Третман на артериска хипертензија кај дијабетес

* Фактор на влијание за 2017 година според RSCI

Списанието е вклучено во списокот на рецензирани научни публикации на Комисијата за повисоко атестирање.

Прочитајте во новиот број

Дијабетес мелитус (ДМ) е најчеста ендокрина болест. Бројот на луѓе кои страдаат од оваа болест постојано расте. Во моментов, дијабетесот и неговите компликации, како причина за смртност кај популацијата, се на второ место, второ место само за рак. Кардиоваскуларната патологија што претходно ја окупираше оваа линија се пресели на 3-то место, бидејќи во многу случаи станува збор за доцна макроваскуларна компликација на дијабетес.

Артериска хипертензија и дијабетес

Дијабетес мелитус и артериска хипертензија се две меѓусебно поврзани патологии кои имаат моќно взаемно зајакнувачко штетно дејство упатено одеднаш кон неколку целни органи: срцето, бубрезите, мозочните крвни садови, крвните садови. Главните причини за висока инвалидност и смртност кај пациенти со дијабетес мелитус со истовремена артериска хипертензија се: корорнарна срцева болест, акутен миокарден инфаркт, цереброваскуларни несреќи, терминална бубрежна инсуфициенција. Откриено е дека покачен дијастолен крвен притисок (ДДВ) за секои 6 mmHg го зголемува ризикот од развој на корорнарна срцева болест за 25%, а ризикот од развој на мозочен удар H за 40%. Стапката на појава на терминална бубрежна инсуфициенција со неконтролиран крвен притисок се зголемува 3-4 пати. Затоа, исклучително е важно да се препознаат и дијагностицираат и дијабетес мелитус и артериска хипертензија рано, со цел да се пропише навремено соодветен третман и да се запре развојот на тешки васкуларни компликации.

Артериската хипертензија го комплицира текот на дијабетес тип 1 и дијабетес тип 2. Кај пациенти со дијабетес тип 1, главната причина за хипертензија е дијабетична нефропатија. Неговиот удел е приближно 80% кај сите други причини за зголемен крвен притисок. Со дијабетес 2, за разлика, во 70-80% од случаите се открива есенцијална хипертензија, што му претходи на развој на самиот дијабетес мелитус, а само 30% од пациентите развиваат артериска хипертензија заради оштетување на бубрезите.

Третманот на артериска хипертензија (АХ) е насочен не само кон намалување на крвниот притисок (БП), туку и за корекција на факторите на ризик, како што се пушење, хиперхолестеролемија и дијабетес.

Комбинација дијабетес мелитус и нетретирани артериска хипертензија е најнеповолниот фактор во развојот на корорнарна срцева болест, мозочен удар, срцева и бубрежна слабост. Околу половина од пациентите со дијабетес имаат артериска хипертензија.

Што е дијабетес?

Шеќерот е главниот извор на енергија, „гориво“ за организмот. Крвта содржи шеќер во форма на глукоза. Крвта носи глукоза на сите делови од телото, особено на мускулите и мозокот што гликозата ја снабдува со енергија.

Инсулинот е супстанција која помага гликозата да влезе во клетката за спроведување на виталниот процес. Дијабетесот се нарекува „болест на шеќер“, бидејќи со оваа болест телото не е во состојба да одржува нормално ниво на гликоза во крвта. Причината за дијабетес тип II е недоволното производство на инсулин или ниска чувствителност на клетките на инсулин.

Кои се почетните манифестации на дијабетес?

Првичните манифестации на болеста се жед, суво уста, брзо мокрење, чешање на кожата, слабост. Во оваа ситуација, потребна ви е студија за шеќер во крвта.

Кои се факторите на ризик за дијабетес тип 2?

Наследноста. Луѓето кои имаат дијабетес во семејството се со поголема веројатност да развијат дијабетес.

Прејадување и прекумерна тежина. Прејадувањето, особено вишокот на јаглени хидрати во храната и дебелината не е само фактор на ризик за дијабетес, туку го влошува и текот на оваа болест.

Артериска хипертензија. Комбинацијата на хипертензија и дијабетес го зголемува ризикот од корорнарна срцева болест, мозочен удар, бубрежна инсуфициенција за 2-3 пати. Студиите покажаа дека лекувањето на хипертензија може значително да го намали овој ризик.

Возраст. Тип дијабетес исто така често се нарекува дијабетес кај постари лица. На возраст од 60 години, секое 12-то лице има дијабетес.

Дали пациентите со дијабетес имаат зголемен ризик од развој на хипертензија?

Дијабетес мелитус доведува до васкуларно оштетување (артерии од голем и мал калибар), што дополнително придонесува за развој или влошување на текот на артериска хипертензија. Дијабетесот придонесува за развој на атеросклероза. Една од причините за зголемување на крвниот притисок кај пациенти со дијабетес е патологија на бубрезите.

Сепак, кај половина од пациентите со дијабетес, хипертензијата веќе била присутна во моментот на откривање на висок шеќер во крвта. Можете да го спречите развојот на хипертензија кај дијабетес ако ги следите препораките за здрав начин на живот. Ако имате дијабетес, многу е важно редовно да го мерите крвниот притисок и да ги следите рецептите на вашиот лекар во врска со диетата и третманот.

Кој е целниот крвен притисок за дијабетес?

Целниот крвен притисок е оптимално ниво на крвен притисок, чие достигнување може значително да го намали ризикот од развој на кардиоваскуларни компликации. Со комбинација на дијабетес мелитус и хипертензија, целното ниво на крвниот притисок е помалку од 130/85 mm Hg.

Кои се критериумите за ризик за развој на бубрежна патологија со комбинација на дијабетес и хипертензија?

Ако дури и мала количина на протеини е откриена во тестовите за урина, имате висок ризик од развој на бубрежна патологија. Постојат многу методи за испитување на функцијата на бубрезите. Наједноставниот и најчест е определувањето на креатининот во крвта. Важни тестови за редовно следење се определувањето на гликозата и протеините во крвта и урината. Ако овие тестови се нормални, постои посебен тест за откривање на мала количина на протеини во урината - микроалбуминурија - почетно оштетување на функцијата на бубрезите.

Кои се не-лековите третмани за дијабетес?

Промените во животниот стил ќе ви помогнат не само да го контролирате крвниот притисок, туку и да одржите нормално ниво на шеќер во крвта. Овие промени вклучуваат: строго придржување кон препораките во исхраната, намалување на прекумерната телесна тежина, редовна физичка активност, намалување на количината на консумиран алкохол и прекинување на пушењето.

Кои антихипертензивни лекови се претпочитаат во комбинација со хипертензија и дијабетес?

Некои антихипертензивни лекови можат негативно да влијаат на метаболизмот на јаглени хидрати, така што изборот на лекови се спроведува индивидуално од вашиот лекар. Во оваа ситуација, предност се дава на група на селективни агонисти на рецептори на имидазолин (на пример, Physiotens) и антагонисти на АТ рецептори кои го блокираат дејството на ангиотензин (моќен васкуларен констриктор).

За превенција и третман хипертензија и дијабетес тип 2 Дома, користете ласерски пулсиран зглоб и нос, MED-MAG ласер.

Причини за артериска хипертензија кај дијабетес

Дијабетес мелитус (ДМ), како што е дефинирано од И. супстанции, што на крајот доведува до пораз на сите функционални системи на телото (1998).

Во последниве години, дијабетесот се препознава како светска неинфективна патологија. Секоја деценија, бројот на луѓе со дијабетес е скоро двојно зголемен. Според Светската здравствена организација (СЗО), во 1994 година бројот на пациенти со дијабетес бил околу 110 милиони, во 2000 година околу 170 милиони, во 2008 година - 220 милиони, а се проценува дека до 2035 година овој број ќе надмине 300 милиони луѓе. Во Руската Федерација, според Државниот регистар во 2008 година, регистрирани се околу 3 милиони пациенти со дијабетес тип 2.

За време на болеста, може да се појават и акутни и доцни васкуларни компликации. Фреквенцијата на акутни компликации, кои вклучуваат хипогликемична и хипергликемична кома, значително се намали во последните години како резултат на подобрена нега на дијабетес. Смртноста на пациентите од вакви компликации не надминува 3%. Зголемувањето на животниот век на пациентите со дијабетес го истакна проблемот со доцните васкуларни компликации, кои претставуваат закана за рана попреченост, го влошуваат квалитетот на животот на пациентите и го намалуваат неговото времетраење. Васкуларните компликации ја одредуваат статистиката на морбидитет и морталитет кај дијабетес. Патолошки промени во васкуларниот ид ги нарушуваат функциите на спроводливост и амортизација на садовите.

ДМ и артериска хипертензија (АХ) се две меѓусебно поврзани патологии кои имаат моќно взаемно зајакнувачко штетно дејство насочено директно кон неколку целни органи: срцето, бубрезите, мозочните крвни садови и мрежницата.

Околу 90% од популацијата на пациенти со дијабетес имаат дијабетес тип 2 (не зависен од инсулин), повеќе од 80% од пациентите со дијабетес тип 2 страдаат од хипертензија. Комбинацијата на дијабетес и хипертензија доведува до рана попреченост и смрт на пациентите. Хипертензијата го комплицира текот на дијабетес тип 1 и дијабетес тип 2. Корекцијата на крвниот притисок (БП) е приоритет во третманот на дијабетес.

Причини за артериска хипертензија кај дијабетес

Механизмите за развој на хипертензија кај дијабетес тип 1 и тип 2 се различни.

Кај дијабетес тип 1, хипертензијата е последица на дијабетична нефропатија - 90% кај сите други причини за зголемен притисок. Дијабетична нефропатија (ДН) е колективен концепт кој комбинира разни морфолошки варијанти на оштетување на бубрезите кај дијабетес, вклучително и бубрежна артериосклероза, инфекција на уринарниот тракт, пиелонефритис, папиларна некроза, атеросклеротична нефроангиосклероза и др. Не постои унифицирана класификација. Микроалбуминурија (рана фаза на ДН) е откриена кај пациенти со дијабетес тип 1 со времетраење на болест помала од 5 години (според студиите на EURODIAB), а зголемување на крвниот притисок обично се забележува 10-15 години по почетокот на дијабетесот.

Процесот на развој на ДН може да биде претставен во форма на интеракција помеѓу предизвикувачката причина, факторите на прогресија и „медијаторите“ на прогресија.

Факторот на активирање е хипергликемија. Оваа состојба има штетен ефект врз микроваскулатурата, вклучувајќи ги и гломеруларните садови. Под услови на хипергликемија, активирани се голем број биохемиски процеси: не-ензимска гликозилација на протеините, како резултат на што се конфигурираат конфигурациите на капиларната подрумска мембрана (BMC) протеините на гломерулусот и месангиумот, се губи полнежот и селективноста на БМЦ, се разложува политолниот пат на гликозата, се претвора во гликоза, а се претвора во глукоза . Овој процес главно се јавува кај оние ткива кои не бараат присуство на инсулин за навлегување на гликоза во клетките (нервни влакна, леќи, васкуларен ендотел и бубрежни гломеруларни клетки). Како резултат, сорбитолот се акумулира во овие ткива, а резервите на интрацелуларен миоинозитол се исцрпуваат, што доведува до нарушување на меѓуклеточната осморегулација, едем на ткива и развој на микроваскуларни компликации. Исто така, овие процеси вклучуваат директна токсичност на глукоза поврзана со активирање на протеинот киназа Ц ензим, што доведува до зголемување на пропустливоста на wallsидовите на садот, забрзување на склерозата на ткивата и нарушена интраорганска хемодинамика.

Хиперлипидемијата е уште еден предизвикувачки фактор: за дијабетес тип 1 и дијабетес тип 2, најкарактеристични нарушувања на липидниот метаболизам се акумулацијата во крвниот серум на атерогени холестерол на липопротеини со ниска густина (ЛДЛ) и многу мала густина (VLDL) и триглицериди. Докажано е дека дислипидемијата има нефротоксично дејство. Хиперлипидемијата предизвикува оштетување на капиларниот ендотел, оштетување на гломеруларната подрумска мембрана, размножување на мезангиум, што подразбира гломерулосклероза и, како последица на тоа, протеинурија.

Резултатот од овие фактори е прогресија на ендотелијална дисфункција. Во овој случај, се нарушува биорасположивоста на азотниот оксид заради намалување на неговото формирање и зголемување на уништувањето, намалување на густината на рецепторите слични на мускарини, чие активирање доведува до синтеза на НЕ, зголемување на активност на ангиотензин-конвертирачки ензим на површината на ендотелијалните клетки, катализирање на конверзијата на ангиотензи и во II ендотелин I и други вазоконстрикторни супстанции. Зголемувањето на формирањето на ангиотензин II доведува до спазам на еферентни артериоли и зголемување на односот на дијаметарот на артериолите што доведуваат и излегуваат на 3-4: 1 (нормално овој индикатор е 2: 1), и, како резултат, се развива интракубична хипертензија. Ефектите на ангиотензин II вклучуваат и стимулирање на стегање на мезандијалните клетки, како резултат на што се намалува стапката на гломерна филтрација, се зголемува пропустливоста на гломеруларната подрум мембрана, а тоа, пак, прво предизвикува микроалбуминурија (МАУ) кај пациенти со дијабетес, а потоа се изрекува протеинурија. Протеините се депонираат во мезангијата и интерстицијалното ткиво на бубрезите, се активираат фактори на раст, размножување и хипертрофија на месангиумот, се јавува хиперпродукција на основната супстанција на подрумската мембрана, што доведува до склероза и фиброза на бубрежното ткиво.

Ангиотензин II е супстанција која игра клучна улога во прогресијата на бубрежна инсуфициенција и хипертензија кај дијабетес тип 1. Утврдено е дека локално бубрежната концентрација на ангиотензин II е илјадници пати поголема од нејзината плазма содржина. Механизмите на патогено дејство на ангиотензин II се предизвикани не само од неговото моќно вазоконстрикторно дејство, туку и од пролиферативна, прооксидантна и протромбогена активност. Високата активност на бубрежниот ангиотензин II предизвикува развој на интракранијална хипертензија, придонесува за склероза и фиброза на бубрежното ткиво. Во исто време, ангиотензин II има штетен ефект врз другите ткива во кои неговата активност е висока (срце, васкуларен ендотел), одржувајќи висок крвен притисок, предизвикувајќи процеси на реновирање на срцевиот мускул и прогресија на атеросклероза. Развојот на артериосклероза и атеросклероза е исто така промовиран со воспаление, зголемен производ на калциум-фосфор и оксидативен стрес.

Кај дијабетес тип 2, развојот на хипертензија кај 50-70% од случаите му претходи повреда на метаболизмот на јаглени хидрати. Овие пациенти веќе долго време се забележани со дијагноза на есенцијална хипертензија или хипертензија. Како по правило, тие се со прекумерна тежина, нарушен липиден метаболизам, подоцна покажуваат знаци на нарушена толеранција на јаглехидрати (хипергликемија како одговор на оптоварување на глукоза), кои потоа се претвораат во детална слика за дијабетес тип 2 кај 40% од пациентите. Во 1988 година Г. Ревен посочи дека развојот на сите овие нарушувања (хипертензија, дислипидемија, дебелина, нарушена толеранција кон јаглехидрати) се заснова на единствен патогенетски механизам - нечувствителноста на периферните ткива (мускули, масти, ендотелијални клетки) на дејството на инсулин (т.н. отпорност на инсулин).Овој комплекс на симптоми се нарекува "синдром на отпорност на инсулин", "метаболички синдром" или "синдром X". Отпорноста на инсулин доведува до развој на компензаторна хиперинсулинемија, која може да одржува нормален метаболизам на јаглени хидрати подолго време. Хиперинсулинемија, пак, предизвикува каскада на патолошки механизми што доведува до развој на хипертензија, дислипидемија и дебелина. Врската на хиперинсулинемија и хипертензија е толку силна што ако пациентот има висока концентрација на инсулин во плазма, тој наскоро може да го предвиди развојот на хипертензија.

Хиперинсулинемијата обезбедува зголемување на крвниот притисок преку неколку механизми:

- инсулинот ја зголемува активноста на симпатовареалниот систем,

- инсулинот ја зголемува реапсорпцијата на натриум и течност во проксималните тубули на бубрезите,

- инсулинот како митоген фактор го засилува размножувањето на васкуларните мазни мускулни клетки, што го стеснува нивниот лумен,

- инсулинот ја блокира активноста на Na-K-ATPase и Ca-Mg-ATPase, а со тоа ја зголемува интрацелуларната содржина на Na + и Ca ++ и ја зголемува чувствителноста на крвните садови на вазоконстрикторите.

Така, хипертензијата кај дијабетес тип 2 е дел од комплексот општ симптом, кој се заснова на отпорност на инсулин.

Она што предизвикува развој на отпорност на инсулин сам по себе останува нејасно. Резултатите од истражувањето од доцните 90-ти укажуваат дека развојот на периферна отпорност на инсулин се заснова на хиперактивноста на ренин-ангиотензин систем. Во високи концентрации, ангиотензин II се натпреварува со инсулин на ниво на подлоги на рецептори на инсулин (IRS 1 и 2), со што се блокира сигнализацијата на пост-рецепторот од инсулин на клеточно ниво. Од друга страна, постојната резистенција на инсулин и хиперинсулинемија ги активираат рецепторите на ангиотензин II АТ1, што доведува до спроведување на механизми за развој на хипертензија, хронични заболувања на бубрезите и атеросклероза.

Така, и кај дијабетес тип 1 и дијабетес тип 2, главната улога во развојот на хипертензија, кардиоваскуларни компликации, бубрежна инсуфициенција и прогресија на атеросклероза се игра со високата активност на системот ренин-ангиотензин и неговиот краен производ, ангиотензин II.

Клинички карактеристики на хипертензија кај дијабетес

Недостаток на ноќно намалување на крвниот притисок

Дневното следење на крвниот притисок кај здрави луѓе открива флуктуации во вредностите на крвниот притисок во различни периоди од денот. Максималното ниво на крвен притисок е забележано во текот на денот, а минималното - за време на спиењето. Разликата помеѓу дневниот и ноќниот крвен притисок треба да биде најмалку 10%. Дневните флуктуации на крвниот притисок зависат од активноста на симпатичкиот и парасимпатичкиот нервен систем. Меѓутоа, во некои случаи, може да се наруши нормалниот дневен ритам на флуктуации на крвниот притисок, што доведува до неразумно високи вредности на крвниот притисок во текот на ноќта. Ако кај пациенти со хипертензија, нормалниот ритам на флуктуации на крвниот притисок останува, тогаш таквите пациенти се класифицираат како „дипер“. Оние пациенти кои немаат намалување на крвниот притисок за време на ноќното спиење, се класифицираат како не-дипер.

Испитувањето на пациенти со дијабетес со хипертензија покажа дека повеќето од нив спаѓаат во категоријата не-диперси, односно немаат нормално физиолошко намалување на нивото на крвниот притисок ноќе. Очигледно, овие нарушувања се предизвикани од оштетување на автономниот нервен систем (автономна полиневропатија), кој ја изгуби можноста за регулирање на васкуларниот тон.

Таквиот изопачен циркадијански ритам на крвниот притисок е поврзан со максимален ризик од развој на кардиоваскуларни компликации и кај пациенти со дијабетес и без дијабетес.

Хипертензија на положба со ортостатска хипотензија

Ова е честа компликација забележана кај пациенти со дијабетес, што значително ја комплицира дијагнозата и третманот на хипертензија. Во оваа состојба, високо ниво на крвен притисок во положба на 'рбетот и негово нагло опаѓање кога пациентот се преминува во седечка или стоечка положба.

Ортостатските промени во крвниот притисок (како и перверзија на дневниот ритам на крвниот притисок) се поврзани со компликација карактеристична за дијабетес - автономна полиневропатија, како резултат на која се нарушува инервацијата на крвните садови и одржувањето на нивниот тон. Ортостатска хипотензија може да биде осомничена од типични поплаки на пациенти за вртоглавица и затемнување во очите со остар пораст од креветот. За да не се пропушти развојот на оваа компликација и да се избере вистинската антихипертензивна терапија, нивото на крвен притисок кај пациенти со дијабетес секогаш треба да се мери на две позиции - лежење и седење.

Хипертензија на бела бањарка

Во некои случаи, пациентите имаат зголемување на крвниот притисок само во присуство на лекар или медицински персонал што го прави мерењето. Покрај тоа, во мирна домашна средина, нивото на крвниот притисок не надминува нормалните вредности. Во овие случаи, тие зборуваат за таканаречената хипертензија на бело палто, кое се развива најчесто кај луѓе со лабилен нервен систем. Честопати, ваквите емотивни флуктуации на крвниот притисок доведуваат до хипердијагноза на хипертензија и неоправдано рецепт на антихипертензивна терапија, додека лесна седативна терапија може да испадне најефикасна. Методот на амбулантски 24-часовно следење на крвниот притисок помага во дијагностицирање на хипертензија на бел капут.

Феноменот на хипертензија на бело палто е од клиничка важност и бара подлабока студија, бидејќи е можно ваквите пациенти да имаат висок ризик од развој на вистинска хипертензија и, соодветно на тоа, поголем ризик од развој на кардиоваскуларна и бубрежна патологија.

Третман на артериска хипертензија кај дијабетес

Потребата за агресивен антихипертензивен третман кај пациенти со дијабетес мелитус е несомнено. Сепак, дијабетес мелитус, кој е болест со комплексна комбинација на метаболички нарушувања и патологија на повеќекратни органи, поставува голем број прашања за лекарите:

- На кое ниво на крвен притисок треба да започнете со третман?

- До кое ниво е безбедно да се намали систолниот и дијастолниот крвен притисок?

- Кои лекови треба да се препишат за шеќер дианбет, со оглед на системската природа на болеста?

- Кои комбинации на лекови се прифатливи при третман на артериска хипертензија кај дијабетес?

На кое ниво на крвен притисок треба пациентите со дијабетичари да започнат со третман?

Во 1997 година, VI состанок на Заедничкиот комитет на Соединетите Држави за дијагностицирање, превенција и третман на артериска хипертензија призна дека за пациенти со дијабетес, критичното ниво на крвен притисок за сите возрасни групи над кои треба да се започне со третман е систолен крвен притисок> 130 mmHg. и крвен притисок> 85 mmHg Дури и мало вишок на овие вредности кај пациенти со дијабетес го зголемува ризикот од кардиоваскуларни катанстрофи за 35%. Во исто време, докажано е дека стабилизацијата на крвниот притисок токму на ова ниво и пониско има вистински органо-заштитен ефект.

До кое ниво е дијастолен крвен притисок безбеден за намалување?

Неодамна, во 1997 година беше завршена уште поголема студија, чија цел беше да се утврди кое ниво на крвен притисок (500 μmol / l) беше принудено да прибегне кон комбинација на повеќе од 4 антихипертензивни лекови.

Најефективните комбинации на лекови за третирање на артериска хипертензија кај дијабетес мелитус вклучуваат комбинација на инхибитор АЛП и диуретик, АКЕ инхибитор и антагонист на калциум.

Според резултатите од повеќецентрични студии, успешна контрола на крвниот притисок на ниво што не надминува 130/85 mm Hg избегнува брза прогресија на васкуларните компликации на дијабетес мелитус и го продолжува животот на пациентот за 15 до 20 години.