Дијабетична ретинопатија > Компликации на дијабетес

Дијабетична ретинопатија е микроангионатија со примарна лезија на прекапиларни артериоли, капилари и посткапиларни венули со евентуално вклучување на садови од поголем калибар. Ретинопатија се манифестира со микроваскуларна оклузија и истекување. Клинички, дијабетична ретинопатија може да биде:

позадина (не-размножување), во која патологијата е ограничена интраретински,
пролиферативен, во кој патологијата се шири по површината на мрежницата или над неа,
препролиферативно, карактеризирано со неизбежна пролиферативна форма.

Дијабетес мелитус е вообичаено метаболичко нарушување кое се карактеризира со продолжена хипергликемија со различна тежина, што се развива втор пат како одговор на намалување на концентрацијата и / или дејство на ендоген инсулин. Дијабетес мелитус може да биде зависен од инсулин или од инсулин зависен, инаку дефиниран како дијабетес тип 1 или тип 2. Дијабетичната ретинопатија е почеста кај дијабетес тип 1 (40%) отколку со дијабетес тип 2 (20%) и е една од главните причини за слепило кај луѓе на возраст од 20 до 65 години.

, , , , , , , , , , ,

Фактори на ризик за дијабетична ретинопатија

Времетраењето на дијабетесот е важно. шеќер При дијагностицирање на дијабетес кај пациенти под 30 години, веројатноста за развој на дијабетична ретинопатија по 10 години е 50% и по 30 години - 90% од случаите. Дијабетична ретинопатија ретко се јавува во првите 5 години на дијабетес и пубертет, но се јавува кај 5% од пациентите со дијабетес тип 2.

Недостаток на контрола врз метаболичките процеси во организмот е прилично честа причина за развој и прогресија на дијабетична ретинопатија. Бременоста доста често придонесува за брза прогресија на дијабетична ретинопатија. Факторите за предиспозиција вклучуваат, исто така, несоодветна контрола на основната болест пред бременоста, нагло инициран третман во раните фази на бременоста и развој на прееклампсија и нерамнотежа на течности. Артериска хипертензија со недоволна контрола доведува до прогресија на дијабетична ретинопатија и развој на пролиферативна дијабетична ретинопатија кај дијабетес мелитус типови 1 и 2. Акутна нефропатија доведува до влошување на текот на дијабетична ретинопатија. Спротивно на тоа, третманот на патологија на бубрезите (на пример, трансплантација на бубрег) може да биде придружено со подобрување на состојбата и добар резултат по фотокоагулацијата. Други фактори на ризик за дијабетична ретинопатија се пушењето, дебелината, хиперлипидемијата.

Придобивки од интензивна метаболичка контрола

Одложен развој на дијабетична ретинопатија, но не и превенција.
Забавување на прогресијата на латентната дијабетична ретинопатија.
Намалување на стапката на транзиција на препролиферативна дијабетична ретинопатија во пролиферативен.
Намалување на случаи на макуларен едем.
Намалена ласерска коагулација.

Патогенеза на дијабетична ретинопатија

Патогенезата на ретинопатија се заснова на патолошки процеси во садовите на мрежницата.

капилари. Нивните промени се претставени со губење на перицити, слабеење на подрумската мембрана, оштетување и размножување на ендотелијалните клетки. хематолошките абнормалности се претставени со деформација и зголемено формирање на симптом на „колони на монети“, намалена флексибилност на тромбоцити и агрегација, што доведува до намалување на транспортот на кислород.

Последица на недостаток на перфузија на мрежните капилари е неговата исхемија, која првично се појавува на средната периферија. Двете главни манифестации на ретинална хипоксија вклучуваат:

артериовенуларни шанти, придружени со тешка оклузија („исклучено“) на капиларите во правец од артериоли до венули. Не е јасно дали овие промени се претставени со нови садови или со отворање на постојни васкуларни канали, па затоа честопати се нарекуваат интраретинални микроваскуларни абнормалности.
неоваскуларизацијата се смета за причина за дејство на ангиопоетски супстанции (фактори на раст) формирани во хипоксичното ткиво на мрежницата кога се обидува да се реваскуларизира. Овие супстанции придонесуваат за неоваскуларизација на мрежницата и оптичкиот диск, а често и ирисот (рубиоза на ирис). Изолирани се многу фактори на раст, но најважниот е васкулниот фактор на раст на ендотелија.

Неуспехот на внатрешната hematoretinal бариера доведува до истекување на компоненти на плазма во мрежницата. Физичкото исцрпување на theидовите на капиларите доведува до локална сакуларна испакнување на васкуларниот wallид, дефинирана како микроануризми, со можно потење или оклузија.

Манифестација на зголемена васкуларна пропустливост е развој на интраретинална хеморагија и едем, што може да биде дифузна или локална.

дифузниот мрежен едем е резултат на изразено проширување на капиларите и септирање,
локалниот едем на мрежницата е резултат на фокусно истекување од микроануризми и зголемени делови на капилари.

Хроничен локален мрежен едем на мрежницата доведува до депозити на цврст ексудат во областа на транзиција на здрава мрежницата и едемот. Ексудатите формирани од липопротеини и макрофаги исполнети со липиди го опкружуваат регионот на микроваскуларно истекување во форма на прстен. По престанокот на истекувањето, тие се подложуваат на спонтана апсорпција во околните недопрени капилари, или се фагоцитизирани; процесот трае неколку месеци, па дури и години. Хроничното истекување предизвикува зголемување на ексудатите и таложење на холестерол.

Непролиферативна дијабетична ретинопатија

Микроануризмите се локализирани во внатрешниот нуклеарен слој и се меѓу првите клинички забележливи нарушувања.

нежни, заоблени, црвени точки, првенствено се појавуваат временски од фовеа. Ако тие се опкружени со крв, тогаш може да не се разликуваат од точни хеморагии,
ретинална анализа на трипсин кај дијабетична ретинопатија со перифокални микроанауризми:
микроануризми со содржина на клетки при големо зголемување,
FAG открива нежни хиперфлуоресцентни точки, кои се нетромбирални микроаноуризми, чија количина е обично поголема во споредба со офталмоскопски видлива. Во подоцнежните фази, видлива е дифузна хиперфлуоресценција поради течење на течности.

Цврстите ексудати се наоѓаат во надворешниот плексиформски слој.

восочни, жолти лезии со релативно јасни рабови, формирајќи јата и / или прстени во задниот пол. Во центарот на прстенот на цврст ексудат (ануларен ексудат), често се одредуваат микроануризми. Со текот на времето, нивниот број и големина се зголемуваат, што претставува закана за фовеа со нејзино можно вклучување во патолошкиот процес,
Фаг ја открива хипофлуоресценцијата поради блокирање на флуоресценцијата на позадината на хориоидот.

Ретиналниот едем првенствено е локализиран помеѓу надворешниот плексиформски и внатрешниот нуклеарен слој. Подоцна, внатрешниот плексиформски слој и слојот на нервните влакна може да бидат вклучени до едемот на мрежницата до целата дебелина. Понатамошна акумулација на течност во фовеата доведува до формирање на циста (цистичен макуларен едем).

едемот на мрежницата најдобро се гледа кога се гледа на прашкаста ламба со употреба на леќа Голдман,
Фаг ја открива доцната хиперфлуоресценција поради протекување на капиталните капилари.

интраретинални крварења се појавуваат од венските краеви на капиларите и се наоѓаат во средните слоеви на мрежницата. Овие хеморагии се точка, имаат црвена боја и неодредена конфигурација,
во слојот на нервните влакна на мрежницата, хеморагии произлегуваат од поголеми површни прекапиларни артериоли, што ја одредува нивната форма во форма на „јазици на пламен“.

Управување со тактики за пациенти со не-пролиферативна дијабетична ретинопатија

Пациентите со не-пролиферативна дијабетична ретинопатија не треба третман, но потребен е годишен преглед. Покрај оптималната контрола на дијабетесот, треба да се земат предвид фактори поврзани (артериска хипертензија, анемија и бубрежни заболувања).

Препролиферативна дијабетична ретинопатија

Појавата на знаци на загрозување на размножување во не-пролиферативна дијабетична ретинопатија укажува на развој на препролиферативна дијабетична ретинопатија. Клиничките знаци на препролиферативна дијабетична ретинопатија укажуваат на прогресивна исхемија на ретината, откриена на FLG во форма на интензивни области на хипофлуоресценција на нефунфузирана мрежница (капиларна „исклучена“). Ризикот од напредување кон размножување е директно пропорционален со бројот на фокусни промени.

Клинички карактеристики на препролиферативна дијабетична ретинопатија

Фокусите слични на памук се локални делови на срцев удар во слојот на мрежни влакна на мрежницата, како резултат на оклузија на прекапиларните артериоли. Прекинот на аксоплазматската струја со последователна акумулација на транспортиран материјал во аксони (аксоплазматична стаза) им дава на фокуси белузлава нијанса.

знаци: мали, белузлави, површински фокуси наликувани на памук, опфаќаат пониски лажни крвни садови, клинички утврдени само во пост-екваторијалната област на мрежницата, каде што дебелината на слојот на нервните влакна е доволна за да ги визуелизира,
ФАГ ја открива локалната хипофлуоресценција поради блокирање на флуоресценцијата на позадината на хороидниот дел, често придружена со соседните делови на не-перфузиони капилари.

Интраретинални микроваскуларни нарушувања се претставени со шанти од мрежницата артериоли до венули, заобиколувајќи го капиларниот кревет, затоа, тие често се одредуваат во близина на местата на прекин на капиларниот проток на крв.

знаци: нежни црвени ленти кои ги поврзуваат артериолите и венулите, со појава на локални делови на рамни новоформирани мрежни мрежни садови. Главната карактеристика на интраретинални микроваскуларни нарушувања е нивната локација во внатрешноста на мрежницата, невозможноста за вкрстување на големите крвни садови и отсуството на потење на фаг,
Фаг ја открива локалната хиперфлуоресценција поврзана со соседните области на прекин на капиларниот проток на крв.

Венски нарушувања: експанзија, формирање на јамки, сегментација во форма на "монистра" или "бројаница".

Артериски нарушувања: стегање, знак на "сребрена жица" и ослободеност, што ги прави слични на оклузија на гранка на централната мрежна артерија.

Темни дамки на хеморагии: хеморагични ретинални инфаркти лоцирани во неговите средни слоеви.

Управување со тактики за пациенти со препролиферативна дијабетична ретинопатија

Со препролиферативна дијабетична ретинопатија, потребно е посебно набудување заради ризик од развој на пролиферативна дијабетична ретинопатија.Фотокоагулацијата обично не се прикажува, освен ако не е невозможно да се набудува во динамика или визијата за спарено око е веќе изгубена заради пролиферативна дијабетична ретинопатија.

Дијабетична макулопатија

Главната причина за оштетување на видот кај пациенти со дијабетес, особено дијабетес тип 2, е едем на фовеа, таложење на цврст ексудат или исхемија (дијабетична макулопатија).

Класификација на дијабетична макулопатија

Локална ексудативна дијабетична макулопатија

знаци: јасно ограничено задебелување на мрежницата, придружено со целосен или нецелосен прстен на перифовеални цврсти ексудати,
PHA открива доцна локална хиперфлуоресценција поради потење и добра макуларна перфузија.

Дифузна ексудативна дијабетична макулопатија

знаци: дифузно задебелување на мрежницата, што може да биде придружено со цистични промени. Последици со сериозен едем понекогаш го прави невозможно да се локализира фовеа,
FAG открива хиперфлуоресценција на повеќекратни точки на микроануризми и доцна дифузна хиперфлуоресценција поради потење, што е поизразено во споредба со клинички преглед. Во присуство на цистичен макуларен едем, се утврдува место во форма на "цветно ливче".

Исхемична дијабетична макулопатија

знаци: намалена визуелна острина со релативно безбедна фува, честопати поврзана со препролиферативна дијабетична ретинопатија. Може да се детектираат темни дамки на хеморагии,
Фаџ открива не-перфузни капилари во фовеа, чија сериозност не секогаш одговара на степенот на намалување на визуелната острина.

Другите делови на капиларите на вирусот што не се перфузија се често присутни во задниот пол и во периферијата.

Мешаната дијабетична макулопатија се карактеризира со знаци на исхемија и ексудација.

, , , , , , , ,

Клинички значаен макуларен едем

Клинички значаен макуларен едем се карактеризира со следново:

Ретинален едем во рамките на 500 μm од централната фовеа.
Цврсти ексудати на 500 мм од централната фоваа, доколку се придружени со задебелување на мрежницата околу неа (што може да се протега над 500 мм).
Ретинален едем во рамките на 1 ДД (1500 мм) или повеќе, т.е. секоја зона на едем треба да спаѓа во рамките на 1 DD од централната фова.

Клинички значаен макуларен едем бара ласерска фотокоагулација без оглед на визуелната острина, бидејќи третманот го намалува ризикот од губење на видот за 50%. Подобрувањето на визуелната функција е ретко, така што третманот е индициран за профилактички цели. Неопходно е да се спроведе фаг пред третманот, со цел да се утврдат области и големини на потење. откривање на не-перфузни капилари во фовеа (исхемична макулопатија), што е слаб прогностички знак и контраиндикација за третман.

Локалната ласерска коагулација вклучува примена на ласерска коагулација на микроануризми и микроваскуларни нарушувања во центарот на прстените на цврсти ексудати, локализирани во рамките на 500-3000 микрони од централната фоваа. Големината на коагулатот е 50-100 микрони со времетраење од 0,10 секунди и доволна моќност за да се обезбеди нежно обезбојување или затемнетост на микроануризмите. Третманот на фокуси до 300 μm од централната фова е индициран со постојан клинички значаен макуларен едем, и покрај претходниот третман и визуелната острина под 6/12. Во вакви случаи, се препорачува времето на изложеност да се скрати на 0,05 секунди, б) искористената ласерска коагулација се користи во присуство на области на дифузно задебелување на мрежницата сместена на оддалеченост од повеќе од 500 μm од централната фова и 500 μm од темпоралниот раб на главата на оптичкиот нерв. Големината на коагулатите е 100-200 микрони, времето на изложеност е 0,1 сек. Тие треба да имаат многу лесна боја, тие се наметнуваат на растојание што одговара на дијаметарот од 1 коагула.

Резултати Во приближно 70% од случаите, можно е да се постигне стабилизација на визуелните функции, во 15% - има подобрување, а во 15% од случаите - последователно влошување. Резолуцијата на едемот се јавува во рок од 4 месеци, така што повторното лекување во овој период не е прикажано.

Фактори за лоша прогноза

Цврсти ексудати кои покриваат фова.

Дифузно отекување на макулата.
Цистичен едем на макулата.
Мешана ексудативно-исхемична макулопатија.
Тешка ретинопатија за време на прегледот.

Виртектомија на парс плана може да биде индицирана за макуларен едем поврзан со тангенцијална влечење, која се протега од задебелена и густа позадинска хијалоидна мембрана. Во такви случаи, ласерскиот третман е неефикасен за разлика од хируршкото отстранување на макуларната влечење.

, , , ,

Пролиферативна дијабетична ретинопатија

Се јавува кај 5-10% од пациентите со дијабетес. Кај дијабетес тип 1, ризикот е особено голем: стапката на инциденца е 60% по 30 години. Придонесувачки фактори се оклузија на каротидна артерија, задниот стаклестото стакло, висока миопија и атрофија на оптиката.

Клинички карактеристики на пролиферативна дијабетична ретинопатија

Знаци на пролиферативна дијабетична ретинопатија. Неоваскуларизацијата е показател за пролиферативна дијабетична ретинопатија. Пролиферацијата на новоформираните пловни објекти може да се случи на растојание до 1 DD од оптичкиот нерв диск (неоваскуларизација во регионот на дискот) или по должината на главните садови (неоваскуларизација надвор од дискот). Двете опции се можни. Утврдено е дека на развојот на пролиферативна дијабетична ретинопатија му претходи неперфузија на повеќе од една четвртина од мрежницата. Отсуството на внатрешна гранична мембрана околу диск на оптичкиот нерв делумно ја објаснува тенденцијата за неоплазма во оваа област. Новите садови се појавуваат во форма на ендотелијално размножување, најчесто од вени, потоа ги преминуваат дефектите на внатрешната гранична мембрана, лежат во потенцијалната рамнина помеѓу мрежницата и задната површина на стаклестото тело, што служи како нивна поддршка.

Фаг. Не е потребна за дијагностицирање, но открива неоваскуларизација во раните фази на ангиограми и покажува хиперфлуоресценција во подоцнежните фази како резултат на активно потење на бојата од неоваскуларното ткиво.

Симптоми на пролиферативна дијабетична ретинопатија

Тежината на пролиферативната дијабетична ретинопатија се одредува со споредување на областа зафатена од новоформираните пловни објекти со областа на оптичкиот диск:

Неоваскуларизација на дискот

Умерена - големина помала од 1/3 ДД.
Изречена - големини над 1/3 ДД.

Неоваскуларизација вон-диск

Умерена - големина помала од 1/2 ДД.
Изречена - големини над 1/2 ДД.

Зголемените новоформирани пловни објекти реагираат помалку на ласерскиот третман отколку рамните пловни објекти.

Фиброзата поврзана со неоваскуларизација е од интерес бидејќи со значителна размножување на влакнести влакна, и покрај малата веројатност за крварење, постои висок ризик од влечење на мрежницата.

Хеморагии, кои можат да бидат пререгинални (субхијалоидни) и / или стаклестото тело во стаклестото тело, се важен фактор на ризик за намалување на визуелната острина.

Карактеристиките на зголемениот ризик од значително намалување на видот во текот на првите 2 години во отсуство на третман се следниве:

Умерена неоваскуларизација во пределот на дискот со хеморагии е 26% од ризикот, што е намалено на 4% по третманот.
Тешка неоваскуларизација во регионот на дискот без хеморагија е 26% од ризикот, кој по третманот е намален на 9%.

Тешка неоваскуларизација на оптичкиот диск со издигнување

Тешка неоваскуларизација во пределот на дискот со хеморагии е 37% од ризикот, кој по третманот е намален на 20%.
Тешка неоваскуларизација надвор од хеморагичниот диск е 30% од ризикот, кој по третманот е намален на 7%.

Доколку овие критериуми не ги исполнуваат, се препорачува да се воздржите од фотокоагулација и да го испитате пациентот на секои 3 месеци. Сепак, всушност, повеќето офталмолози прибегнуваат кон ласерска фотокоагулација дури и при првиот знак на неоваскуларизација.

Компликации на оштетување на дијабетичното око

Кај дијабетична ретинопатија, се јавуваат сериозни компликации загрозувачки од видот кај пациенти кои не биле лекувани со ласер или чии резултати биле незадоволителни или несоодветни. Можеби развој на една или повеќе од следниве компликации.

Тие можат да бидат во стаклестото тело или во ретрогјалоиден простор (предвремени крварења) или во комбинација. Претеминалните крварења се во форма на полумесечина, формирајќи ниво на демаркација со задниот одвој на стаклестото тело. Понекогаш предвремените крварења можат да навлезат во стаклестото тело. Ресорпцијата на ваквите крварења трае подолго од предвремените крварења. Во некои случаи, организацијата и набивањето на крв се јавува на задната површина на стаклестото тело со формирање на "мембрана во боја на окер". Пациентите треба да бидат предупредени дека хеморагијата може да се појави од прекумерен физички или друг стрес, како и хипогликемија или директна повреда на окото. Сепак, појавата на хеморагија за време на спиењето е често.

Оддел за влечење на мрежницата

Се појавува со прогресивна контракција на фиброваскуларните мембрани во големи области на витреоретинална фузија. Постериорниот стаклестото тело кај пациенти со дијабетес се јавува постепено, обично е нецелосно, што се должи на моќното прилепување на кортикалната површина на стаклестото тело со области на фиброваскуларна размножување.

Следниве видови на стационарни витреоретинална влечење доведуваат до одвојување на мрежницата:

антеропостериорна влечење се појавува кога фиброваскуларните мембрани се склучуваат, кои се протегаат од задниот сегмент, обично во комбинација со масивна васкуларна мрежа, предна до основата на стаклестото тело,
влечење на мостот е резултат на контракција на фиброваскуларни мембрани, кои се протегаат од една половина од задниот сегмент до другата. Ова доведува до затегнување во регионот на овие точки и може да предизвика формирање на затегнувачки опсези, како и поместување на макулата во однос на дискот, или на друг начин, во зависност од насоката на силата на влечење.

Други компликации на дијабетична ретинопатија

Обвиткани филмови што можат да се развијат на задната површина на ексфолираниот стаклестото тело, ја повлекуваат мрежницата од врвот до дното во регионот на временска аркада. Ваквите филмови можат целосно да ја покријат макулата со последователно оштетување на видот.

Фондот е непроменет.
Умерена препролиферативна дијабетична ретинопатија со мали хеморагии и / или цврсти ексудати на растојание од повеќе од 1 ДД од фовеа.

Планираната насока до офталмолог

Не-пролиферативна дијабетична ретинопатија со депозити на цврст ексудат во форма на прстен по главните временски аркади, но без закана за фоваа.
Не-пролиферативна дијабетична ретинопатија без макулопатија, но со намален вид со цел да се утврди нејзината причина.

Рано упатување на офталмолог

Не-пролиферативна дијабетична ретинопатија со депозити на цврст ексудат и / или хеморагија во рок од 1 ДД од фовеа.
Макулопатија
Препролиферативна дијабетична ретинопатија.

Итно упатување на офталмолог

Пролиферативна дијабетична ретинопатија.
Претестинални или стаклести крварења.
Рубеоза на ирисот.
Оддел за мрежницата.

, , ,

Третман на дијабетична ретинопатија

Третманот со панеретална ласерска коагулација е насочен кон поттикнување на новоотворените крвни садови и спречување на губење на видот заради стаклестото крварење или влечење на мрежницата. Обемот на третман зависи од сериозноста на пролиферативната дијабетична ретинопатија. Со умерен тек на болеста, коагулатите се применуваат секвенцијално далеку едни од други при мала моќност, а со поизразен процес или релапс, растојанието помеѓу коагулатите мора да се намали, а моќта мора да се зголеми.

Почетоците офталмолози подобро користат панфундоскоп. давајќи поголемо зголемување отколку леќи со три огледала Голдман. бидејќи при употреба на второто, веројатноста за неуспешна фотокоагулација со неповолни последици е поголема.

големината на коагулацијата зависи од користените контактни леќи. Со леќи Голдман, големината на коагулумот треба да биде 500 микрони, додека со панфундоскоп - 300-200 микрони,
време на експозиција - 0,05-0,10 секунди со моќност што ви овозможува да примените нежни коагулати.

Примарниот третман на дијабетична ретинопатија се спроведува со примена на 2000-3000 коагулати во расфрлана состојба во правец од задниот сегмент, опфаќајќи ја периферијата на мрежницата во една или две сесии, панеретална ласерска коагулација, ограничена на една сесија, е поврзана со поголем ризик од компликации.

Обемот на третман за време на секоја сесија се одредува според прагот на болка на пациентот и неговата способност да се концентрира. За повеќето пациенти, локалната анестезија со капки очи е доволна, но може да биде неопходна анестезија со парабулбар или сутенон.

Редоследот на постапките е како што следува:

Чекор 1. Во близина на дискот, надолу од инфериорната временска аркада.
Чекор 2. Се создава заштитна бариера околу макулата за да се спречи опасноста од мешање на стаклестото тело. Главната причина за стабилна неоваскуларизација е несоодветен третман.

Знаци на инволуција се регресија на неоваскуларизација и појава на запуштени садови или фиброзно ткиво, контракција на проширените вени, апсорпција на ретинални хеморагии и намалување на бланширање на дискот. Во повеќето случаи на ретинопатија без негативна динамика, се одржува стабилен вид. Во некои случаи, препролиферативната дијабетична ретинопатија се повторува и покрај задоволителниот почетен исход. Во овој поглед, потребно е преиспитување на пациенти со интервал од 6-12 месеци.

Панереталната коагулација влијае само на васкуларната компонента на фиброваскуларниот процес. Во случај на регресија на новоформираните садови со формирање на фиброзно ткиво, не е индициран повторен третман.

Рецидив третман

повторена ласерска коагулација со примена на коагулации во празнините помеѓу претходно произведени точки,
криотерапија на предниот регион на мрежницата е индицирана кога повторната фотокоагулација не е можна поради лошата визуелизација на фундусот поради зафаќање на медиумите. Покрај тоа, ви овозможува да дејствувате на области на мрежницата кои не претрпеле панретинална ласерска коагулација ..

Потребно е да се објасни на пациентите дека пантериналната ласерска коагулација може да предизвика дефекти на визуелното поле со различен степен, што е разумна контраиндикација за возење автомобил.

Чекор 3. Од лакот на дискот, завршување на интервенцијата во задниот регион.
Чекор 4. Ласеркојагулација на периферијата до крај.

Со значително изразена пролиферативна дијабетична ретинопатија, најпрво се препорачува да се изврши интервенција во долната половина на мрежницата, бидејќи во случај на хеморагија во стаклестото тело, оваа област е затворена, што го прави понатамошниот третман невозможен.

Последователни тактики за управување

Набудувањето е обично 4-6 недела. Во случај на сериозна неоваскуларизација во близина на дискот, може да бидат потребни неколку сесии со вкупен број коагулати до 5000 или повеќе, и покрај фактот дека целосна елиминација на неоваскуларизација е тешко да се постигне и може да биде потребен ран хируршки третман.