Механизмите на нефропатија кај дијабетес мелитус, нејзина дијагноза и третман

Дијабетична нефропатија - специфични патолошки промени во бубрежните крвни садови кои се јавуваат кај двата типа на дијабетес мелитус и доведуваат до гломерулосклероза, намалување на функцијата на филтрација на бубрезите и развој на хронична бубрежна инсуфициенција (CRF). Дијабетична нефропатија клинички се манифестира со микроалбуминурија и протеинурија, артериска хипертензија, нефротски синдром, знаци на уремија и хронична бубрежна инсуфициенција. Дијагнозата на дијабетична нефропатија се заснова на утврдување на нивото на албумин во урината, клиренс на ендогени креатинин, протеин и липиден спектар на крвта, податоци од ултразвук на бубрезите, ултразвук на бубрежни садови. При третман на дијабетична нефропатија се наведува диета, корекција на јаглени хидрати, протеини, метаболизам на маснотии, земање инхибитори на АКЕ и АРА, терапија за детоксикација и, доколку е потребно, хемодијализа, трансплантација на бубрези.

Општи информации

Дијабетична нефропатија е доцна компликација на дијабетес тип 1 и тип 2 и една од главните причини за смрт кај пациенти со оваа болест. Оштетување на големи и мали крвни садови што се развива за време на дијабетес (дијабетична макроангиопатија и микроангиопатија) придонесува за пораз на сите органи и системи, пред се на бубрезите, очите и нервниот систем.

Дијабетична нефропатија е забележана кај 10-20% од пациентите со дијабетес мелитус, почесто нефропатија го комплицира текот на зависен од инсулин вид на болест. Дијабетична нефропатија се открива почесто кај машки пациенти и кај лица со дијабетес мелитус тип 1, која се развила во пубертетот. Врвот во развојот на дијабетична нефропатија (фаза CRF) е забележан со времетраење на дијабетес од 15-20 години.

Причини за дијабетична нефропатија

Дијабетичната нефропатија е предизвикана од патолошки промени во бубрежните крвни садови и гломерули на капиларни јамки (гломерули) кои вршат функција за филтрација. И покрај различните теории на патогенезата на дијабетична нефропатија разгледана во ендокринологијата, главниот фактор и почетна алка за неговиот развој е хипергликемија. Дијабетична нефропатија се јавува поради продолжено несоодветно надоместување на нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати.

Според метаболичката теорија на дијабетична нефропатија, постојаната хипергликемија постепено доведува до промени во биохемиски процеси: не-ензимска гликозилација на протеински молекули на бубрежната гломерула и намалување на нивната функционална активност, нарушување на хомеостазата на електро-вода електролити, метаболизам на масни киселини, намалување на кислород, активирање на поликолична токсикоза ткиво на бубрезите, зголемена бубрежна васкуларна пропустливост.

Хемодинамичката теорија во развојот на дијабетична нефропатија ја игра главната улога во артериската хипертензија и нарушениот интраренален проток на крв: нерамнотежа во тонот на артериолите што носат и носат и носи и зголемување на крвниот притисок во внатрешноста на гломерулите. Долготрајната хипертензија доведува до структурни промени во гломерулите: прво, хиперфилтрација со забрзано основно формирање на урина и ослободување на протеини, потоа замена на бубрежно гломеруларно ткиво со сврзно (гломерулосклероза) со целосна гломеруларна оклузија, намалување на нивната филтрација способност и развој на хронична бубрежна инсуфициенција.

Генетската теорија се заснова на присуство на пациент со дијабетична нефропатија генетски утврдени предиспонирачки фактори, манифестирани во метаболички и хемодинамички нарушувања. Во патогенезата на дијабетична нефропатија, сите три механизми за развој учествуваат и тесно комуницираат едни со други.

Фактори на ризик за дијабетична нефропатија се артериска хипертензија, продолжена неконтролирана хипергликемија, инфекции на уринарниот тракт, нарушен метаболизам на маснотии и прекумерна телесна тежина, машки пол, пушење и употреба на нефротоксични лекови.

Симптоми на дијабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија е полека напредува болест, нејзината клиничка слика зависи од фазата на патолошки промени. Во развојот на дијабетична нефропатија се разликуваат фазите на микроалбуминурија, протеинурија и терминалната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција.

Долго време, дијабетичната нефропатија е асимптоматска, без никакви надворешни манифестации. Во почетната фаза на дијабетична нефропатија се забележува зголемување на големината на гломерулите на бубрезите (хиперфункционална хипертрофија), зголемување на бубрежниот проток на крв и зголемување на стапката на филтрација на гломерулацијата (GFR). Неколку години по дебито на дијабетес, се забележуваат почетните структурни промени во гломеруларниот апарат на бубрезите. Останува голем волумен на гломеруларна филтрација; екскрецијата на албумин во урината не ги надминува нормалните вредности (

Почетокот на дијабетична нефропатија се развива повеќе од 5 години по почетокот на патологијата и се манифестира со постојана микроалбуминурија (> 30-300 mg на ден или 20-200 mg / ml во утринската урина). Може да се забележи периодично зголемување на крвниот притисок, особено за време на физички напор. Влошување на пациентите со дијабетична нефропатија се забележува само во доцните фази на болеста.

Клинички изразена дијабетична нефропатија се развива по 15-20 години со дијабетес мелитус тип 1 и се карактеризира со постојана протеинурија (ниво на протеини во урината -> 300 мг на ден), што укажува на неповратноста на лезијата. Бубрежниот проток на крв и GFR се намалуваат, артериската хипертензија станува постојана и тешка за корекција. Се развива нефротичен синдром, манифестиран со хипоалбуминемија, хиперхолестеролемија, едем на периферна и шуплина. Нивото на креатинин во крвта и уреата во крвта се нормални или малку покачени.

Во терминалната фаза на дијабетична нефропатија, се забележува нагло намалување на функциите за филтрација и концентрација на бубрезите: масивна протеинурија, низок GFR, значително зголемување на уреата во крвта и креатинин, развој на анемија, тежок едем. Во оваа фаза, хипергликемија, глукозорија, екскреција на уринарниот инсулин и потребата за егзогени инсулин може значително да се намалат. Нефротскиот синдром напредува, крвниот притисок достигнува високи вредности, диспептичен синдром, уремија и хронична бубрежна инсуфициенција се развиваат со знаци на само-труење на организмот од метаболички производи и оштетување на разни органи и системи.

Дијагноза на дијабетична нефропатија

Раната дијагностика на дијабетична нефропатија е клучна задача. Со цел да се утврди дијагноза на дијабетична нефропатија, се изведува биохемиски и општ тест на крвта, биохемиска и општа анализа на урина, тест Рехберг, тест Зимницки и ултразвук на бубрежните крвни садови.

Главните маркери во раните фази на дијабетична нефропатија се микроалбуминурија и стапка на гломерна филтрација. Со годишно испитување на пациенти со дијабетес мелитус, се испитува дневната екскреција на албумин во урината или односот албумин / креатинин во утринскиот дел.

Транзицијата на дијабетична нефропатија во фаза на протеинурија се определува со присуство на протеини во општата анализа на урина или екскреција на албумин со урина над 300 мг на ден. Постои зголемување на крвниот притисок, знаци на нефротски синдром. Доцната фаза на дијабетична нефропатија не е тешко да се дијагностицира: до масивна протеинурија и намалување на GFR (помалку од 30 - 15 ml / мин), зголемување на нивото на креатинин и уреа во крвта (азотемија), анемија, ацидоза, хипокалцемија, хиперфосфатемија, хиперлипидемија и оток на лицето. и целото тело.

Важно е да се спроведе диференцијална дијагностика на дијабетична нефропатија со други болести на бубрезите: хроничен пиелонефритис, туберкулоза, акутен и хроничен гломерулонефритис. За таа цел, може да се изврши бактериолошко испитување на урина за микрофлора, ултразвук на бубрезите, екскреторна урографија.Во некои случаи (со рано развиена и брзо растечка протеинурија, ненадеен развој на нефротичен синдром, постојана хематурија), се изведува биопсија на аспирацијата со сина игла на бубрезите за да се разјасни дијагнозата.

Третман на дијабетична нефропатија

Главната цел на третманот на дијабетична нефропатија е да се спречи и одложи натамошно напредување на болеста кон хронична бубрежна инсуфициенција, да се намали ризикот од развој на кардиоваскуларни компликации (ИХД, миокарден инфаркт, мозочен удар). Вообичаена во третманот на различни фази на дијабетична нефропатија е строга контрола на шеќерот во крвта, крвниот притисок, компензација за нарушувања на минералот, јаглехидратите, протеините и липидниот метаболизам.

Лековите за прв избор при третман на дијабетична нефропатија се инхибитори на ангиотензин-конвертирачки ензими (АКЕ): антагонисти на еналаприл, рамиприл, триндолаприл и ангиотензин (АРА): ирбесартан, валсартан, лосартан, нормализирање на системска и интраокуларна диспепсија. Лековите се препишуваат дури и со нормален крвен притисок во дози кои не доведуваат до развој на хипотензија.

Започнувајќи со фазата на микроалбуминурија, прикажана е диета со малку протеини, без сол: ограничување на внесот на животински протеини, калиум, фосфор и сол. За да се намали ризикот од развој на кардиоваскуларни заболувања, неопходна е корекција на дислипидемија поради диета со малку маснотии и земање лекови кои го нормализираат спектарот на липидите во крвта (Л-аргинин, фолна киселина, статини).

Во терминалната фаза на дијабетична нефропатија, потребна е терапија за детоксикација, корекција на третман на дијабетес мелитус, употреба на сорбенти, антиазотемички агенси, нормализирање на нивото на хемоглобин и спречување на остеодистрофија. Со нагло влошување на бубрежната функција, се поставува прашањето за спроведување на хемодијализа, континуирана перитонеална дијализа или хируршки третман со трансплантација на бубрег од донатор.

Предвидување и спречување на дијабетична нефропатија

Микроалбуминурија со навремено соодветно лекување е единствената реверзибилна фаза на дијабетична нефропатија. Во фаза на протеинурија, можно е да се спречи прогресијата на болеста кон хронична бубрежна инсуфициенција, додека да стигнете до терминалната фаза на дијабетична нефропатија доведува до состојба некомпатибилна со животот.

Во моментов, дијабетична нефропатија и развој на ЦРФ како резултат на тоа се водечки индикации за терапија со замена - хемодијализа или трансплантација на бубрези. CRF заради дијабетична нефропатија предизвикува 15% од сите смртни случаи кај пациенти со дијабетес тип 1 под 50 години.

Превенцијата на дијабетична нефропатија се состои во систематско набудување на пациенти со дијабетес мелитус од страна на ендокринолог-дијабетолог, навремена корекција на терапијата, постојана само-мониторинг на нивоата на гликемија, усогласеност со препораките на присутните лекар.

Фази на дијабетична нефропатија. Тестови и дијагностика

Во различни периоди, лекарите користеле различни класификации на нефропатија. Во застарените научни статии и прирачници, споменувањето на нив остана, тие беа многу генерализирани и вклучуваа само три класи. Современите нефролози во својата секојдневна практика ја користат најновата класификација заснована врз стапката на филтрација на гломеруларен. Класификацијата по фази ги вклучува следниве артикли:

1. Фаза I - здравите структурни единици на бубрезите ја преземаат улогата на мртви нефрони, поради што се јавува нивната хипертрофија. Наспроти ова, се зголемува крвниот притисок во капиларите на гломерулите и се зголемува интензитетот на филтрација,
2. Фаза II - во патофизиологијата се нарекува неми или субклиничка фаза. Ова е време на интензивни морфолошки промени во бубрежното ткиво. Подрумската мембрана на нефроните, преку кои крвта всушност се филтрира, значително се згуснува. Нема клинички манифестации.Само во урината може повремено да се регистрира мал вишок на албумин. Како по правило, поминуваат приближно 5-10 години пред тешка албуминурија,
3. Фазата III е исто така наречена фаза на микроалбуминурија, а повеќе од половина од пациентите имаат минлив карактер. Таквиот тек на нефропатија може да трае 10-15 години,
4. Фазата IV се нарекува фаза на тешка нефропатија, во која веќе е забележана макроалбуминурија. Патогенезата на болеста во оваа фаза се карактеризира со постепено намалување на стапката на филтрација кај нефроните. Наспроти ова, повеќето дијабетичари може да манифестираат тешка артериска хипертензија,
5. Фазата V е терминална. Изречена е дијабетична нефропатија, чии симптоми укажуваат на тешка уремија. Бубрезите не можат да се справат со екскреција на азот од телото и другите метаболички производи. Стапката на филтрација е нагло намалена. Пациентите со нефропатија од оваа фаза итно имаат потреба од итна хемодијализа и најбрза можна трансплантација на бубрег од донатори.

Секое возрасно лице, адолесцент или дете кое е дијагностицирано со дијабетес тип 1 или тип 2 треба да има клинички, биохемиски тест на крвта и уринализа редовно земана. Овие индикатори го карактеризираат функционирањето на бубрезите и, доколку се детектираат абнормалности, овозможуваат навремено започнување на терапија со нефропатија во најрана фаза. Само ова навистина може да помогне да се одложи почетокот на симптомите на болеста и да му се овозможи на пациентот целосно да живее без дијализа.

Дијагноза на патологијата вклучува испитување и детална колекција на поплаки. Исто така, информациите за позадинските заболувања на пациентот се многу важни за докторот. Знаејќи ја неа, тој ќе може правилно да спроведе диференцијална дијагноза со други патологии на бубрезите, особено со хроничен пиелонефритис, гломерулонефритис и туберкулоза на уринарниот систем. Информативен дијагностички метод е ултразвук на бубрезите со доплерографија на бубрежните крвни садови. Тоа ви овозможува да ја процените структурата, големината на органот и секундарните промени во снабдувањето со крв. Во тешки случаи, специјалистите прибегнуваат кон биопсија и проучување на примерок од ткиво под микроскоп со точно утврдување на процентот на здрави нефрони на оштетените.

Обрнете внимание! Нефропатијата кај дијабетес се карактеризира со тријада на дијагностички знаци, кои вклучуваат артериска хипертензија, протеинурија и намалување на GFR.

За да може лекарот правилно да дијагностицира, во согласност со кодот на МКБ, пациентот мора да помине збир на лабораториски тестови ако е осомничена нефропатија во случај на дијабетес мелитус. Третманот, имено неговата ефикасност, исто така се проценува со помош на резултатите од тестовите на урина и крв. Списокот на задолжителни анализи вклучува:

• општи и дневни тестови на урина за проценка на албуминурија,
• сеење уринарен талог на хранливи материи со цел да се идентификуваат патогени инфективни агенси,
• пресметка на стапката на гломерна филтрација,
• серумска биохемија за определување на уреа, остаток на азот и креатинин.

Диета за бубрежни компликации на дијабетес

Во почетните фази на патологијата, само промена во вообичаената диета може значително да ја забави прогресијата на нефропатија и да го намали интензитетот на неговите клинички манифестации. Како прво, потребно е да се ограничи внесот на сол на 3 грама на ден. Ова не се однесува само на чистата сол, туку и за производите од кои е вклучена. Овие вклучуваат сите видови на индустриски сосови, конзервирана храна, колбаси, кисели краставички.

Нефролозите и уролозите препорачуваат и диета со малку протеини. Неопходно е да се јаде помалку месо, додека е подобро да се даде предност на диетални видови: мисирка, зајачко месо. Покрај тоа, сите дијабетичари остро го ограничуваат внесот на јаглени хидрати, шеќерна храна и масти.Исхраната е прилично строга, сепак, нутриционистите можат да помогнат да се создаде разновидно и урамнотежено дневно мени со помош на ароматични зачини и билки.

Како проблемите со бубрезите влијаат на нега на дијабетес

Ако пациент со дијабетес дополнително се дијагностицира нефропатија, тогаш режимот на третман обично претрпува одредени промени. Дозите на многу лекови треба да се намалат или дури и целосно да се откажат како резултат на потенцијална нефротоксичност. Бројот на единици на администриран инсулин мора да се намали, бидејќи оштетените бубрези го отстрануваат многу побавно, и останува во крвта подолго време. Ако погрешна доза на Метформин е пропишана за нефропатија, може да се појави сериозна компликација наречена млечна ацидоза и бара третман во единицата за интензивна нега.

Хемодијализа и перитонеална дијализа

Екстракорпоралните методи се пропишани со консултација на специјалисти. Нанесете го во последната фаза со цел да се детоксицираат, да се отстрани вишокот калиум, азот и уреа од крвта. Критериум за овие процедури е ниво на креатинин од повеќе од 500 μmol l.

Пред хемодијализа, се инсталира посебен интравенски катетер, кој е поврзан со специјален уред кој зема крв, потоа ја чисти и веднаш се враќа во васкуларниот кревет на пациентот. Оваа постапка треба да се спроведува неколку пати неделно и само во клинички амбиент, бидејќи носи ризик од заразни компликации и хипотензија.

Карактеристика на перитонеална дијализа е дека перитонеумот ја извршува функцијата на филтерот, така што катетерот се вметнува во абдоминалната празнина. Потоа, течноста се вбризгува во капењето, која потоа самостојно тече низ цевките. Преку ова, вишокот на токсични материи се отстрануваат.

Со цел да се спречи развојот на КББ, да се подобри прогнозата и да се одржи прилично високо ниво на квалитет на живот, потребно е редовно да се извршува сеопфатен преглед, да се следат индикатори за глукоза секој ден и да се земе придружната терапија со лекови што е пропишана од присутните лекар.

Што е дијабетична нефропатија

Една од опасните компликации на дијабетес е нефропатија, што претставува повреда или целосно губење на функцијата на бубрезите. Патогенезата на болеста е одредена од неколку фактори:

• Хипергликемија - постои повреда на структурата и функциите на протеините во бубрежните мембрани, активирање на слободни радикали кои имаат цитотоксичен ефект.
• Хиперлипидемија - слично на атеросклероза, формирање на плаки се јавува во бубрежните садови, што може да доведе до блокада.
• Интраперитонеална хипертензија - се манифестира со хиперфилтрација, тогаш се јавува намалување на функцијата за чистење на бубрезите, се зголемува процентот на сврзно ткиво.

Нефропатијата со дијабетичко потекло во медицинската историја на пациентот е индицирана како хронично заболување на бубрезите со индикација за стадиумот. Според МКБ-10, болеста ги има следниве кодови:

• со инсулин зависна форма на дијабетес комплицирана од заболувања на бубрезите - Е 10.2,
• со бубрежна инсуфициенција и зависност од инсулин - Е 11,2,
• ако кај дијабетес има недоволна исхрана, зафатени бубрези - Е 12,2,
• со нефропатични нарушувања на позадината на одредената форма на болеста - Е 13.2,
• со неодредена форма на дијабетес со оштетување на бубрезите - Е 14.2.

Клиничките манифестации на болеста зависат од фазата на болеста. Во почетната фаза, се појавуваат неспецифични симптоми:

• намалени перформанси, зголемен замор,
• појава на општа слабост,
• слаба толеранција на вежбање,
• повремена вртоглавица, главоболки,
• појава на сензација на застоена глава.

Како што напредува синдромот Кимелстил Вилсон, манифестациите се прошируваат. Следниве клинички знаци на болеста се забележани:

• појава на отекување на лицето наутро,
• чести и болни мокрења,
• досадна болка во лумбалниот предел,
• постојана жед
• висок крвен притисок
• грчеви во мускулите на потколеницата, болка, патолошки фрактури,
• гадење и губење на апетитот.

Гликозата со висока плазма е главната причина за развој на дијабетична нефропатија. Депозити на супстанции на васкуларниот wallид предизвикуваат некои патолошки промени:

• Локален едем и структурно реновирање на крвните садови кои произлегуваат од формирање на производи за метаболизам на глукоза во бубрезите, кои се акумулираат во внатрешните слоеви на крвните садови.
• Гломеруларна хипертензија е постојано прогресивно зголемување на притисокот кај нефроните.
• Нарушувања на функциите на podocytes, кои обезбедуваат процеси на филтрација во бубрежните тела.
• Активирање на ренин-ангиотензин систем, кој е дизајниран да го спречи зголемувањето на крвниот притисок.
• Дијабетична невропатија - погодените садови на периферниот нервен систем се трансформираат во ткиво со лузни, така што има нарушена бубрежна функција.

Важно е пациентите со дијабетес постојано да го следат нивното здравје. Постојат неколку фактори на ризик кои доведуваат до формирање на нефропатија:

• несоодветна контрола на гликемиско ниво,
• пушење (максимален ризик се јавува при консумирање на повеќе од 30 цигари на ден),
• ран развој на дијабетес инсулин зависен тип,
• стабилно зголемување на крвниот притисок,
• присуство на отежнувачки фактори во семејната историја,
• хиперхолестеролемија,
• анемија

Епидемиологија на дијабетична нефропатија

Преваленцијата на патологијата се чува на 10-20 случаи за раѓање на секој милион луѓе. Односот на мажи и жени во корист на првиот е 2 спрема 1. Дијабетес мелитус тип 1 или дијабетес зависен од инсулин е забележан кај 30% од случаите на дијабетична нефропатија. Дијабетес мелитус тип 2 - во 20%. Неколку етнички групи, како Индијанците на Америка и народите на Африка, се со поголема веројатност, очигледно заради генетски причини.

Фаза 1 - Предклинички

Всушност, ако се спуштите на деталите, можете да најдете полиурија (екскреција на голема количина на урина), спорадично присуство на шеќер во урината и зголемување на гломеруларен филтрат. Времетраењето на оваа фаза на болеста зависи од тоа дали можете да го контролирате нивото на шеќер во крвта: колку е подобра контролата, толку подолго ќе биде 1 фаза.

Фаза 4 - нефропатија

Се карактеризира со следниве симптоми:

• Макроалбуминурија со вредности поголеми од 200 мгг во минута.
• Артериска хипертензија.
• Прогресивно влошување на бубрежната функција со зголемување на креатинин.
• Постепено намалување на бубрежната гломеруларна филтрација, чија вредност паѓа од 130 милилитри во минута до 30-10 ml / мин.

Фаза 5 - уремија

Терминална фаза на болеста. Функцијата на бубрезите е безнадежно оштетена.. Стапките на гломерна филтрација под 20 ml / мин, соединенија што содржат азот се акумулираат во крвта. Во оваа фаза, потребна е дијализа или трансплантација на органи.

Болеста може да се развие малку извонредно, во зависност од формата на дијабетес, имено:

• со дијабетес тип 1 фазите што претходат на целосна разнесена нефропатија траат од 1 до 2 години, а стадиумот на болеста се дегенерира многу побрзо во хиперурикемија - од 2 до 5 години.
• со дијабетес тип 2 трендот е понепредвидлив, макроалбуминурија се појавува барем по 20 или повеќе години од почетокот на дијабетесот.

Зошто се развива дијабетична нефропатија

Современата медицинска наука не е во состојба да ги именува точните причини за развој на дијабетична нефропатија. Сепак, постојат доволни причини да наведете број фактори кои придонесуваат за неговиот развој.

Овие фактори се:

• Генетска предиспозиција. Постои предиспозиција запишана во гените на секоја болна личност.Предиспозицијата е често резултат на влијанието на двојната компонента: семејство и расна. Некои раси (Индијанци и Африканци) имаат поголема веројатност да доживеат нефропатија.
• Хипергликемија. Контрола на шеќерот во крвта е одлучувачки фактор. Експериментално е утврдено дека оптималната контрола на нивото на гликоза кај двата типа на дијабетес значително го продолжува времето што изминува помеѓу појавата на дијабетес и почетокот на албуминурија.
• Хипертензија. Високиот крвен притисок придонесува за развој на болеста. Ова важи и за дијабетес тип 1, како и за дијабетес тип 2. Затоа, кај пациенти со дијабетес, третманот на артериска хипертензија е многу важен.
• Протеинурија. Протеинурија може да биде и последица на дијабетична нефропатија и нејзина причина. Навистина, протеинурија одредува интерстицијално воспаление, што доведува до фиброза (замена на нормално влакнести ткива што ги нема функционалните карактеристики на оригиналното ткиво). Како резултат на тоа, бубрежната функција згаснува.
• Исхрана со протеини. Обилниот внес на протеински производи одредува повисоко ниво на протеини во урината и, според тоа, поголема веројатност за развој на дијабетична нефропатија. Оваа изјава е направена од експериментални набудувања на населението во Северна Европа, чии жители консумираат многу животински протеини.
• Пушење цигари. Пушачите со дијабетес имаат поголема веројатност да развијат нефропатија отколку непушачите.
• Дислипидемија. Тоа е, високо ниво на липиди во крвта и, според тоа, холестерол и триглицериди. Се појавува кај пациенти со не-инсулин-зависен дијабетес мелитус и го забрзува развојот на нарушена бубрежна функција.

Дијагноза на нефропатија: Испитување на урина и тест на албумин

Во срцето на дијагностицирање на нефропатија кај пациенти со дијабетес лежат уринализа и албумин пребарување. Се разбира, ако имате албуминурија или микроалбуминурија, со цел самоуверено да дијагностицирате дијабетична нефропатија, неопходно е да се исклучат сите други причини што можат да предизвикаат оваа состојба (инфекција на уринарниот тракт или прекумерен физички напор подолго време).

Придружена е студија за нивото на албумин проценка на стапката на гломерна филтрација и серумски креатинин. Позитивноста на микро / макроалбуминурија е потврдена барем по најмалку 2 позитивни тестови за три месеци.

Во случај на пациенти кои страдаат дијабетес тип 1тест за микроалбуминурија треба да се спроведува најмалку еднаш годишнопочнувајќи од кога беше дијагностициран дијабетес.

Во случај на пациенти кои страдаат дијабетес тип 2, треба да се спроведе студија за микроалбуминурија во времето на дијагностицирање на дијабетес, а потоа на годишно ниво.

Терапија за дијабетична нефропатија

Најдобар третман за нефропатија е превенција. За да се реализира, неопходно е навремено да се открие микроалбуминурија и да се забави неговиот развој.

За да се забави појавата на микроалбуминурија, мора:

• Чувајте го вашиот шеќер во крвта под контрола. Состојба што се постигнува со соодветна исхрана, земање антидијабетични лекови и редовна аеробна физичка активност.
• Чувајте го крвниот притисок под контрола. За ова, неопходно е да се контролира телесната тежина, да се придржувате до диета мала количина на натриум и богата калиум и да користите антихипертензивни лекови.
• Следете ниска диета со протеини. Дневниот внес на протеини треба да биде помеѓу 0,6 и 0,9 грама на килограм телесна тежина.
• Одржувајте ЛДЛ холестерол под 130 мг на децилитар на крв.

Кога болеста напредува во терминалната фаза, хемодијализата или трансплантацијата на бубрезите станува единствената форма на лекување.Кај пациенти со дијабетес тип 1, кај кои клетките на панкреасот не лачат инсулин, трансплантација на бубрези и панкреас е оптимална.

Помошна диета за спречување на нефропатија

Како што видовме, високиот протеин и натриум се важен фактор на ризик. Така, за да се спречи прогресијата на патологијата, треба да се следи ниска диета на протеини и натриум.

Внесувањето на протеини треба да биде помеѓу 0,6 и 1 g на килограм телесна тежина.

Калории кои се движат помеѓу 30 и 35 kcal на кг телесна тежина.

За пациент со тежина од околу 70 кг, диетата треба да содржи околу 1600-2000 калории, од кои 15% се протеини.

Основи на лекување на дијабетична нефропатија

Основните принципи за превенција и третман на дијабетична нефропатија во фази I-III вклучуваат:

• гликемиска контрола
• контрола на крвниот притисок (нивото на крвен притисок треба да биде 2,6 mmol / l, TG> 1,7 mmol / l); потребна е корекција на хиперлипидемија (диета за намалување на липидите), со недоволна ефикасност - лекови за намалување на липидите.

Со LDL> 3 mmol / L, индициран е постојан внес на статини:

• Аторвастатин - внатре во 5-20 мг еднаш на ден, времетраењето на терапијата се определува индивидуално или
• Ловастатин во 10-40 mg еднаш на ден, времетраењето на терапијата се определува индивидуално или
• Симвастатин во 10-20 мг еднаш дневно, времетраењето на терапијата се определува индивидуално.
• Дозите на статини се корегираат за да се постигне целното ниво на LDL од 6,8 mmol / L) и нормалниот GFR покажува фибрати:
• Орален фенофибрат 200 мг еднаш на ден, времетраење определено индивидуално или
• Ципрофибрат во рамките на 100-200 мг / ден, времетраењето на терапијата се определува индивидуално.

Враќањето на нарушената интракубуларна хемодинамика во фаза на микроалбуминурија може да се постигне со ограничување на потрошувачката на животински протеини на 1 g / kg / ден.

Корекција на метаболички и електролитни нарушувања при хронична бубрежна инсуфициенција

Кога се појавува протеинурија, се препишуваат диети со малку протеини и ниско-сол, ограничување на внесувањето на протеини од животинско ниво на 0,6-0,7 g / kg телесна тежина (во просек до 40 g протеини) со доволен калоричен внес (35-50 kcal / kg / ден), ограничување на сол на 3-5 g / ден.

На ниво на креатинин во крвта од 120-500 μmol / L, се изведува симптоматска терапија на хронична бубрежна инсуфициенција, вклучително и третман на бубрежна анемија, остеодистрофија, хиперкалемија, хиперфосфатемија, хипокалцемија и др. Со развојот на хронична бубрежна инсуфициенција, постојат познати тешкотии во контролирањето на метаболизмот на јаглени хидрати поврзани со промена во барањата за инсулин. Оваа контрола е доста комплицирана и треба да се изврши индивидуално.

Со хиперкалемија (> 5,5 meq / l), се препишуваат пациенти:

• Хидрохротијазид орално 25-50 мг наутро на празен стомак или
• Фуросемид внатре 40-160 мг наутро на празен стомак 2-3 пати неделно.

• Натриум полистиренселсулфонат орално 15 g 4 пати на ден додека не се достигне нивото на калиум во крвта и се одржува не повеќе од 5,3 meq / l.

По постигнување на калиум ниво во крвта од 14 meq / l, лековите може да се запрат.

Во случај на концентрација на калиум во крвта на повеќе од 14 meq / l и / или знаци на тешка хиперкалемија на ЕКГ (продолжување на интервалот PQ, проширување на комплексот QRS, мазност на P бранови), следново итно се администрира под мониторинг на ЕКГ:

• Калциум глуконат, 10% раствор, 10 ml интравенски во млаз за 2-5 минути еднаш, во отсуство на промени во ЕКГ, можно е повторување на инјекцијата.
• Растворлив инсулин (човечко или свинско) кратко дејство 10-20 IU во раствор на гликоза (25-50 г гликоза) интравенозно (во случај на нормагогликемија), со хипергликемија само инсулин се администрира во согласност со нивото на гликемија.
• Натриум бикарбонат, 7,5% раствор, 50 ml интравенозно, за 5 минути (во случај на истовремена ацидоза), во отсуство на ефект, повторете ја администрацијата по 10-15 минути.

Ако овие мерки се неефикасни, се врши хемодијализа.

Кај пациенти со азотемија се користат ентеросорбиенти:

• Активиран јаглерод во рамките на 1-2 g 3-4 дена, времетраењето на терапијата се определува индивидуално или
• Повидон, прав, во 5 g (растворено во 100 ml вода) 3 пати на ден, времетраењето на терапијата се определува индивидуално.

Во случај на повреда на метаболизмот на фосфор-калциум (обично хиперфосфатемија и хипокалцемија), се пропишува диета, ограничување на фосфат во храна до 0,6-0,9 g / ден, со својата неефективност, се користат препарати за калциум. Целното ниво на фосфор во крвта е 4,5-6 мг%, калциум - 10,5-11 мг%. Во овој случај, ризикот од ектопична калцификација е минимален. Употребата на гелови за врзување на фосфат од алуминиум треба да биде ограничена поради големиот ризик од интоксикација. Инхибиција на ендогена синтеза на 1,25-дихидроксивитамин Д и отпорност на коските на паратироидниот хормон ја влошуваат хипокалцемија, за борба против кои се препишани метаболити на витамин Д.Во тешка хиперпаратироидизам е индицирано хируршко отстранување на хиперпластични паратироидни жлезди.

Пациенти со хиперфосфатемија и хипокалцемија се пропишани:

• Калциум карбонат, во почетна доза од 0,5-1 g елементарен калциум во рок од 3 пати на ден со оброци, доколку е потребно, зголемување на дозата на секои 2-4 недели (до максимум 3 g 3 пати на ден) до нивото на фосфор во крвта 4, 5-6 мг%, калциум - 10,5-11 мг%.

• Калцитриол 0,25-2 мгг орално 1 пат на ден под контрола на серумскиот калциум двапати неделно. Во присуство на бубрежна анемија со клинички манифестации или истовремена кардиоваскуларна патологија е пропишана.
• Епоетин-бета субкутано 100-150 U / kg еднаш неделно додека хематокрит не достигне 33-36%, нивото на хемоглобин е 110-120 g / l.
• Ironелезен сулфат во 100 мг (во смисла на железо) 1-2 пати на ден за 1 час храна, долго време или
• Complexелезо (III) хидроксид сахарозен комплекс (раствор 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) пред инфузија, разредете 0,9% во раствор на натриум хлорид (за секоја 1 ml од лекот 20 ml раствор), интравенозно администрирано по стапка од 100 ml за 15 мин 2-3 пати неделно, времетраењето на терапијата се определува индивидуално или
• Complexелезо (III) хидроксид сахарозен комплекс (раствор 20 мг / мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) интравенозно со брзина од 1 ml / мин 2-3 пати неделно, времетраењето на терапијата се определува индивидуално.

Индикациите за екстракорпорална третман на хронична бубрежна инсуфициенција кај дијабетес мелитус се утврдуваат порано отколку кај пациенти со различна бубрежна патологија, бидејќи кај задржување на течности со мебели дијабетес, нарушена азот и електролитска рамнотежа се развиваат при повисоки вредности на GFR. Со намалување на GFR од помалку од 15 ml / мин и зголемување на креатинин до 600 μmol / l, потребно е да се проценат индикациите и контраиндикациите за употреба на методите за замена на терапијата: хемодијализа, перитонеална дијализа и трансплантација на бубрег.

, , , , , ,

Третман на уремија

Зголемување на серумскиот креатинин во опсег од 120 до 500 μmol / L ја карактеризира конзервативната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција. Во оваа фаза, се спроведува симптоматски третман насочен кон елиминирање на интоксикација, запирање на хипертензивниот синдром и корекција на нарушувања на вода-електролити. Повисоки вредности на серумскиот креатинин (500 μmol / L и повисоки) и хиперкалемија (повеќе од 6,5-7,0 mmol / L) укажуваат на почетокот на терминалната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, за што се потребни методи за прочистување на крвта во екстракорпорална дијализа.

Третманот на пациенти со дијабетес во оваа фаза се спроведува заеднички од страна на ендокринолози и нефролози. Пациентите во терминална фаза на хронична бубрежна инсуфициенција се хоспитализирани во специјализирани одделенија за нефрологија опремени со машини за дијализа.

Третман на дијабетична нефропатија во конзервативна фаза на хронична бубрежна инсуфициенција

Кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1 и тип 2 кои се на инсулинска терапија, прогресијата на хронична бубрежна инсуфициенција често се карактеризира со развој на хипогликемични состојби кои бараат намалување на дозата на егзогени инсулин (феномен Заброди).Развојот на овој синдром се должи на фактот дека со сериозно оштетување на бубрежниот паренхим, активноста на бубрежната инсулиназа која учествува во деградација на инсулин се намалува. Затоа, егзогено администрираниот инсулин полека се метаболизира, циркулира во крвта долго време, предизвикувајќи хипогликемија. Во некои случаи, потребата за инсулин се намалува толку многу што лекарите се присилени да откажат инсулински инјекции некое време. Сите промени во дозата на инсулин треба да се направат само со задолжителна контрола на нивото на гликемија. Пациентите со дијабетес тип 2 кои примале орални хипогликемични лекови, со развој на хронична бубрежна инсуфициенција, мора да бидат префрлени на инсулинска терапија. Ова се должи на фактот дека со развојот на хронична бубрежна инсуфициенција, екскрецијата на скоро сите препарати на сулфонилуреа (освен гликлазид и глицидон) и лекови од групата бигнуанид нагло се намалува, што доведува до зголемување на нивната концентрација во крвта и зголемен ризик од токсични ефекти.

Корекцијата на крвниот притисок станува главен третман за прогресивно заболување на бубрезите, што може да го забави почетокот на бубрежната инсуфициенција на крајната фаза. Целта на антихипертензивната терапија, како и протеинуричната фаза на дијабетична нефропатија, е да се одржи крвниот притисок на ниво што не надминува 130/85 mm Hg. АКЕ инхибиторите се сметаат за лекови по прв избор, како и во други фази на дијабетична нефропатија. Во исто време, треба да се запомни потребата од внимателна употреба на овие лекови со изразена фаза на хронична бубрежна инсуфициенција (ниво на креатинин на серум од повеќе од 300 μmol / L) заради можно минливо влошување на функцијата на бубрежната филтрација и развој на хиперкалемија. Во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, како по правило, монотерапијата не го стабилизира нивото на крвниот притисок, затоа се препорачува да се спроведе комбинирана терапија со антихипертензивни лекови кои припаѓаат на различни групи (АКЕ инхибитори + диуретици на јамка + блокатори на калциумови канали + селективни бета-блокатори + централни дејства) . Честопати, само 4-компонента режим на третман на артериска хипертензија при хронична бубрежна инсуфициенција ви овозможува да го постигнете посакуваното ниво на крвен притисок.

Основниот принцип за третман на нефротски синдром е да се елиминира хипоалбуминемијата. Со намалување на серумската концентрација на албумин на помалку од 25 g / l, се препорачува инфузија на албумин раствори. Во исто време, се користат диуретици на јамки, а дозата на фуросемид администрирана (на пример, лазикс) може да достигне 600-800, па дури и 1000 mg на ден. Диуретици кои штедат калиум (спиронолактон, триамерен) во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција не се користат заради опасност од развој на хиперкалемија. Дијаретиците со тиазид исто така се контраиндицирани при бубрежна инсуфициенција, бидејќи тие придонесуваат за намалување на функцијата за филтрација на бубрезите. И покрај масовното губење на протеини во урината со нефротски синдром, неопходно е да се продолжи да се придржува кон принципот на диета со малку протеини, во која содржината на протеини од животинско потекло не треба да надминува 0,8 g на 1 кг телесна тежина. Нефротскиот синдром се карактеризира со хиперхолестеролемија, затоа режимот на третман неопходно вклучува лекови за намалување на липидите (најефикасните лекови од групата статини). Прогнозата на пациенти со дијабетес мелитус со дијабетична нефропатија во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција и со нефротски синдром е крајно неповолна. Таквите пациенти мора итно да бидат подготвени за екстракорпорална третман на хронична бубрежна инсуфициенција.

Пациентите во фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, кога серумскиот креатинин надминува 300 μmol / l, бараат максимално ограничување на протеини кај животните (на 0,6 g на 1 кг телесна тежина). Само во случај на комбинација на хронична бубрежна инсуфициенција и нефротски синдром, дозволено е да се консумираат протеини во износ од 0,8 g на кг телесна тежина.

Ако ви треба доживотно придржување кон диета со ниски протеини кај пациенти со намалена исхрана, може да се појават проблеми поврзани со катаболизам на сопствените протеини. Поради оваа причина, се препорачува да се користат кетонски аналози на аминокиселини (на пример, лекот кетостерил). Во третманот со оваа дрога, неопходно е да се контролира нивото на калциум во крвта, бидејќи често се развива хиперкалцемија.

Анемијата, која често се јавува кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција, обично е поврзана со намалена синтеза на бубрежниот еритропоетин - хормон кој обезбедува еритропоеза. За целите на терапијата со замена, се користи рекомбинантен човечки еритропоетин (епоетин алфа, епоетин бета). Наспроти позадината на третманот, недостаток на серумско железо често се интензивира, затоа, за поефективно лекување, еритропоетинската терапија се препорачува да се комбинира со употреба на лекови што содржат железо. Меѓу компликациите на еритропоетинската терапија се забележува развој на тешка артериска хипертензија, хиперкалемија и висок ризик од тромбоза. Сите овие компликации се полесно да се контролираат ако пациентот е на третман со хемодијализа. Затоа, само 7-10% од пациентите примаат терапија со еритропоетин во фаза на пред-дијализа на хронична бубрежна инсуфициенција, а околу 80% го започнуваат овој третман кога се префрлаат на дијализа. Со неконтролирана артериска хипертензија и тешка корорнарна срцева болест, третманот со еритропоетин е контраиндициран.

Развојот на хронична бубрежна инсуфициенција се карактеризира со хиперкалемија (повеќе од 5,3 mmol / L) поради намалување на бубрежната екскреција на калиум. Поради оваа причина, на пациентите им се советува да ја исклучат исхраната богата со калиум (банани, суви кајсии, агруми, суво грозје, компири) од исхраната. Во случаи кога хиперкалемијата достигнува вредности што се закануваат на срцев удар (повеќе од 7,0 mmol / l), физиолошки антагонист на калиум, 10% раствор на калциум глуконат, се администрира интравенозно. Јоните за размена на јони исто така се користат за отстранување на калиумот од телото.

Нарушувања на метаболизмот на фосфор-калциум при хронична бубрежна инсуфициенција се карактеризираат со развој на хиперфосфатемија и хипокалцемија. За да се поправи хиперфосфатемијата, се користи ограничување на потрошувачката на храна богата со фосфор (риба, тврда и преработена сирење, леќата, итн.) И воведување на лекови кои го врзуваат фосфорот во цревата (калциум карбонат или калциум ацетат). За да се поправи хипокалцемијата, се препишуваат препарати на калциум, колекалциферол. Доколку е потребно, се изведува хируршко отстранување на хиперпластични паратироидни жлезди.

Ентеросорбенти се супстанции што можат да врзат токсични производи во цревата и да ги отстранат од телото. Дејството на ентеросорбентите при хронична бубрежна инсуфициенција е насочено, од една страна, да предизвика обратна апсорпција на уремични токсини од крвта во цревата, а од друга страна, да се намали протокот на цревни токсини од цревата во крвта. Како enterosorbents, можете да користите активиран јаглерод, повидон (на пример, enterodesis), minisorb, јони за размена на јони. Ентеросорбенти мора да се преземат помеѓу оброците, 1,5-2 часа по земањето на главните лекови. Кога третирате со сорбенти, важно е да се следи регуларноста на цревната активност, доколку е потребно, да препишете лаксативи или да извршите чистење на жици.

Принципи на лекување

Третманот на дијабетична нефропатија има неколку насоки:

• нормализирање на нивото на шеќер во организмот,
• контрола на крвниот притисок
• реставрација на метаболизмот на мастите,
• елиминација или престанок на развојот на патолошки промени во бубрезите.

Терапијата е збир на мерки:

• третман на лекови
• диетална храна
• рецепти на традиционалната медицина.

При сериозно оштетување на бубрезите, се врши ренална терапија со замена.

Исто така, пациентот мора:

• разумно зголемување на физичката активност,
• откажете се од лошите навики (пушење, алкохол),
• подобрување на психо-емоционална позадина, избегнувајте стрес,
• одржување оптимална телесна тежина.

И ако во првите фази третманот е пропишан во форма на превентивни мерки, запоставените случаи предвидуваат посериозен пристап.

За третман на дијабетична нефропатија, сите методи за елиминирање на патологијата ги пропишува лекарот.

Нормализирајте го шеќерот

Нормализацијата на глукозата во организмот излегува на виделина во третманот на нефропатија, затоа што тоа е преценет индекс на шеќер кој е главната причина за развој на болеста.

Клиничките студии утврдиле: ако за долг период индексот на гликемичен хемоглобин не надминува 6,9%, можно е да се спречи развој на нефропатија.

Експертите признаваат глицирана вредности на хемоглобин над 7% со висок ризик од хипогликемиска состојба, како и кај пациенти со сериозни патологии на срцето.

За корекција на инсулинска терапија е неопходно: да се прегледаат употребените лекови, нивниот режим на дозирање и дозата.

Како по правило, се користи следната шема: продолжен инсулин се администрира 1-2 пати на ден, лек со кратко дејство - пред секој оброк.

Изборот на лекови за намалување на шеќерот за заболувања на бубрезите е ограничен. Употребата на лекови, чие повлекување се врши преку бубрезите, како и има непожелен ефект врз организмот, е непожелно.

Со патологија на бубрезите, употреба на:

• biguanides кои можат да предизвикаат млечна ацидоза во кома,
• тиазолинедион, придонесувајќи за задржување на течности во организмот,
• глибенкламид поради ризик од критично намалување на гликозата во крвта.

За дијабетичари од тип 2, се препорачува употреба на најбезбедни орални лекови, кои имаат мал процент на излез преку бубрезите:

Ако не е можно да се постигне задоволителен надомест на штета на таблетите во дијабетичари од тип 2, специјалистите прибегнуваат кон комбиниран третман со употреба на инсулин со долго дејство. Во екстремни случаи, пациентот е целосно пренесен на терапија со инсулин.

Истовремена трансплантација на бубрези и панкреас

Идејата за таква комбинирана операција е оправдана со можноста за целосна клиничка рехабилитација на пациентот, бидејќи успешната трансплантација на органи вклучува елиминирање на манифестациите на бубрежна инсуфициенција и самиот дијабетес мелитус, што предизвика патологија на бубрезите. Во исто време, стапката на преживување кај пациенти со дијабетес мелитус и трансплантација по такви операции е пониска отколку со изолирана трансплантација на бубрег. Ова се должи на големите технички тешкотии при извршувањето на операцијата. Сепак, до крајот на 2000 година, во Соединетите Американски Држави беа извршени повеќе од 1.000 комбинирани трансплантации на бубрег и панкреас. Тригодишно преживување на пациентите беше 97%. Значително подобрување на квалитетот на животот на пациентите, суспензија на прогресијата на оштетување на целните органи кај дијабетес мелитус и независност на инсулин биле откриени кај 60-92% од пациентите. Бидејќи новите технологии се подобруваат во медицината, можно е во наредните години овој вид на супституциона терапија да заземе водечка позиција.

, , , , , , , , , , , ,

Враќање на селективност на гломеруларен подрум

Познато е дека важна улога во развојот на дијабетична нефропатија се игра со нарушената синтеза на гликозаминогликан хепаран сулфат, кој е дел од гломеруларната подрумска мембрана и обезбедува полнеж-селективен бубрежен филтер.Пополнувањето на резервите на ова соединение во васкуларните мембрани може да ја врати нарушената мембрана на мембрана и да се намали загубата на протеини во урината. Првите обиди за употреба гликозаминогликани за третман на дијабетична нефропатија ги направија Г. Гамбаро и др. (1992) кај стаорци со стрептозоцицин дијабетес. Утврдено е дека неговото рано назначување - во деби на дијабетес мелитус - спречува развој на морфолошки промени во ткивото на бубрезите и појава на албуминурија. Успешните експериментални студии ни овозможија да преминеме на клинички испитувања на лекови кои содржат гликозаминогликани за превенција и третман на дијабетична нефропатија. Неодамна, на рускиот фармацевтски пазар се појави лек од гликозаминогликани од Алфа Васерман (Италија) Весел Ду Ф (ИНН - сулодексид). Лекот содржи два гликозаминогликани - хепарин со мала молекуларна тежина (80%) и дерматан (20%).

Научниците ја испитувале непропротективната активност на оваа дрога кај пациенти со дијабетес мелитус тип 1 со различни фази на дијабетична нефропатија. Кај пациенти со микроалбуминурија, екскреција на уринарниот албумин значително се намали 1 недела по почетокот на третманот и остана на постигнато ниво за 3-9 месеци по прекинот на лекот. Кај пациенти со протеинурија екскреција на протеини во уринарот значително се намали 3-4 недели по почетокот на третманот. Постигнатиот ефект продолжи и по прекинувањето на лекот. Не беа забележани компликации за третман.

Така, лековите од групата гликозаминогликани (особено сулодексид) може да се сметаат за ефикасни, лишени од несакани ефекти на хепарин и едноставна во употреба на патогенетскиот третман на дијабетична нефропатија.

Нормализација на крвниот притисок

Кога се појавуваат патолошки промени во бубрезите, многу е важно да се нормализираат индикаторите на крвниот притисок и да се елиминира дури и нивниот минимален вишок.

Крвниот притисок, најсоодветната норма, ви овозможува да го забавите развојот на патолошки процеси во бубрезите.

При изборот на лекови, неопходно е да се земе предвид нивниот ефект врз погодениот орган. Како по правило, специјалистите прибегнуваат кон следниве групи на лекови:

• АКЕ инхибитори (Лисиноприл, Еналаприл). Лековите се користат во сите фази на патологијата. Пожелно е времетраењето на нивната изложеност да не надминува 10-12 часа. При третман на АКЕ инхибитори, неопходно е да се намали употребата на сол од маса на 5 g на ден и производи што содржат калиум.
• Блокатори на рецептор на ангиотензин (Ирбесартан, Лосартан, Епросартап, Олмесартан). Лековите помагаат да се намали и вкупниот артериски и интракранијален притисок во бубрезите.
• Салуретикам (Фуросемид, Индапамид).
• Блокатори на калциумски канали (Верапамил, итн.) Лековите го инхибираат навлегувањето на калциумот во клетките на телото. Овој ефект помага да се прошират коронарните крвни садови, да се подобри протокот на крв во срцевиот мускул и, како резултат, да се елиминира артериска хипертензија.

Корекција на метаболизмот на липидите

Во случај на оштетување на бубрезите, содржината на холестерол не треба да надминува 4,6 mmol / L, триглицериди - 2,6 mmol / L. Исклучок е срцевата болест, во која нивото на триглицериди треба да биде помало од 1,7 mmol / L.

За да се отстрани оваа повреда, неопходно е да се користат следниве групи на лекови:

• Станинов (Ловастатин, Флувастатин, Аторвастатин). Лековите го намалуваат производството на ензими вклучени во синтезата на холестерол.
• Фибрати (Фенофибрат, Колофибрат, Кипрофибрат). Лековите ги намалуваат плазматските масти со активирање на липидниот метаболизам.

Елиминација на бубрежна анемија

Бубрежната анемија е забележана кај 50% од пациентите со оштетување на бубрезите и се јавува во фаза на протеинурија.Во овој случај, хемоглобинот не надминува 120 g / l кај жени и 130 g / l кај претставници на силната половина на човештвото.

Појавата на процесот доведува до недоволно производство на хормон (еритропоетин), што придонесува за нормална хематопоеза. Бубрежната анемија е често придружена со недостаток на железо.

Физичката и менталната изведба на пациентот се намалува, сексуалната функција се ослабува, апетитот и спиењето се нарушени.

Покрај тоа, анемијата придонесува за побрз развој на нефропатија.

За да го надополнат нивото на железо, Венофер, Ферумлек и др се администрираат интравенозно.

Ефекти врз не-ензимски гликозилирани протеини

Не-ензимските гликозилирани структурни протеини на гломеруларната подрумска мембрана под услови на хипергликемија доведуваат до повреда на нивната конфигурација и губење на нормална селективна пропустливост на протеините. Ветувачка насока во третманот на васкуларните компликации на дијабетес е потрагата по лекови кои можат да ја прекинат реакцијата на не-ензимска гликозилација. Интересен експериментален наод беше откриената способност на ацетилсалицилна киселина да ги намали гликозилираните протеини. Сепак, неговото назначување како инхибитор на гликозилација не најде широка клиничка дистрибуција, бидејќи дозите на кои лекот има ефект треба да бидат доста големи, што е полн со развој на несакани ефекти.

За да се прекине реакцијата на не-ензимска гликозилација во експериментални студии од крајот на 80-тите години на 20 век, успешно се користи лекот аминогванидин, кој неповратно реагира со карбоксилните групи на реверзибилни гликозилациони производи, запирајќи го овој процес. Во поново време се синтетизира поконкретен инхибитор на формирање на крајни производи на пиридоксамин гликозилација.

, , , , , , , , , ,

Влијание врз метаболизмот на полиол гликоза

Зголемениот метаболизам на гликоза долж полиолната патека под влијание на ензимот алдоза редуктаза доведува до акумулација на сорбитол (осмотично активна супстанција) во ткива кои не зависат од инсулин, што исто така придонесува за развој на доцни компликации на дијабетес мелитус. За да се прекине овој процес, клиниката користи лекови од групата инхибитори на алдоза редуктаза (толстат, статил). Голем број на студии покажале намалување на албуминурија кај пациенти со дијабетес тип 1 кои примале инхибитори на алдоза редуктаза. Сепак, клиничката ефикасност на овие лекови е поизразена во третманот на дијабетична невропатија или ретинопатија, а помалку во третманот на дијабетична нефропатија. Можеби ова се должи на фактот дека полиолниот пат на метаболизмот на гликоза игра помала улога во патогенезата на оштетување на бубрезите во дијабетисот од садовите на другите ткива што не зависат од инсулин.

, , , , , , , , , , , , ,

Влијание врз активноста на ендотелните клетки

Во експериментални и клинички студии, јасно е утврдена улогата на ендотелин-1 како посредник за прогресија на дијабетична нефропатија. Затоа, вниманието на многу фармацевтски компании се сврте кон синтезата на лекови кои можат да го блокираат зголеменото производство на овој фактор. Во моментов, експериментални испитувања на лекови кои ги блокираат рецепторите за ендотел-1. Првите резултати укажуваат на помала ефикасност на овие лекови во споредба со ACE инхибиторите.

, , , , , , , , ,

Евалуација на ефективноста на третманот

Критериуми за ефикасност на превенција и третман на дијабетична нефропатија вклучуваат општи критериуми за ефикасно лекување на дијабетес мелитус, како и спречување на клинички изразени фази на дијабетична нефропатија и побавно стапување на намалување на функцијата на бубрежна филтрација и прогресија на хронична бубрежна инсуфициенција.

, , , , , , , , ,

Биланс на електролит

Способноста на enterosorbent лекови да апсорбираат штетни материи од гастроинтестиналниот тракт придонесува за значително намалување на интоксикација на телото предизвикано од нарушена бубрежна функција и користени лекови.

Ентеросорбенти (активиран јаглен, Enterodesum, итн.) Ги пропишува лекар поединечно и се зема еден и пол до два часа пред јадење и лекови.

Високото ниво на калиум во организмот (хиперкалемија) се елиминира со помош на антагонисти на калиум, раствор на калциум глуконат, инсулин со гликоза. Со откажување на третманот, можна е хемодијализа.

Елиминирајте ја албуминурија

Оштетените бубрежни гломерули, дури и со интензивна терапија со нефропатија, предизвикуваат присуство на протеински супстанции во урината.

Бубрежната гломеруларна пропустливост е обновена со помош на непропротективниот лек Сулодексид.

Во некои случаи, експертите препишуваат Пентоксифилин и Фенофибрат за да се елиминира албуминурија. Лековите имаат добар ефект, но односот на ризикот од несакани ефекти со придобивките од нивната употреба од страна на специјалисти не е целосно проценет.

Дијализа - прочистување на крвта преку посебен апарат или преку перитонеумот. Со овој метод, невозможно е да се излечат бубрезите. Неговата цел е да го замени органот. Постапката не предизвикува болка и нормално се толерира од пациентите.

За хемодијализа, се користи специјален уред - дијализатор. Влегувајќи во апаратот, крвта се ослободува од токсични материи и вишок течност, што помага да се одржи електролитот и алкалната рамнотежа и да се нормализира крвниот притисок.

Постапката се спроведува три пати неделно и трае во траење од најмалку 4-5 часа во медицински услови и може да доведе до:

• гадење и повраќање
• намалување на крвниот притисок,
• иритација на кожата,
• зголемен замор
• останување без здив
• срцева дисфункција,
• анемија
• амилоидоза, во која протеините се акумулираат во зглобовите и тетивите.

Во некои случаи, се врши перитонеална дијализа, индикации за кои е невозможноста на хемодијализа:

• нарушувања на крварењето
• неможноста да се добие потребниот пристап до садовите (со намален притисок или кај деца),
• кардиоваскуларна патологија,
• желба на пациентот.

Со перитонеална дијализа, крвта се чисти преку перитонеумот, што во овој случај е дијализатор.

Постапката може да се спроведе и во медицински и дома два или повеќе пати на ден.

Како резултат на перитонеална дијализа, може да се забележи следново:

• бактериско воспаление на перитонеумот (перитонитис),
• нарушено мокрење
• хернија

Дијализата не се изведува со:

• ментални нарушувања
• онколошки заболувања
• леукемија
• миокарден инфаркт во комбинација со други кардиоваскуларни патологии,
• откажување на црниот дроб
• цироза.

Ако постапката е одбиена, специјалистот мора да го докаже своето мислење.

Трансплантација на бубрег

Единствената основа за трансплантација на органи е терминалната фаза на дијабетична нефропатија.

Успешната операција може радикално да го подобри здравствениот статус на пациентот.

Операцијата не се изведува со следниве апсолутни контраиндикации:

• некомпатибилност на телото на пациентот и органот на донаторот,
• нови тумори од малигна природа,
• кардиоваскуларни заболувања во акутна фаза,
• тешки хронични патологии,
• запоставени психолошки состојби што ќе го попречат постоперативното прилагодување на пациентот (психоза, алкохолизам, зависност од дрога),
• активни инфекции (туберкулоза, ХИВ).

Можноста за операција за метаболички нарушувања, како и за разни бубрежни заболувања: мембранско-пролиферативен гломерулонефритис, синдром на хемолитичен уремик и други заболувања, одлучува индивидуално од специјалист за секој случај.

Диетата за дијабетична нефропатија е еден од методите на комплексна терапија.

Принципите на диета вклучуваат:

• Намалувањето на дневниот внес на протеини помага да се намали количината на азотни отпадоци во организмот. Употребата на диетално месо и риба се препорачува со понатамошно преминување на протеини од зеленчук.
• Во некои случаи, се препорачува намалување на внесот на сол до 5 g на ден. Вклучувањето на сок од домати и лимон, лук, кромид и стебло целер во исхраната ќе ви помогне брзо да се прилагодите на диетата без сол.
• Врз основа на резултатите од тестовите, специјалистот ја утврдува можноста за зголемување или намалување на потрошувачката на храна што содржи калиум.
• Режимот за пиење може да биде ограничен само кога се појавува сериозно отекување.
• Храната треба да се пари или да се готви.

Списокот на дозволена и забранета храна ја составува лекар и зависи од фазата на заболување.

Народни лекови

Третман на дијабетична нефропатија е можно со употреба на народни лекови во фаза на обновување или во раните фази на болеста.

За да се врати функцијата на бубрезите, се користат лушпи и чаеви од лингери, јагоди, камилици, брусница, роуво овошје, колкови од роза и хлебните.

Сувиот грав (50 g), зовриена во врела вода (1 l), има добар ефект врз функционирањето на бубрезите и го намалува нивото на шеќер во организмот. По инсистирање на три часа, пијалокот се конзумира во чаша за еден месец.

За да се намали холестеролот, препорачливо е да додадете храна со маслиново или ленено семе во храната - 1 лажиче. 2 пати во текот на денот.

Пупки од бреза (2 лажици), преплавени со вода (300 ml) и доведени до вриење, придонесуваат за нормално функционирање на бубрезите. Инсистирајте во термос 30 минути. Јадете топла лушпа од 50 ml до 4 пати на ден пред јадење за 14 дена.

Постојаната хипертензија ќе помогне да се елиминира тинктурата на алкохол од прополис, земена 3 пати на ден, 20 капки четвртина час пред оброк.

Исто така, се препорачува да се подготват лушпи со помош на пулпа од лубеница и лушпи или да се јаде овошје без претходно третирање.

Ако се појави дијабетес, пациентот мора да биде многу внимателен кон состојбата на неговото тело. Навремената откриена дијабетична нефропатија е клучот за неговиот успешен третман.

Дијабетична нефропатија: дознајте сè што ви треба. Подолу, нејзините симптоми и дијагноза се детално опишани со употреба на тестови на крв и урина, како и ултразвук на бубрезите. Главната работа е кажана за ефективни методи на лекување кои ви овозможуваат да го одржувате шеќерот во крвта 3,9-5,5 mmol / l стабилен 24 часа на ден, како кај здравите луѓе. Системот за контрола на дијабетес „Тип 2“ и „Тип 1“ на д-р Бернштајн помага во лекувањето на бубрезите доколку нефропатија не отиде предалеку. Откријте какви се микроалбуминурија и протеинурија, што да направите ако бубрезите ви се воспалени и како да го нормализирате крвниот притисок и креатининот во крвта.

Дијабетична нефропатија е оштетување на бубрезите предизвикано од висока гликоза во крвта. Исто така, пушењето и хипертензијата ги уништуваат бубрезите. За 15-25 години во дијабетичар, и двата органи може да не успеат и ќе биде неопходна дијализа или трансплантација. Оваа страница детално опишува за народни лекови и официјален третман за да се избегне откажување на бубрезите или барем да го забави нејзиниот развој. Дадени се препораки, чија имплементација не само што ги штити бубрезите, туку и го намалува ризикот од срцев удар и мозочен удар.

Дијабетична нефропатија: Детален напис

Откријте како дијабетесот влијае на бубрезите, симптомите и дијагностичкиот алгоритам за дијагностицирање на дијабетична нефропатија. Разберете какви тестови треба да се поминат, како да се дешифрираат нивните резултати, колку е корисен ултразвукот на бубрезите. Прочитајте за третман со диета, лекови, народни лекови и транзиција кон здрав начин на живот. Опишани се нијанси на третман на бубрезите кај пациенти со дијабетес тип 2. Дадени се детали за апчиња што го намалуваат шеќерот во крвта и крвниот притисок.Покрај нив, може да бидат потребни и статини за холестерол, аспирин и лекови за анемија.

1. Како влијае на дијабетесот во бубрезите?
2. Која е разликата помеѓу компликациите во бубрезите кај дијабетес тип 2 и тип 1?
3. Симптоми и дијагноза на дијабетична нефропатија
4. Што се случува ако бубрезите престанат да работат?
5. Зошто шеќерот во крвта е намален за време на дијабетична нефропатија?
6. Кои тестови на крв и урина треба да се преземат? Како да ги разберете нивните резултати?
7. Што е микроалбуминурија?
8. Што е протеинурија?
9. Како холестеролот влијае на компликациите во бубрезите на дијабетес?
10. Колку често дијабетичарите треба да направат ултразвук на бубрезите?
11. Кои се знаците на дијабетична нефропатија на ултразвук?
12. Дијабетична нефропатија: фази
13. Што да направите ако бубрезите болат?
14. Како се третира дијабетес за зачувување на бубрезите?
15. Кои апчиња за намалување на шеќерот во крвта се пропишани?
16. Кои лекови за притисок треба да земам?
17. Како да се лекувате ако се дијагностицира со дијабетична нефропатија и многу протеини во урината?
18. Што треба да направи пациент со дијабетична нефропатија и висок крвен притисок?
19. Кои се добри народни лекови за лекување на проблеми со бубрезите?
20. Како да се намали креатининот во крвта кај дијабетес?
21. Дали е можно да се врати нормалната стапка на гломеруларна филтрација на бубрезите?
22. Која диета треба да се следи за дијабетична нефропатија?
23. Колку долго дијабетичарите живеат во хронична бубрежна инсуфициенција?
24. Трансплантација на бубрег: предности и недостатоци
25. Колку долго може да преживее трансплантација на бубрег?

Теорија: Минимално задолжително

Бубрезите се вклучени во филтрирање на отпадни производи од крвта и нивно отстранување со урина. Тие исто така произведуваат хормон еритропоетин, кој го стимулира појавувањето на црвените крвни зрнца - црвените крвни зрнца.

Крвта периодично поминува низ бубрезите, кои го отстрануваат отпадот од него. Прочистената крв циркулира понатаму. Отровите и метаболичките производи, како и вишокот сол, растворени во голема количина на вода, формираат урина. Се влева во мочниот меур, каде што е привремено складиран.

Телото фино регулира колку вода и сол треба да се дадат во урината, и колку да се остави во крвта за да се одржи нормалниот крвен притисок и нивото на електролит.

Секој бубрег содржи околу милион филтри елементи наречени нефрони. Гломерул на мали крвни садови (капилари) е една од компонентите на нефронот. Стапката на гломерна филтрација е важен индикатор што ја одредува состојбата на бубрезите. Се пресметува врз основа на содржината на креатинин во крвта.

Креатининот е еден од производите за дефект што ги излачуваат бубрезите. Во бубрежна инсуфициенција, се акумулира во крвта заедно со други отпадни производи, а пациентот чувствува симптоми на интоксикација. Проблемите со бубрезите можат да бидат предизвикани од дијабетес, инфекција или други причини. Во секој од овие случаи се мери стапката на гломеруларна филтрација за да се процени сериозноста на болеста.

Како влијае на дијабетесот во бубрезите?

Зголемениот шеќер во крвта ги оштетува филтрирачките елементи на бубрезите. Со текот на времето, тие исчезнуваат и се заменуваат со ткиво со лузни, кои не можат да ја исчистат крвта на отпадот. Колку помалку филтерски елементи остануваат, полошо функционираат бубрезите. На крајот, тие престануваат да се справат со отстранување на отпадот и се појавува интоксикација на телото. Во оваа фаза, на пациентот му е потребна терапија за замена за да не умре - дијализа или трансплантација на бубрег.

Пред да умрат целосно, елементите на филтерот стануваат „протекувачки“, тие почнуваат да „протекуваат“. Тие минуваат протеини во урината, што не треба да бидат таму. Имено, албумин во голема концентрација.

Микроалбуминурија е екскреција на албумин во урината во количина од 30-300 мг на ден. Протеинурија - албумин се наоѓа во урината во количина повеќе од 300 мг на ден. Микроалбуминурија може да престане ако третманот е успешен. Протеинурија е посериозен проблем. Се смета за неповратен и сигнал дека пациентот се качил на патот на развој на бубрежна слабост.

Колку е полоша контролата на дијабетесот, толку е поголем ризикот од ренална инсуфициенција на завршна фаза и побрзо може да се појави. Шансите за соочување со целосна бубрежна инсуфициенција кај дијабетичарите всушност не се многу големи. Бидејќи повеќето од нив умираат од срцев удар или мозочен удар пред да има потреба од терапија со бубрежна замена. Сепак, ризикот е зголемен за пациенти кај кои дијабетесот е комбиниран со пушење или хронична инфекција на уринарниот тракт.

Покрај дијабетична нефропатија, може да има и стеноза на бубрежна артерија. Ова е блокада на атеросклеротични плаки на една или двете артерии кои ги хранат бубрезите. Во исто време, крвниот притисок се зголемува многу. Лековите за хипертензија не помагаат, дури и ако земате неколку видови моќни таблети во исто време.

Стеноза на бубрежна артерија честопати бара хируршки третман. Дијабетесот го зголемува ризикот од оваа болест, затоа што го стимулира развојот на атеросклероза, вклучително и во садовите што ги хранат бубрезите.

Бубрези на дијабетес тип 2

Обично, дијабетес тип 2 продолжува тајно неколку години, сè додека не се открие и третира. Сите овие години, компликациите постепено го уништуваат телото на пациентот. Тие не ги заобиколат бубрезите.

Според страниците на англиски јазик, во моментот на дијагностицирање, 12% од пациентите со дијабетес тип 2 веќе имаат микроалбуминурија, а 2% имаат протеинурија. Меѓу пациентите кои зборуваат руски, овие показатели се неколку пати поголеми. Бидејќи Западните граѓани имаат навика редовно да поминуваат превентивни медицински прегледи. Поради ова, тие со поголема веројатност откриваат хронични заболувања.

Дијабетес тип 2 може да се комбинира со други фактори на ризик за развој на хронично заболување на бубрезите:

• висок крвен притисок
• висок холестерол во крвта,
• имало случаи на заболувања на бубрезите кај блиски роднини,
• имало случаи на ран срцев удар или мозочен удар во семејството,
• пушење
• дебелината
• напредна возраст.

Која е разликата помеѓу компликациите во бубрезите кај дијабетес тип 2 и тип 1?

Кај дијабетес тип 1, компликациите во бубрезите обично се развиваат 5-15 години по почетокот на болеста. Во дијабетес тип 2, овие компликации често се идентификуваат веднаш по дијагнозата. Бидејќи дијабетес тип 2 обично трае многу години во латентна форма пред пациентот да забележи симптоми и претпоставки да го провери шеќерот во крвта. Додека не се направи дијагноза и не се започне лекувањето, болеста слободно ги уништува бубрезите и целото тело.

Дијабетес тип 2 е помалку сериозна болест отколку дијабетес тип 1. Сепак, се јавува 10 пати почесто. Пациентите со дијабетес тип 2 се најголемата група на пациенти опремени од центрите за дијализа и специјалисти за трансплантација на бубрези. Епидемијата на дијабетес тип 2 се интензивира низ целиот свет и во земјите што зборуваат руски. Ова ја додава работата на специјалисти кои третираат компликации на бубрезите.

Кај дијабетес тип 1, пациентите кои ја развиле болеста во детството и адолесценцијата најчесто доживуваат нефропатија. За луѓе кои имаат дијабетес тип 1 во зрелоста, ризикот од проблеми со бубрезите не е многу висок.

Симптоми и дијагноза

Во првите месеци и години, дијабетичната нефропатија и микроалбуминурија не предизвикуваат никакви симптоми. Пациентите забележуваат проблеми само кога е при крај терминалната фаза на бубрежна инсуфициенција. Во почетокот, симптомите се нејасни, личат на студ или хроничен замор.

Рани знаци на дијабетична нефропатија:

• слабост, замор,
• заматено размислување
• отекување на нозете
• висок крвен притисок
• чести мокрење,
• честа потреба од ноќевање во тоалетот,
• намалување на дозата на инсулин и таблети за намалување на шеќерот,
• слабост, бледило и анемија,
• чешање на кожата, осип.

Малкумина пациенти може да се сомневаат дека овие симптоми се предизвикани од нарушена бубрежна функција.

Што се случува ако бубрезите престанат да работат со дијабетес?

Дијабетичарите кои се мрзливи редовно да земаат тестови на крв и урина, можат да останат во среќно незнаење до последната фаза, почетокот на терминална бубрежна инсуфициенција. Сепак, на крајот, знаците на интоксикација предизвикани од заболувања на бубрезите стануваат очигледни:

• слаб апетит, губење на тежината,
• кожата е сува и чеша постојано,
• сериозен оток, грчеви во мускулите,
• оток и кеси под очите,
• гадење и повраќање
• нарушена свест.

Зошто шеќерот во крвта е намален за време на дијабетична нефропатија?

Навистина, со дијабетична нефропатија во последната фаза на бубрежна инсуфициенција, нивото на шеќер во крвта може да се намали. Со други зборови, потребата за инсулин се намалува. Неопходно е да се намали нејзината доза, така што нема хипогликемија.

Зошто се случува ова? Инсулинот е уништен во црниот дроб и бубрезите. Кога бубрезите се тешко оштетени, тие ја губат способноста да излачуваат инсулин. Овој хормон останува во крвта подолго и ги стимулира клетките да ја апсорбираат гликозата.

Терминална бубрежна инсуфициенција е катастрофа за дијабетичарите. Способноста да се намали дозата на инсулин е само малку утеха.

Кои тестови треба да се поминат? Како да ги декриптирате резултатите?

За да направите точна дијагноза и да изберете ефикасен третман, треба да поминете тестови:

• протеини (албумин) во урината,
• односот на албумин и креатинин во урината,
• крв креатинин.

Креатининот е еден од производите за распаѓање на протеините во кои се вклучени бубрезите. Знаејќи го нивото на креатинин во крвта, како и возраста и полот на една личност, можете да ја пресметате стапката на филтрација на гломеруларот. Ова е важен показател, врз основа на кој се утврдува стадиумот на дијабетична нефропатија и се пропишува третман. Лекарот може да препише и други тестови.

Под 3,5 (жени)

Во подготовките за тестовите за крв и урина наведени погоре, треба да се воздржите од сериозно физичко напорување и консумирање алкохол 2-3 дена. Во спротивно, резултатите ќе бидат полоши отколку што се.

Што значи стапката на гломеруларна филтрација на бубрезите?

На формата на резултатот од тест на крвта за креатинин, треба да се наведе нормалниот опсег земајќи го предвид вашиот пол и возраст, а треба да се пресмета стапката на гломеруларна филтрација на бубрезите. Колку е поголема стапката, толку подобро.

Што е микроалбуминурија?

Микроалбуминурија е појава на протеин (албумин) во урината во мали количини. Тоа е ран симптом на дијабетично оштетување на бубрезите. Се смета за фактор на ризик за срцев удар и мозочен удар. Микроалбуминуријата се смета за реверзибилна. Преземање лекови, пристојна контрола на гликозата и крвниот притисок може да ја намали количината на албумин во урината во нормала за неколку години.

Што е протеинурија?

Протеинурија е присуство на протеини во урината во големи количини. Многу лош знак. Значи дека срцев удар, мозочен удар или ренална инсуфициенција на бубрезите е скоро зад аголот. Бара итен интензивен третман. Покрај тоа, може да се испостави дека времето за ефикасен третман веќе е пропуштено.

Ако најдете микроалбуминурија или протеинурија, треба да се консултирате со лекар кој лекува бубрези. Овој специјалист се нарекува нефролог, да не се меша со невролог. Бидете сигурни дека причината за протеините во урината не е заразна болест или оштетување на бубрезите.

Може да испадне дека причината за лошиот резултат на анализата е преоптоварување. Во овој случај, повторната анализа по неколку дена ќе даде нормален резултат.

Како холестеролот во крвта влијае на компликациите во бубрезите на дијабетес?

Официјално се верува дека покачениот холестерол во крвта го стимулира развојот на атеросклеротични плаки. Атеросклерозата истовремено влијае на многу садови, вклучувајќи ги и оние преку кои крвта тече во бубрезите. Разбирливо е дека дијабетичарите треба да земаат статини за холестерол, а тоа ќе го одложи развојот на бубрежна слабост.

Сепак, хипотезата за заштитен ефект на статините врз бубрезите е контроверзна. И сериозни несакани ефекти на овие лекови се добро познати. Преземањето на статини има смисла да избегнете втор срцев удар ако веќе сте го имале. Се разбира, сигурна превенција од повторлив срцев удар треба да вклучува и многу други мерки, покрај земање апчиња за холестерол. Едвај вреди да се пие статини ако немавте срцев удар.

Преминувањето на диета со малку јаглерод обично го подобрува односот на „добар“ и „лош“ холестерол во крвта. Не се нормализира само нивото на гликоза, туку и крвниот притисок. Поради ова, развојот на дијабетична нефропатија е инхибиран. Така што резултатите од крвните тестови за шеќер и холестерол ве задоволуваат вас и завист пријатели, треба строго да следите диета со малку јаглерод. Вие треба целосно да ги напуштите забранетите производи.

Колку често дијабетичарите треба да направат ултразвук на бубрезите?

Ултразвук на бубрезите овозможува да се провери дали има песок и камења во овие органи. Исто така, со помош на прегледот, може да се открие бенигни тумори на бубрезите (цисти).

Третман на бубрезите со дијабетес: преглед

Сепак, ултразвучното скенирање е скоро бескорисно за дијагностицирање на дијабетична нефропатија и следење на ефективноста на нејзиниот третман. Многу е поважно редовно да се земаат тестови на крв и урина, кои се детално опишани погоре.

Што да направите ако бубрезите болат со дијабетес?

Прво на сите, треба да бидете сигурни дека тоа му штети на бубрезите. Можеби немате проблем со бубрезите, но остеохондроза, ревматизам, панкреатитис или некоја друга болест што предизвикува сличен синдром на болка. Треба да видите лекар за да ја утврдите точната причина за болката. Невозможно е да го направите тоа сами.

Само-лек може сериозно да наштети. Компликациите на дијабетес во бубрезите обично не предизвикуваат болка, но симптомите на интоксикација наведени погоре. Бубрежни камења, бубрежна колика и воспаление, најверојатно, не се директно поврзани со нарушен метаболизам на гликоза.

Третманот на дијабетична нефропатија има за цел да го спречи или барем да го одложи почетокот на ренална инсуфициенција на завршна фаза, што ќе бара дијализа или трансплантација на органи. Се состои во одржување на добар крвен шеќер и крвен притисок.

Неопходно е да се следи нивото на креатинин во крвта и протеините (албумин) во урината. Исто така, официјалната медицина препорачува да се следи холестеролот во крвта и да се обиде да го намали. Но, многу експерти се сомневаат дека тоа е навистина корисно. Терапевтски чекори за заштита на бубрезите го намалуваат ризикот од срцев удар и мозочен удар.

Што ви е потребно за да земете дијабетес за да ги зачувате бубрезите?

Се разбира, важно е да земате апчиња за да спречите компликации на бубрезите. Дијабетичарите обично се препишуваат на неколку групи лекови:

1. Таблетите под притисок се главно АКЕ инхибитори и блокатори на рецептор на ангиотензин-II.
2. Аспирин и други агенси за анти-тромбоцити.
3. Статини за холестерол.
4. Лекови за анемија што може да предизвика откажување на бубрезите.

Сите овие лекови се детално опишани подолу. Сепак, исхраната игра голема улога. Преземањето лекови има многу пати помалку ефект од диетата што дијабетичарот ја набeticудува. Главната работа што треба да направите е да одлучите за преминот кон диета со малку јаглерод. Прочитајте повеќе подолу.

Не сметајте на народни лекови ако сакате да се заштитите од дијабетична нефропатија. Чај од растенија, инфузии и лушпи се корисни само како извор на течност за превенција и третман на дехидрација. Тие немаат сериозен заштитен ефект врз бубрезите.

Како да се третираат бубрезите за дијабетес?

Како прво, тие користат диета и инсулински инјекции за одржување на шеќерот во крвта што е можно поблизу до нормалното. Одржувањето на глициран хемоглобин HbA1C под 7% го намалува ризикот од протеинурија и бубрежна инсуфициенција за 30-40%.

Користењето на методите на д-р Бернштајн ви овозможува да го одржувате шеќерот стабилно нормален, како кај здравите луѓе, и глициран хемоглобин под 5,5%. Овие показатели веројатно ќе го намалат ризикот од сериозни компликации на бубрезите на нула, иако тоа не е потврдено со официјални студии.

Постојат докази дека со стабилно нормално ниво на гликоза во крвта, бубрезите погодени од дијабетес се лекуваат и се обновуваат. Сепак, ова е бавен процес. Во фазите 4 и 5 на дијабетична нефропатија, генерално е невозможно.

Официјално се препорачува ограничување на протеини и масни животни. Соодветноста на користењето диета со малку јаглерод дискутира подолу. Со нормални вредности на крвниот притисок, внесот на сол треба да биде ограничен на 5-6 g на ден, и на покачено ниво, до 3 g на ден. Всушност, ова не е многу мало.

1. Престанете да пушите.
2. Проучете ја статијата „Алкохол за дијабетес“ и не пијте повеќе од тоа што е наведено таму.
3. Ако не пиете алкохол, тогаш дури и не започнувајте.
4. Обидете се да изгубите тежина и секако да не добиете поголема тежина.
5. Разговарајте со вашиот лекар за тоа каква физичка активност е соодветна за вас и вежбајте.
6. Имајте домашен крвен притисок и редовно мерете го крвниот притисок со него.

Нема магични апчиња, тинктури и особено народни лекови кои можат брзо и лесно да ги обноват бубрезите погодени од дијабетес.

Чајот со млеко не помага, туку штети, затоа што млекото го крева шеќерот во крвта. Каркаде е популарен чај пијалок кој не помага повеќе од пиење чиста вода. Подобро дури и не пробајте народни лекови, со надеж дека ќе ги излечите бубрезите. Само-лекувањето на овие органи за филтрирање е исклучително опасно.

Кои лекови се пропишани?

Пациентите кои откриле дијабетична нефропатија во една или друга фаза обично користат неколку лекови во исто време:

• таблети за хипертензија - 2-4 типа,
• холестерол статини
• антипроценети агенси - аспирин и дипиридамол,
• лекови кои врзуваат вишок фосфор во организмот,
• можеби друг лек за анемија.

Преземањето бројни апчиња е најлесното нешто што можете да направите за да го избегнете или одложите почетокот на бубрежна инсуфициенција на завршна фаза. Проверете го чекор-по-чекор план за третман на дијабетес тип 2 или систем за контрола на дијабетес тип 1. Внимателно следете ги препораките. Транзицијата кон здрав начин на живот бара посериозни напори. Сепак, тоа мора да се спроведе. Нема да работи за да се ослободите од лекови ако сакате да ги заштитите бубрезите и да живеете подолго.

Кои апчиња за намалување на шеќерот во крвта се погодни за дијабетична нефропатија?

За жал, најпопуларниот лек метформин (Siofor, Glucofage) треба да се исклучи веќе во раните фази на дијабетична нефропатија. Не може да се земе ако пациентот има гломеруларна стапка на филтрација од 60 ml / мин, а уште помалку. Ова одговара на креатининот во крвта:

• за мажи - над 133 μmol / l
• за жени - над 124 микромол / л

Потсетете се дека колку е поголем креатининот, толку е полошо работата на бубрезите и пониска стапка на гломеруларна филтрација. Веќе во рана фаза на бубрежни компликации на дијабетес, метформин треба да се исклучи од режимот на третман со цел да се избегне опасна млечна ацидоза.

Официјално, на пациентите со дијабетична ретинопатија им е дозволено да земаат лекови што предизвикуваат панкреасот да произведува повеќе инсулин. На пример, Diabeton MV, Amaryl, Maninil и нивните аналози. Сепак, овие лекови се на списокот на штетни апчиња за дијабетес тип 2. Тие го осиромашуваат панкреасот и не ја намалуваат смртноста на пациентите, па дури и ја зголемуваат. Подобро е да не ги користите. Дијабетичарите кои развиваат компликации во бубрезите, треба да ги заменат апчиња за намалување на шеќерот со инјекции со инсулин.

Може да се земат некои лекови за дијабетес, но внимателно, како што е договорено со вашиот лекар.Како по правило, тие не можат да обезбедат доволно добра контрола на нивото на гликоза и не даваат можност да одбијат инсулински инјекции.

Какви апчиња за притисок треба да земам?

Апчиња за хипертензија се многу важни, кои припаѓаат на групите на инхибитор ACE или блокатори на рецептор на ангиотензин-II. Тие не само што го намалуваат крвниот притисок, туку и обезбедуваат дополнителна заштита на бубрезите. Преземањето на овие лекови помага во одложување на почетокот на бубрежна инсуфициенција на крајната фаза.

Обидете се да го задржите крвниот притисок под 130/80 mm Hg. Уметност. За ова, обично треба да користите неколку видови на лекови. Започнете со ACE инхибитори или блокатори на рецептори на ангиотензин-II. Исто така, тие се дополнети со лекови од други групи - бета-блокатори, диуретици (диуретици), блокатори на калциумови канали. Побарајте од докторот да ви препише лесни комбинирани апчиња кои содржат 2-3 активни супстанции под една обвивка за администрација еднаш дневно.

АКЕ инхибитори или блокатори на рецептори на ангиотензин-II на почетокот на третманот можат да го зголемат нивото на креатинин во крвта. Разговарајте со вашиот лекар за тоа колку е сериозно ова. Најверојатно, нема да мора да го откажете лекот. Исто така, овие лекови можат да го зголемат нивото на калиум во крвта, особено ако ги комбинирате едни со други или со диуретик.

Многу висока концентрација на калиум може да предизвика срцев удар. За да го избегнете тоа, не треба да комбинирате АКЕ инхибитори и блокатори на рецептори на ангиотензин-II, како и лекови наречени диуретици кои штедат калиум. Тестовите на крвта за креатинин и калиум, како и урина за протеини (албумин) треба да се прават еднаш месечно. Немојте да бидете мрзливи да го направите ова.

Не употребувајте по ваша иницијатива статини за холестерол, аспирин и други агенси против тромбоцити, лекови и додатоци во исхраната за анемија. Сите овие апчиња можат да предизвикаат сериозни несакани ефекти. Разговарајте со вашиот лекар за потребата да ги земете. Исто така, лекарот треба да се справи со изборот на лекови за хипертензија.

Задача на пациентот не е да се мрзливи редовно да полагаат тестови и, доколку е потребно, да се консултираат со лекар за да го поправите режимот на лекување. Вашата главна алатка за постигнување добра гликоза во крвта е инсулин, а не апчиња за дијабетес.

Што треба да направи пациент со дијабетична нефропатија и висок крвен притисок?

Преминувањето во диета со малку јаглерод го подобрува не само шеќерот во крвта, туку и холестеролот и крвниот притисок. За возврат, нормализирањето на гликозата и крвниот притисок го спречува развојот на дијабетична нефропатија.

Меѓутоа, ако откажувањето на бубрезите се разви во напредна фаза, премногу е доцна да се префрлите на диета со малку јаглерод. Останува само да се земат апчиња пропишани од лекарот. Вистинска шанса за спасение може да се даде со трансплантација на бубрег. Ова е детално опишано подолу.

Од сите лекови за хипертензија, АКЕ инхибиторите и блокаторите на рецептори на ангиотензин-II се најдобри кои ги штитат бубрезите. Треба да земете само една од овие лекови, тие не можат да се комбинираат едни со други. Сепак, може да се комбинира со употреба на бета-блокатори, диуретични лекови или блокатори на калциумови канали. Обично, се пропишуваат удобни таблети за комбинација, кои содржат 2-3 активни супстанции под една обвивка.

Кои се добри народни лекови за лекување на бубрези?

Пребројувањето на билки и други народни лекови за проблеми со бубрезите е најлошото нешто што можете да го направите. Традиционалната медицина воопшто не помага од дијабетична нефропатија. Останете подалеку од шарлатаните кои ве уверуваат поинаку.

Фановите на народни лекови брзо умираат од компликации на дијабетес. Некои од нив умираат релативно лесно од срцев удар или мозочен удар. Други пред смртта успеваат да страдаат од проблеми со бубрезите, гнили нозе или слепило.

Меѓу народните лекови за дијабетична нефропатија се линковите, јагодите, камилиците, брусницата, роуанското овошје, колковите од роза, хлебните, пупки од бреза и лисјата на сув грав. Од наведените хербални лекови, подготвени се чаеви и лушпи. Повторуваме дека тие немаат вистински заштитен ефект врз бубрезите.

Интересирајте се за додатоци во исхраната за хипертензија. Ова е, пред сè, магнезиум со витамин Б6, како и таурин, коензим Q10 и аргинин. Тие носат корист. Тие можат да се земат во прилог на лекови, но не и на нивно место. Во тешки фази на дијабетична нефропатија, овие додатоци може да бидат контраиндицирани. Разговарајте со вашиот лекар за ова.

Како да се намали креатининот во крвта кај дијабетес?

Креатининот е еден вид отпад што бубрезите го отстрануваат од телото. Колку е поблиску до нормалниот крвен креатинин, толку подобро функционираат бубрезите. Болните бубрези не можат да се справат со излачувањето на креатинин, поради што се акумулира во крвта. Врз основа на резултатите од анализата на креатинин, се пресметува стапка на гломерна филтрација.

За да се заштитат бубрезите, дијабетичарите често се пропишани таблети наречени АКЕ инхибитори или блокатори на рецептори на ангиотензин-II. Првиот пат кога ќе започнете да ги земате овие лекови, нивото на креатинин во крвта може да се зголеми. Сепак, подоцна веројатно ќе се намали. Ако вашето ниво на креатинин се зголеми, разговарајте со вашиот лекар за тоа колку е сериозно ова.

Дали е можно да се врати нормалната стапка на гломеруларна филтрација на бубрезите?

Официјално се верува дека стапката на филтрација на гломерулацијата не може да се зголеми откако значително се намали. Сепак, веројатно е дека функцијата на бубрезите кај дијабетичарите може да се врати. За да го направите ова, треба да одржите стабилен нормален шеќер во крвта, како кај здравите луѓе.

За да ја постигнете оваа цел, можете да користите чекор-по-чекор режим на третман за дијабетес тип 2 или систем за контрола на дијабетес тип 1. Сепак, ова не е лесно, особено ако веќе се развиени компликации во бубрезите на дијабетес. Пациентот треба да има висока мотивација и дисциплина за секојдневно придржување кон режимот.

Ве молиме имајте предвид дека ако развојот на дијабетична нефропатија ја помина точката на враќање, тогаш е предоцна да се префрлите на диета со малку јаглерод. Поентата без враќање е стапката на гломерна филтрација од 40-45 ml / мин.

Информации од д-р Бернштајн

Сè што е прикажано подолу, е личната практика на д-р Бернштајн, која не е поддржана од сериозно истражување. Кај лица со здрави бубрези, стапката на филтрација на гломерула е 60-120 ml / мин. Високата гликоза во крвта постепено ги уништува елементите на филтерот. Поради ова, стапката на гломерна филтрација се намалува. Кога се спушти на 15 ml / min и подолу, пациентот бара дијализа или трансплантација на бубрег за да избегне смрт.

Д-р Бернштајн верува дека диетата со малку јаглерод може да се препише ако стапката на филтрација на гломерула е поголема од 40 ml / мин. Целта е да се намали шеќерот во нормала и да се задржи стабилно нормален 3,9-5,5 mmol / L, како кај здравите луѓе.

За да ја постигнете оваа цел, не треба само да следите диета, туку да го користите целиот режим на третман чекор-по-чекор за дијабетес тип 2 или програма за контрола на дијабетес тип 1. Опсегот на активности вклучува диета со малку јаглехидрати, како и инјекции со инсулин со мала доза, земање апчиња и физичка активност.

Кај пациенти кои постигнале нормално ниво на гликоза во крвта, бубрезите почнуваат да се опоравуваат, а дијабетичната нефропатија може целосно да исчезне. Сепак, ова е можно само ако развојот на компликации не помина премногу. Гломеруларна стапка на филтрација од 40 ml / мин е вредност на прагот. Доколку се постигне, пациентот може да следи само диета со ограничување на протеини. Бидејќи диетата со малку јаглерод може да го забрза развојот на ренална инсуфициенција на завршна фаза.

Повторуваме дека можете да ги користите овие информации на ваш сопствен ризик.Можеби диетата со малку јаглерод штети на бубрезите и со повисока стапка на гломерна филтрација од 40 ml / мин. Не се спроведени формални студии за неговата безбедност за дијабетичарите.

Не ограничувајте се на диети, туку користете го целиот спектар на мерки за да ги одржите вашите нивоа на гликоза во крвта стабилна и нормална. Особено, дознајте како да го нормализирате шеќерот наутро на празен стомак. Тестовите на крв и урина за да се провери функцијата на бубрезите не треба да се преземаат после тешки физички напори или пиење. Почекајте 2-3 дена, во спротивно резултатите ќе бидат полоши отколку што се навистина.

Колку долго дијабетичарите живеат во хронична бубрежна инсуфициенција?

Размислете за две ситуации:

1. Гломеруларната стапка на филтрација на бубрезите сè уште не е многу намалена.
2. Бубрезите повеќе не работат, пациентот се лекува со дијализа.

Во првиот случај, можете да се обидете да го одржите шеќерот во крвта стабилно нормален, како кај здравите луѓе. За повеќе информации, видете го чекор-по-чекор план за третман на дијабетес тип 2 или систем за контрола на дијабетес тип 1. Внимателно спроведување на препораките ќе овозможи да се спречи развојот на дијабетична нефропатија и други компликации, па дури и да се врати идеалното функционирање на бубрезите.

Ивотниот век на дијабетичарот може да биде ист како кај здравите луѓе. Тоа е многу зависно од мотивацијата на пациентот. Следењето на препораките за лекување на д-р Бернштајн секој ден бара извонредна дисциплина. Сепак, нема ништо невозможно во ова. Мерките за контрола на дијабетесот трае 10-15 минути на ден.

Expectивотниот век на дијабетичарите третирани со дијализа зависи од тоа дали тие имаат изгледи да чекаат за трансплантација на бубрег. Постоењето на пациенти кои се подложени на дијализа е многу болно. Бидејќи тие имаат постојано лошо здравје и слабост. Исто така, тесниот распоред на постапки за чистење ги лишува од можноста да водат нормален живот.

Официјални американски извори велат дека 20% од пациентите кои се подложени на дијализа годишно одбиваат понатамошни процедури. Така, тие во суштина извршуваат самоубиство заради неподносливите услови во нивниот живот. Луѓето со ренална инсуфициенција во крајна фаза се држат до живот ако имаат надеж дека имаат трансплантација на бубрег. Или ако сакаат да завршат некој бизнис.

Трансплантација на бубрег: предности и недостатоци

Трансплантација на бубрег им овозможува на пациентите подобар квалитет на живот и подолг живот од дијализата. Главната работа е дека приврзаноста кон местото и времето на постапките за дијализа исчезнува. Благодарение на ова, пациентите имаат можност да работат и патуваат. По успешна трансплантација на бубрег, ограничувањата во исхраната можат да се релаксираат, иако храната треба да остане здрава.

Лошите страни при трансплантацијата во однос на дијализата се хируршки ризик, како и потребата од земање на имуносупресивни лекови кои имаат несакани ефекти. Невозможно е однапред да се предвиди колку години ќе трае трансплантацијата. И покрај овие недостатоци, повеќето пациенти се одлучуваат на операција наместо дијализа ако имаат можност да добијат донаторски бубрег.

Трансплантацијата на бубрег обично е подобра од дијализата.

Колку помалку време пациентот троши на дијализа пред трансплантацијата, толку е подобра прогнозата. Идеално, треба да се направи операција пред да биде потребна дијализа. Трансплантација на бубрег се врши за пациенти кои немаат карцином и заразни заболувања. Операцијата трае околу 4 часа. За време на тоа, сопствените филтрирани органи на пациентот не се отстрануваат. Бубрегот на донаторот е поставен во долниот дел на стомакот, како што е прикажано на сликата.

Кои се карактеристиките на постоперативниот период?

После операцијата, потребни се редовни прегледи и консултации со специјалисти, особено во текот на првата година. Во првите месеци, тестовите на крвта се прават неколку пати неделно. Понатаму, нивната фреквенција се намалува, но редовните посети на медицинска установа сепак ќе бидат потребни.

Повторно отфрлање на бубрезите може да се појави и покрај употребата на имуносупресивни лекови. Нејзините знаци: треска, намален волумен на урина, оток, болка во бубрезите. Важно е да се преземат мерки на време, да не се пропушти моментот, итно да се јавите на лекар.

Willе биде можно да се вратат на работа приближно за 8 недели. Но, секој пациент има своја индивидуална состојба и брзина на закрепнување по операцијата. Се препорачува да се следи диета со ограничување на јадење сол и маснотии. Пијте многу течности.

Мажите и жените кои живеат со трансплантиран бубрег, честопати успеваат да имаат дури и деца. На жените им се препорачува да забременат не порано од една година по операцијата.

Колку долго може да преживее трансплантација на бубрег?

Грубо кажано, успешна трансплантација на бубрег го продолжува животот на дијабетичар за 4-6 години. Поточен одговор на ова прашање зависи од многу фактори. 80% од дијабетичарите по трансплантација на бубрег живеат најмалку 5 години. 35% од пациентите успеваат да живеат 10 години или подолго. Како што можете да видите, шансите за успех во работењето се значителни.

Фактори на ризик за низок животен век:

1. Дијабетичарот чекаше долго време за трансплантација на бубрег, беше третирана со дијализа 3 години или подолго.
2. Возраста на пациентот за време на операцијата е постара од 45 години.
3. Искуството од дијабетес тип 1 е 25 години или повеќе.

Бубрегот од жив донатор е подобар од кадавер. Понекогаш, заедно со кадаверичен бубрег, се пресадува и панкреас. Консултирајте се со специјалисти за предностите и недостатоците на таквата операција во споредба со конвенционалната трансплантација на бубрег.

Откако пресадениот бубрег нормално ќе се вкорени, можете, по ваша опасност и ризик, да преминете на диета со малку јаглерод. Бидејќи тоа е единственото решение да се врати шеќерот во нормала и да се задржи стабилен и нормален. До денес, ниту еден доктор нема да го одобри ова. Меѓутоа, ако следите стандардна диета, гликозата во крвта ќе ви биде висока и ќе прескокне. Со трансплантиран орган, истото може брзо да се случи што веќе се случило кај вашите сопствени бубрези.

Повторуваме дека можете да преминете на диета со малку јаглерод после трансплантација на бубрег само по ваша опасност и ризик. Прво, проверете дали имате добри крвни вредности за стапки на креатинин и гломеруларна филтрација над нивото на прагот.

Официјално диета со малку јаглерод за дијабетичари кои живеат со трансплантиран бубрег не е одобрена. Не се спроведени студии за ова прашање. Сепак, на страниците на англиски јазик можете да најдете приказни за луѓе кои искористиле шанса и добиле добри резултати. Тие уживаат во нормален шеќер во крвта, добар холестерол и крвен притисок.

Последната деценија се карактеризира со двојно зголемување на бројот на пациенти со дијабетес во светот. Една од водечките причини за смртност со „слатка“ болест е дијабетична нефропатија. Секоја година, околу 400 илјади пациенти развиваат доцна фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, што бара хемодијализа и трансплантација на бубрези.

Компликацијата е прогресивен и неповратен процес (во фаза на протеинурија), кој бара итна квалификувана интервенција и корекција на состојбата на дијабетичарот. Третманот на нефропатија кај дијабетес се разгледува во статијата.

Фактори на прогресија на болести

Високите вредности на шеќер што се карактеристични за пациентите се активирањето на развојот на компликации. Хипергликемија активира други фактори:

• интракранијална хипертензија (зголемен притисок во гломерулите на бубрезите),
• системска артериска хипертензија (зголемување на вкупниот крвен притисок),
• хиперлипидемија (високи нивоа на маснотии во крвта).

Токму овие процеси доведуваат до оштетување на бубрежните структури на клеточно ниво.Употребата на високо протеинска диета (со нефропатија, па зголемена количина на протеини супстанции во урината, што доведува до уште посилна прогресија на патологијата) и анемија се сметаат за дополнителни фактори на развој.

Класификација

Модерната поделба на патологијата на бубрезите против позадината на дијабетесот има 5 фази, првите две се сметаат за претклинички, а останатите се клинички. Предклиничките манифестации се промени директно во бубрезите, нема очигледни симптоми на патологија.

Специјалистот може да утврди:

• хиперфилтрација на бубрезите,
• задебелување на гломеруларната подрумска мембрана,
• проширување на месангелната матрица.

Во овие фази, нема промени во општата анализа на урината, крвниот притисок е често нормален, нема изразени промени во садовите на фундусот. Навремената интервенција и назначувањето на третман може да го вратат здравјето на пациентот. Овие фази се сметаат за реверзибилни.

• започнување на дијабетична нефропатија,
• тешка дијабетична нефропатија,
• уремија.

Третман пред-дијализа

Терапијата се состои во следење на диета, корекција на метаболизмот на јаглени хидрати, намалување на крвниот притисок и враќање на метаболизмот на мастите. Важна точка е да се постигне компензација за дијабетес со помош на инсулинска терапија или употреба на лекови за намалување на шеќерот.

Терапијата без лекови се заснова на следниве точки:

• зголемена физичка активност, но во разумна мерка,
• откажување од пушење и пиење алкохол,
• ограничување на влијанието на стресните ситуации,
• подобрување на психо-емоционалната позадина.

Диетална терапија

Корекцијата на исхраната не се состои само во отфрлање на брзо сварливите јаглени хидрати, што е типично за дијабетес мелитус, туку и во согласност со принципите на табелата бр. 7. Се препорачува урамнотежена диета со малку јаглерод, која може да го засити телото на пациентот со потребните хранливи материи, витамини и елементи во трагови.

Количината на протеини примена во организмот не треба да надминува 1 g на килограм телесна тежина на ден, исто така, потребно е да се намали нивото на липидите за да се подобри состојбата на крвните садови, отстранувајќи го „лошиот“ холестерол. Следниве производи треба да бидат ограничени:

• леб и тестенини
• конзервирана храна
• маринади
• пушеле месо
• сол
• течност (до 1 литар дневно),
• сосови
• месо, јајца, маснотии.

Таквата диета е контраиндицирана за време на периодот на раѓање дете, со акутни патологии од заразна природа, во детството.

Корекција на шеќер во крвта

Бидејќи се работи за висока гликемија која се смета за активирач во развојот на дијабетична нефропатија, неопходно е да се вложат напори за да се осигури дека нивото на шеќер е во дозволениот опсег.

Индикатор над 7% е дозволен за оние пациенти кои имаат висок ризик од развој на хипогликемични состојби, како и за оние пациенти кои имаат срцеви заболувања и очекуваниот животен век се очекува да биде ограничен.

Со инсулинска терапија, корекцијата на состојбата се врши со преглед на употребените лекови, нивна администрација и дозирање. Најдобриот режим се смета за инјекција на продолжен инсулин 1-2 пати на ден и „краток“ лек пред секој оброк во организмот.

Лековите за намалување на шеќерот за третман на дијабетична нефропатија, исто така, имаат карактеристики на употреба. При изборот, неопходно е да се земат предвид начините за отстранување на активни материи од телото на пациентот и фармакодинамиката на лекови.

Важни точки

Современи препораки на специјалисти:

• Бигуанидите не се користат за откажување на бубрезите поради ризик од кома на млечна ацидоза.
• Тиазолиндиониите не се препишуваат поради фактот што предизвикуваат задржување на течности во организмот.
• Глибенкламид може да предизвика критично намалување на шеќерот во крвта поради патологија на бубрезите.
• Со нормален одговор на телото, дозволено е Репаглинид, Гликлазид.Во отсуство на ефективност, индицирана е терапија со инсулин.

Корекција на крвниот притисок

Оптималните перформанси се помалку од 140/85 mm Hg. Сепак, бројките се помалку од 120/70 mm RT. Уметност. исто така треба да се избегнува. Како прво, следниве групи на лекови и нивните претставници се користат за третман:

• АКЕ инхибитори - Лисиноприл, еналаприл,
• блокатори на ангиотензин рецептори - лосартан, олмесартан,
• салуретици - Фуросемид, Индапамид,
• блокатори на калциумови канали - Верапамил.

Важно! Првите две групи можат да се заменат едни со други во присуство на индивидуална хиперсензитивност на активните компоненти.

Корекција на метаболизмот на мастите

Пациентите со дијабетес мелитус, хронично заболување на бубрезите и дислипидемија се карактеризираат со висок ризик од патологии од срцето и крвните садови. Тоа е причината зошто експертите препорачуваат да се поправат индикаторите за маснотии во крвта во случај на "слатка" болест.

• за холестерол - помалку од 4,6 mmol / l,
• за триглицериди - помалку од 2,6 mmol / l, а во случај на заболувања на срцето и крвните садови - помалку од 1,7 mmol / l.

Во третманот се користат две главни групи на лекови: статини и фибрати. Третманот со статин започнува кога нивото на холестерол достигнува 3,6 mmol / l (под услов да нема заболувања од страна на кардиоваскуларниот систем). Ако има истовремени патологии, терапијата треба да започне со какви било вредности на холестерол.

Тие вклучуваат неколку генерации на лекови (Ловастатин, Флувастатин, Аторвастатин, Росувастатин). Лековите се во состојба да го отстранат вишокот холестерол од телото, да го намалат ЛДЛ.

Статините го инхибираат дејството на специфичен ензим одговорен за производство на холестерол во црниот дроб. Исто така, лековите го зголемуваат бројот на липопротеински рецептори со ниска густина во клетките, што доведува до масовно излачување на второто од телото.

Оваа група на лекови има различен механизам на дејствување. Активната супстанција може да го промени процесот на транспорт на холестерол на ниво на гени. Претставници:

Корекција на пропустливост на бубрежниот филтер

Клиничките податоци сугерираат дека корекцијата на шеќерот во крвта и интензивната нега не секогаш може да го спречат развојот на албуминурија (состојба во која се појавуваат протеински супстанции во урината, што не треба да биде)

Како по правило, е пропишан нефропротекторот Сулодексид. Оваа дрога се користи за да се врати бубрежната гломеруларна пропустливост, што резултира во намалување на екскреција на протеини од телото. Терапијата со сулодексид е индицирана еднаш на секои 6 месеци.

Обнова на електролитниот баланс

Се користи следниот режим на третман:

• Борбајте со висок калиум во крвта. Користете раствор на калциум глуконат, инсулин со гликоза, раствор на натриум бикарбонат. Неефикасноста на лековите е индикација за хемодијализа.
• Елиминација на азотемија (високи нивоа на азотни материи во крвта). Пропишани се ентеросорбенти (активиран јаглерод, Повидон, Enterodesum).
• Корекција на високи нивоа на фосфат и низок број на калциум. Воведен е раствор на калциум карбонат, железо сулфат, Epoetin-бета.

Третман на терминална фаза на нефропатија

Современата медицина нуди 3 главни методи на лекување во последната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција, што може да го продолжи животот на пациентот. Овие вклучуваат хемодијализа, перитонеална дијализа и трансплантација на бубрег.

Методот се состои во спроведување хардверско прочистување на крвта. За ова, лекарот подготвува венски пристап преку кој се влече крв. Потоа влегува во апаратот „вештачки бубрези“, каде се чисти, збогатува со корисни материи и се враќа во телото.

Предностите на методот се отсуството на потреба од дневно (обично 2-3 пати неделно), пациентот постојано е под медицински надзор. Овој метод е достапен дури и за оние пациенти кои не можат самите да се услужуваат.

• тешко е да се обезбеди венски пристап, бидејќи садовите се многу кревки,
• тешко да се контролира крвниот притисок
• оштетувањето на срцето и крвните садови напредува побрзо,
• тешко е да се контролира шеќерот во крвта
• пациентот е трајно прикачен во болницата.

Перитонеална дијализа

Овој вид на постапка може да ја изврши пациентот. Катетерот се вметнува во малата карлица преку предниот абдоминален ид, кој е оставен подолг временски период. Преку овој катетер се врши инфузија и празнење на специфичен раствор, кој е сличен по состав на крвната плазма.

Недостатоци се потребата од дневни манипулации, неможноста да се изврши со нагло намалување на визуелната острина, како и ризикот од развој на компликации во форма на воспаление на перитонеумот.