород во ткивата, придружено со зголемување на нивото на млечна киселина (лактат) во крвта.

• Болести придружени со кислородно гладување на ткивата (миокарден инфаркт, срцева слабост, заболувања на белите дробови, бубрежна инсуфициенција, итн.).
• Леукемија, напредни фази на карцином.
• Злоупотреба на алкохол.
• Труење од отрови, алкохол замени.
• Преземање на метформин во големи дози.

Со глад на кислород, во ткивата се формира вишок млечна киселина. Се развива труење со лактат, што го нарушува функционирањето на мускулите, срцето и крвните садови, влијае на спроведувањето на нервните импулси.

DLK се развива доволно брзо, во рок од неколку часа. Придружено е со зголемување на гликозата во крвта до мал број (до 15-16 mmol / l).

DLK започнува со силна болка во мускулите и срцето што не може да се олесни со лекови против болки, гадење, повраќање, дијареја и слабост. Пулсот се зацврстува, крвниот притисок се намалува, се појавува скратен здив, кој потоа се заменува со длабоко бучно дишење. Свеста е скршена, кома се впушта во.

Третман на дијабетичар

Во пракса, почести се 2 спротивни состојби - хипогликемија и дијабетична кетоацидоза. За правилно да му помогнете на некоја личност, прво мора да разберете со што се соочуваме во моментот.

Прва помош за дијабетична кома

Кога се појавуваат знаци на оваа состојба, пациентот треба да јаде храна што содржи едноставни јаглени хидрати (4-5 парчиња шеќер, 2-3 бонбони и да пие 200 мл сок).
Ако тоа не помогне, или лицето има хипергликемична состојба, треба веднаш да повикате тим за брза помош. Лекарите ќе обезбедат итна помош.

Алгоритам за итни случаи со дијабетична кома

1. Хипогликемична кома:

• 40-100 ml од 40% раствор на гликоза се администрира интравенозно
• или 1 ml раствор на глукагон.

• интрамускулно - 20 единици инсулин со кратко дејство,
• интравенозно - 1 литар солена вода.

• 1 литар солена вода се администрира интравенски за еден час.

• Воведувањето на солена интравенозно започнува.

По итна медицинска помош, пациентот брза помош е предаден во болницата, каде тој продолжува со лекување во одделот за интензивна нега и реанимација.

Со хипогликемична кома во болницата, интравенската администрација на гликоза продолжува сè додека не се врати свеста.
Со хипергликемична кома, се изведува цел спектар на мерки:

• Инсулин со кратко дејство се администрира интравенски.
• Обемот на течноста изгубена од телото се надополнува.
• Се води борба со причината што води кон кома.
• Нивоата на калиум, натриум, хлор се нормализираат.
• Елиминира глад на кислород.
• Функциите на внатрешните органи и мозокот се обновени.

Последиците од хипергликемична ком

Хипергликемичната кома се карактеризира со многу висока стапка на смртност. Таа достигнува:

• со кетоацидотична кома - 5-15%,
• со хиперосмоларна кома - до 50%,
• со лактацидемична кома - 50-90%.

Инаку, последиците се слични на оние со хипогликемична кома.

Што е кома

Во принцип, комата е акутна развојна, многу сериозна состојба, која е придружена со сузбивање на сите главни животни функции. Слабеењето на интензитетот на централниот нервен систем се манифестира со губење на свеста, реакции на надворешни стимули, рефлекси. Исто така, постои респираторна депресија, се забележува значително намалување на нејзината фреквенција. Во случај пациентот да не може да дише самостојно, лекарите го поврзуваат со вентилаторот. Намалувањето на ефикасноста на кардиоваскуларниот систем се манифестира со намалување на отчукувањата на срцето и пад на крвниот притисок. За да ја поправат оваа состојба, лекарите започнуваат континуирано администрирање на лекови кои го зголемуваат крвниот притисок и пулсот во нормален број. Исто така, постои губење на контролата врз мокрењето, движењата на дебелото црево. Без навремен третман, таков пациент умира.

Хипогликемична кома

Се јавува со брз пад на шеќерот во крвта. Дијабетичарите со искуство, особено кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1, потешко се толерираат на низок крвен шеќер отколку на високи. Пред кома, пациентот обично има состојба на хипогликемија - доживува глад, слабост, вртоглавица. Главните причини за хипогликемична состојба се како што следува:

• Пациентот направил инјекција на инсулин, но немал време да јаде.
• Пациентот бил активно вклучен во спортот, и не јадел долго време.
• На пациентот им се препишуваат премногу високи дози на хипогликемични агенси.

Лесно е да се помогне на дијабетичар кој доживува хипогликемиска состојба - треба да му се даде некој вид јаглени хидрати производ: сладок чај, парче шеќер или леб. Во случај на губење на свеста, на пациентот му се инјектира интравенски раствор на гликоза и веднаш се доставува во болница.

Хиперосмоларна, млечна ацидоза кома е многу поретка. Тие се повеќе типични за пациенти со дијабетес тип 2.

Кома кај дијабетес е исклучително сериозна состојба. Во случај на губење на свеста кај пациент со дијабетес, неопходно е да се повика брза помош што е можно поскоро.

Што е болест?

Како прво, вреди да се открие што е шеќерна кома. Како што знаете, работата на сите системи на органи (особено мозокот) е поврзана со размена на гликоза, што е извор на енергија за клетките. Телото на дијабетичар е повеќе склоно кон флуктуации на шеќер во крвта. И во овој случај зборуваме и за нагло зголемување и за брзо намалување на количината на гликоза. Ваквите промени се полн со екстремно негативни последици. И во некои случаи, пациентите се соочуваат со феномен како што е шеќерна кома.

До денес, постојат четири главни типа на кома поврзани со дијабетес. Секоја форма има свои карактеристики, за кои вреди да се запознаете.

Хиперлактацидемична кома: карактеристики и последици

Оваа форма на кома е забележана со хипоксија (глад на кислород), развивајќи се против позадината на недостаток на инсулин. Во такви случаи, патологијата е придружена со акумулација на млечна киселина, што доведува до промена на хемискиот состав на крвта. Резултатот е стеснување на периферните садови, нарушена контрактилност и ексцитабилност на миокардот.

Во повеќето случаи, овој вид дијабетична кома е поврзан со срцева и респираторна слабост, воспалителни процеси и инфекции. Факторите на ризик вклучуваат хронични заболувања на црниот дроб и бубрезите, алкохолизам.

Хиперосмоларна кома и нејзините причини

Овој вид кома е поврзан со тешка дехидрација, како резултат на која се менува осмоларноста на крвта. Исто така, се забележува зголемување на јони на глукоза, уреа и натриум. Патологијата се развива бавно - може да поминат неколку дена или дури неколку недели помеѓу појавата на првите симптоми и губење на свеста.

Ризикот од развој на хиперосмоларна кома се зголемува со бубрежна инсуфициенција, повреди, сериозни изгореници, крварење и мозочни удари. Факторите на ризик вклучуваат алергиски реакции, сонце и топлотен удар, заразни болести.

Дехидрирањето понекогаш е резултат на неконтролирана употреба на диуретик, сериозно повраќање или продолжена дијареја. Причините вклучуваат неправилен режим на пиење, живеење во региони со топла клима.

Знаци на хиперосмоларна кома

Првите симптоми вклучуваат поспаност и сериозна слабост, која постепено се зголемува. Поради дехидрација, пациентот страда од жед. Кожата и мукозните мембрани стануваат суви, дневната количина на излачена урина се намалува.

Во иднина, се појавуваат разни невролошки патологии. Понекогаш се забележуваат конвулзии и оштетен говор. Можете да ги забележите карактеристичните неволни движења на очното јаболко.

Патогенеза и симптоми на хипогликемија

Наспроти позадината на намалување на нивото на шеќер на 2,77-1,66 ммол / л, почнуваат да се појавуваат многу карактеристични симптоми. Едно лице забележува зголемување на гладот. Се појавува трепет во рацете, кожата станува бледа.

Постои намалување на менталната и физичката активност. Можни се нарушувања на нервниот систем, особено несоодветно однесување, појава на чувства на вознемиреност и страв, прекумерна агресија, промени во расположението. Недостаток на глукоза е придружена со тахикардија и зголемен крвен притисок.

Ако нивото на шеќер се спушти на 1,38 mmol / L, пациентот обично губи свест. Во вакви случаи, треба да го однесете лицето во одделот за болници што е можно поскоро.

Дијагностички мерки

За дијабетична кома, симптомите се карактеристични што нема да поминат незабележано од лекар. По прегледот на пациентот, специјалист може да ја утврди неговата состојба и да ја обезбеди потребната помош. Сепак, соодветна дијагноза е важна. Како прво, се спроведува лабораториска и биохемиска анализа на крв и урина.

Со хипогликемија, може да се забележи намалување на нивото на шеќер, во сите други случаи - неговото зголемување на 33 mmol / l или повеќе. Земено во предвид присуството на кетонски тела, зголемување на плазма осмоларност, зголемување на нивото на млечна киселина во крвта. Со кома, се оценува работата на нервниот систем и другите органи. Ако се појават компликации, неопходна е симптоматска терапија.

Шеќерна кома: последици

За жал, овој феномен се смета за доста чест. Зошто шеќерната кома е опасна? Последиците може да бидат различни. Оваа состојба е придружена со сериозни метаболички неуспеси. Инхибиција на централниот нервен систем. Кома може да трае неколку дена, месеци или дури години. Колку подолго пациентот е во слична состојба, толку е поголема веројатноста за појава на компликација како церебрален едем.

Со соодветен третман, исходот е обично доста поволен. Од друга страна, церебралниот едем може да доведе до значително оштетување на централниот нервен систем и, соодветно на тоа, функционално оштетување. На пример, некои пациенти страдаат од нарушена меморија и говор, проблеми со координација. Списокот на последици може да вклучува сериозни патологии на кардиоваскуларниот систем. Кома кај дијабетес мелитус кај деца понекогаш доведува до натамошно одложување на менталниот и физичкиот развој.

За жал, пациентите не се секогаш во можност да се опорават од последиците од кома. Затоа е важно да се почитуваат безбедносните мерки на претпазливост.

Кома за дијабетес: прва помош

Пациентите со дијабетес, како по правило, се предупредуваат за можноста за развој на кома и да зборуваат за алгоритмот на дејствување. Што ако пациентот покажува знаци на состојба како шема кома? Последиците се исклучително опасни, така што болното лице треба да ја измери глукозата со помош на глукометар. Ако нивото на шеќер е покачено, треба да внесете инсулин, доколку се спушти, јадете бонбони или пијте сладок чај.

Ако пациентот веќе изгубил свест, важно е да се постави на негова страна за да се спречи паѓање на јазикот и повраќање во респираторниот тракт. Ако пациентот има отстранливи протези, тие исто така треба да се отстранат. Се препорачува да се завитка жртвата за да се загреат долните екстремитети. Следно, треба да повикате тим за брза помош - на пациентот му е потребна брза и квалификувана помош.

Тактики на третман за слична состојба

Откако пациентот е хоспитализиран, лекарот го мери нивото на шеќер во крвта - пред сè, овој индикатор треба да се нормализира. Во зависност од состојбата, на пациентот се администрира инсулин (хипергликемија) или раствор на гликоза (хипогликемија).

Во процесот на развој на кома, човечкото тело губи многу витамини, минерали и други корисни материи. Тоа е причината зошто третманот на кого кај дијабетес мелитус вклучува употреба на лекови кои помагаат да се врати составот на електролити, да се елиминира недостаток на течности, да се исчисти крвта од токсините.

Исклучително е важно да се утврди присуството на компликации и причините за развој на кома, а потоа да се елиминираат.

Превенција на кома кај дијабетес

Компликациите на дијабетес, особено во кома, можат да бидат многу опасни. Затоа е подобро да се следи сопствената состојба и да се почитуваат правилата за претпазливост:

• треба да го следите режимот на исхрана составен од лекарот и да следите диета,
• пациентот мора редовно да оди на лекар на прегледи, да полага тестови,
• самостојно следење и почитување на правилата за безбедност е важно (пациентот треба да има глукометар со него и редовно да мери шеќер во крвта),
• се препорачува активен животен стил, чести прошетки на свеж воздух, физибилна физичка активност,
• многу е важно да се следат точните препораки и да се набудуваат дози на инсулин и други лекови,
• Во никој случај не треба да се само-лекувате и да користите какви било средства за традиционална медицина без претходно да се консултирате со ендокринолог што третира.

Усогласеноста со толку едноставни правила во повеќето случаи помага да се спречи развој на компликации, вклучително и појава на кома. Ако се појават какви било алармантни промени, веднаш треба да се консултирате со лекар.

Погледнете го видеото: Нема лекарски пропусти кај 14-годишното девојче со дијабетес што заврши во кома (Мај 2024).