Тип 1 дијабетес мелитус кај деца и адолесценти: етиопатогенеза, клиника, третман

Прегледот претставува модерни погледи за етиологијата, патофизиологијата на развојот на дијабетес тип 1 кај деца и адолесценти, дијагностички критериуми и карактеристики на инсулинска терапија. Нагласени се главните знаци на дијабетична кетоацидоза и нејзиниот третман.

Прегледот нуди модерни погледи за етиологијата, патофизиологијата на дијабетес тип 1 кај деца и адолесценти, дијагностички критериуми и карактеристики на инсулин. Ги истакнува клучните карактеристики на дијабетична кетоацидоза и третман.

Дијабетес мелитус (ДМ) е етиолошки хетерогена група на метаболички заболувања кои се карактеризираат со хронична хипергликемија поради нарушена секреција или дејство на инсулин или комбинација на овие нарушувања.

За прв пат, дијабетесот се опишува во античка Индија пред повеќе од 2 илјади години. Во моментов има повеќе од 230 милиони пациенти со дијабетес во светот, во Русија - 2.076.000. Всушност, застапеноста на дијабетесот е поголема, затоа што нејзините латентни форми не се земени предвид, односно постои „неинфективна пандемија“ на дијабетес.

Класификација на дијабетес

Според современата класификација, постојат:

Дијабетес мелитус тип 1 (дијабетес тип 1), кој е почест во детството и адолесценцијата. Се разликуваат две форми на оваа болест: а) автоимун дијабетес тип 1 (се карактеризира со имунолошко уништување на β-клетки - инсулин), б) идиопатска дијабетес тип 1, исто така со уништување на клетките на β, но без знаци на автоимун процес.
Дијабетес мелитус тип 2 (дијабетес тип 2), кој се карактеризира со релативен недостаток на инсулин со нарушена секреција и дејство на инсулин (отпорност на инсулин).
Специфични видови на дијабетес.
Гестациски дијабетес.

Најчести видови на дијабетес се дијабетес тип 1 и дијабетес тип 2. Долго време се веруваше дека дијабетесот тип 1 е карактеристичен за детството. Сепак, истражувањето во текот на изминатата деценија го разниша ова тврдење. Сè повеќе, тој започнал да се дијагностицира кај деца со дијабетес тип 2, што преовладува кај возрасни по 40 години. Во некои земји, дијабетес тип 2 е почест кај деца отколку дијабетес тип 1, заради генетските карактеристики на популацијата и зголемената застапеност на дебелината.

Епидемиологија на дијабетес

Создадените национални и регионални регистри на дијабетес тип 1 кај деца и адолесценти открија широка варијабилност во зачестеноста и застапеноста во зависност од популацијата и географската географска ширина во различни земји во светот (од 7 до 40 случаи на 100 илјади деца годишно). Со децении, инциденцата на дијабетес тип 1 кај децата стабилно се зголемува. Четвртина од пациентите се на возраст под четири години. На почетокот на 2010 година, во светот се регистрирани 479,6 илјади деца со дијабетес тип 1. Број на новооткриени 75.800. Годишен раст од 3%.

Според Државниот регистар, заклучно со 01.01.2011 година, во Руската Федерација биле регистрирани 17 519 деца со дијабетес тип 1, од кои 2911 биле нови случаи. Просечната стапка на зачестеност на децата во Руската Федерација е 11,2 на 100 илјади деца.Заболување се манифестира на било која возраст (постои вродена дијабетес), но најчесто децата се разболуваат за време на периоди на интензивен раст (4-6 години, 8-12 години, пубертет) . Доенчињата се заболени во 0,5% од случаите на дијабетес.

За разлика од земјите со висока стапка на зачестеност, во кои нејзиното максимално зголемување се јавува на помлада возраст, кај московското население се забележува зголемување на стапката на зачестеност кај адолесцентите.

Етиологија и патогенеза на дијабетес тип 1

Дијабетес тип 1 е автоимуна болест кај генетски предиспонирани лица, кај кои хроничното истекување лимфоцитен инсулитис доведува до уништување на β-клетките, проследено со развој на апсолутен недостаток на инсулин. Дијабетес тип 1 се карактеризира со тенденција да се развие кетоацидоза.

Предиспозиција за автоимун дијабетес тип 1 се определува со интеракција на многу гени, со взаемно влијание не само на различни генетски системи, туку и со интеракција на предиспонирачки и заштитни хаплотипи.

Периодот од почетокот на автоимуниот процес до развојот на дијабетес тип 1 може да трае од неколку месеци до 10 години.

Вирусни инфекции (Coxsackie Б, рубеола, итн.), Хемикалии (алоксан, нитрати, итн.) Може да учествуваат во започнувањето на процесите на уништување на островските клетки.

Автоимуното уништување на β-клетките е сложен, повеќестепен процес, за време на кој се активираат и мобилниот и хуморалниот имунитет. Главната улога во развојот на инсулин ја играат цитотоксични (CD8 +) Т-лимфоцити.

Според современите концепти на имунолошка дисрегулација, значајна улога во појавата на болеста од почетокот до клиничката манифестација на дијабетес.

Маркерите за автоимуно уништување на б-клетките вклучуваат:

1) цитоплазматски автоантитела на островските клетки (ИЦА),
2) анти-инсулински антитела (IAA),
3) антитела на протеините на островските клетки со молекуларна тежина од 64 илјади kD (тие се состојат од три молекули):

глутамат декарбоксилаза (GAD),
тирозин фосфатаза (IA-2L),
тирозин фосфатаза (IA-2B). Фреквенцијата на појава на разни автоантитела кај деби на дијабетес тип 1: ИЦА - 70–90%, ИАА - 43–69%, ГАД - 52–77%, ИА-Л - 55–75%.

Во доцниот претклинички период, популацијата на β-клетките се намалува за 50-70% во однос на нормата, а останатите сè уште го одржуваат базалното ниво на инсулин, но нивната секреторен активност е намалена.

Клиничките знаци на дијабетес се појавуваат кога преостанатиот број на б-клетки не е во состојба да ја надомести зголемената потреба за инсулин.

Инсулинот е хормон кој ги регулира сите видови метаболизам. Обезбедува енергија и пластични процеси во организмот. Главните целни органи на инсулин се црниот дроб, мускулите и масното ткиво. Кај нив, инсулинот има анаболни и катаболни ефекти.

Ефектот на инсулин врз метаболизмот на јаглени хидрати

Инсулин обезбедува пропустливост на клеточните мембрани на гликозата со поврзување со специфични рецептори.
Активира интрацелуларни ензимски системи кои го поддржуваат метаболизмот на гликозата.
Инсулинот го стимулира системот на гликогенска синтетаза, кој обезбедува синтеза на гликоген од гликоза во црниот дроб.
Ја потиснува гликогенолизата (распаѓање на гликоген во гликоза).
Ја потиснува глуконогенезата (синтеза на глукоза од протеини и масти).
Ја намалува концентрацијата на гликоза во крвта.

Ефектот на инсулин врз метаболизмот на мастите

Инсулинот ја стимулира липогенезата.
Има антилиполитички ефект (внатре во липоцитите го инхибира аденилат циклаза, го намалува КАМП на липоцитите, што е неопходно за процеси на липолиза).

Недостаток на инсулин предизвикува зголемена липолиза (распаѓање на триглицериди на слободни масни киселини (FFAs) кај адипоцитите). Зголемувањето на количината на FFA е причина за масен црн дроб и зголемување на неговата големина. Распаѓањето на FFA е засилено со формирање на кетонски тела.

Ефектот на инсулин врз метаболизмот на протеините

Инсулинот промовира синтеза на протеини во мускулното ткиво. Недостаток на инсулин предизвикува распаѓање (катаболизам) на мускулното ткиво, акумулација на производи кои содржат азот (аминокиселини) и ја стимулира глуконогенезата во црниот дроб.

Недостаток на инсулин го зголемува ослободувањето на контрасуларните хормони, активирањето на гликогенолиза, глуконогенезата. Сето ова води кон хипергликемија, зголемена осмоларност во крвта, дехидрација на ткивата, глукозорија.

Фазата на имунолошка дисрегулација може да трае со месеци и години, а антителата кои се маркери на автоимунитет на б-клетките (ИЦА, ИАА, ГАД, ИА-Л) и генетски маркери на дијабетес тип 1 (предиспонирачки и заштитни HLA-хаплотипи на HLA кои можат релативниот ризик може да варира меѓу различни етнички групи).

Латентен дијабетес

Ако за време на тест за толеранција на глукоза за орална орална употреба (OGTT) (глукозата се користи во доза од 1,75 g / kg телесна тежина до максимална доза од 75 g), нивото на гликоза во крвта е> 7,8, но 11,1 mmol / L.

Глукоза во плазмата за постигнување> 7.0 mmol / L.

Гликоза 2 часа по вежбање> 11,1 mmol / L.

Кај здрава личност, глукозата во урината е отсутен. Глукозурија се јавува кога содржината на гликоза е над 8,88 mmol / L.

Тела на кетон (ацетоцетат, б-хидроксибутират и ацетон) се формираат во црниот дроб од слободни масни киселини. Нивното зголемување е забележано со недостаток на инсулин. Постојат ленти за тестирање за определување на ацетоцетат во урината и нивото на β-хидроксибутират во крвта (> 0,5 mmol / L). Во фазата на декомпензација на дијабетес тип 1 без кетоацидоза, тела на ацетон и ацидоза се отсутни.

Глициран хемоглобин. Во крвта, гликозата неповратно се врзува за молекулот на хемоглобинот со формирање на глициран хемоглобин (вкупно HBA₁ или нејзината фракција „Ц“ НВА_1-ти), т.е., ја одразува состојбата на метаболизмот на јаглени хидрати за 3 месеци. Ниво на HBA₁ - 5-7,8% нормално, ниво на мала фракција (HBA)_1-ти) - 4-6%. Со хипергликемија, гликетираниот хемоглобин е висок.

Диференцијална дијагноза

До денес, дијагнозата на дијабетес тип 1 останува релевантна. Кај повеќе од 80% од децата, дијабетесот се дијагностицира во состојба на кетоацидоза. Во зависност од преваленцата на одредени клинички симптоми, треба да се разликува со:

1) хируршка патологија (акутен апендицитис, "акутен абдомен"),
2) заразни болести (грип, пневмонија, менингитис),
3) болести на гастроинтестиналниот тракт (токсикоинфекција на храна, гастроентеритис, итн.),
4) заболувања на бубрезите (пиелонефритис),
5) болести на нервниот систем (тумор на мозокот, вегетоваскуларна дистонија),
6) дијабетес инсипидус.

Со постепеното и бавно развивање на болеста, се прави диференцијална дијагноза помеѓу дијабетес тип 1, дијабетес тип 2 и дијабетес тип возрасни кај млади (МОДИ).

Дијабетес тип 1

Дијабетес тип 1 се развива како резултат на апсолутен недостаток на инсулин. На сите пациенти со манифестирана форма на дијабетес тип 1 им се дава инсулин терапија за замена.

Кај здрава личност, секрецијата на инсулин постојано се јавува без оглед на внесувањето храна (базален). Но, како одговор на оброк, неговата секреција е зајакната (болус) како одговор на пост-хранлива хипергликемија. Инсулинот се лачи од β клетките во порталниот систем. 50% од него се троши во црниот дроб за пренамена на гликоза во гликоген, останатите 50% се носат во голем круг на циркулација на крвта до органи.

Кај пациенти со дијабетес тип 1, егзогениот инсулин се инјектира субкутано, и полека влегува во општ крвоток (не во црниот дроб, како кај здравите), каде што неговата концентрација останува висока долго време. Како резултат, нивната пост-смртна гликемија е поголема, а во доцните часови има тенденција за хипогликемија.

Од друга страна, гликогенот кај пациенти со дијабетес првенствено се депонира во мускулите, а неговите резерви во црниот дроб се намалуваат. Мускулниот гликоген не е вклучен во одржувањето на нормогликемијата.

Кај деца, се користат човечки инсулини добиени со биосинтетички (генетски инженеринг) метод со употреба на рекомбинантна ДНК технологија.

Дозата на инсулин зависи од возраста и должината на дијабетесот. Во првите 2 години, потребата за инсулин е 0,5-0,6 U / kg телесна тежина на ден. Најраспространетата моментално примена интензивирана (болус-базна) шема за администрација на инсулин.

Започнете со инсулинска терапија со воведување ултра кратко или кратко дејство инсулин (табела 1). Првата доза кај деца од првите години од животот е 0,5–1 единици, кај ученици 2-4 единици, кај адолесценти 4-6 единици. Понатамошно прилагодување на дозата на инсулин се врши во зависност од нивото на гликоза во крвта. Со нормализирање на метаболичките параметри на пациентот, тие се префрлени во болус-базна шема, комбинирајќи кратки и долготрајни инсулини.

Инсулините се достапни во ампули и касети. Најмногу користени пенкала за шприц со инсулин.

За избор на оптимална доза на инсулин, широко се користи широко распространет систем за набудување на гликоза (CGMS). Овој мобилен систем, кој се носи на ременот на пациентот, го запишува нивото на гликоза во крвта на секои 5 минути за 3 дена. Овие податоци се подложени на компјутерска обработка и се претставени во форма на табели и графикони на кои се забележуваат флуктуации во гликемијата.

Инсулински пумпи. Ова е мобилен електронски уред кој се носи на ременот. Инсулинска пумпа контролирана од компјутер (чип) содржи инсулин со кратко дејство и се снабдува во два режима, болус и основно ниво.

Диета

Важен фактор за компензација на дијабетесот е диетата. Општите принципи на исхрана се исти како здраво дете. Односот на протеини, масти, јаглени хидрати, калории треба да одговара на возраста на детето.

Некои карактеристики на диетата кај деца со дијабетес:

Намалете, а кај малите деца, целосно елиминирајте го рафинираниот шеќер.
Оброците се препорачуваат да се поправат.
Исхраната треба да се состои од појадок, ручек, вечера и три закуски 1,5–2 часа по главните оброци.

Ефектот на засилување на шеќерот на храната главно се должи на количината и квалитетот на јаглените хидрати.

Во согласност со гликемискиот индекс, се ослободуваат прехранбени производи што го зголемуваат нивото на шеќер во крвта многу брзо (слатко). Тие се користат за да се запре хипогликемијата.

Храна која брзо го зголемува шеќерот во крвта (бел леб, крекери, житарици, шеќер, слатки).
Храна која умерено го зголемува шеќерот во крвта (компири, зеленчук, месо, сирење, колбаси).
Храна која полека го зголемува шеќерот во крвта (богата со растителни влакна и маснотии, како кафеав леб, риба).
Храната што не го зголемува шеќерот во крвта е зеленчук.

Физичка активност

Физичката активност е важен фактор што го регулира метаболизмот на јаглени хидрати. Со физичка активност кај здрави луѓе, се забележува намалување на секрецијата на инсулин со истовремено зголемување на производството на контрасуларни хормони. Во црниот дроб, подобрено е производство на глукоза од не-јаглени хидрати (глуконеогенеза) соединенија. Ова служи како важен извор за време на вежбање и е еквивалентно на степенот на искористување на глукозата од страна на мускулите.

Производството на глукоза се зголемува со вежбање. Нивото на гликоза останува стабилно.

Кај дијабетес тип 1, дејството на егзогениот инсулин не зависи од физичката активност, а ефектот на контра-хормоналните хормони не е доволен за да се поправи нивото на гликоза. Во овој поглед, за време на вежбање или веднаш по него може да се забележи хипогликемија. Речиси сите форми на физичка активност кои траат повеќе од 30 минути, бараат прилагодување во исхраната и / или доза на инсулин.

Самоконтрола

Целта на самоконтролата е да се едуцира пациент со дијабетес и членовите на неговото семејство самостојно да дадат помош. Вклучува:

општи концепти за дијабетес,
способност да се утврди гликоза со глукометар,
Поправете ја дозата на инсулин
Пребројте ги единиците за леб
можност за отстранување од хипогликемиска состојба,
води дневник за самоконтрола.

Социјална адаптација

При идентификување на дијабетес кај дете, родителите честопати се во загуба, бидејќи болеста влијае на животниот стил на семејството. Постојат проблеми со постојан третман, исхрана, хипогликемија, истовремени заболувања. Како што детето расте, се формира неговиот став кон болеста. Во пубертетот, бројни физиолошки и психосоцијални фактори ја комплицираат контролата на глукозата. Сето ова бара сеопфатна психосоцијална помош од членовите на семејството, ендокринолог и психолог.