Кетоацидоза - што е тоа, како се заканува на здравјето на децата

Акутни компликации со висок ризик од развој на критична состојба кај дијабетес мелитус тип I (ДМ I) кај деца и адолесценти вклучуваат дијабетична кетоацидоза (ДКА) и дијабетична кома (ДК). И покрај современите достигнувања во управувањето со пациенти со дијабетес тип I, ДКА останува главната причина за хоспитализација, инвалидитет и смрт на деца и адолесценти со дијабетес И.

Според објавените податоци, во светот 21-100% смртност кај дијабетична кетоацидоза и 10-25% од случаите на инвалидитет при развој на DKA кај деца и адолесценти со дијабетес тип I се последица на церебрален едем. Исто така, е церебрален едем кој е главната причина за смрт и инвалидитет на деца и адолесценти со развој на тешка хипогликемија и хипогликемична кома.

Според литературата и нашите сопствени набудувања, една од водечките причини за смртност кај деца од дијабетична кома е доцната дијагноза. Речиси 80% од децата се дијагностицирани со дијабетес тип I во состојба на кетоацидоза!

Како по правило, ова се должи на потценување на клиничките манифестации од страна на родителите (полидипсија, полиурија). Со зачуван, па дури и зголемен апетит (што е природно за дебито на ДМ I), оваа клиника се смета за каприц, последица на топло време, лошо расположение (откако ќе се соочи со стрес, итн.).

Навремената дијагностика на дијабетес мелитус I, исто така, зависи од свеста на педијатрите во врска со знаците на клиничко деби на дијабетес мелитус:

• полиурија и полидипсија (!),
• губење на тежината со здрав апетит,
• продолжена астенизација по инфекција,
• невообичаено однесување на детето како резултат на сериозна слабост (еден од нашите пациенти испадна од столот, не можеше да застане и да седи повеќе од неколку минути),
• претходен стрес.

Така, неопходниот услов за навремено дијагностицирање е писменост и родителска одговорност. Малку е веројатно дека ќе има педијатар кој ги „побива“ поплаките за полидипсија и полиурија.

Акутните компликации вклучуваат хипогликемија и хипогликемична кома (за време на терапијата).

Дијабетичната кетоацидоза е резултат на апсолутен недостаток на инсулин, кој се развива со манифестација на дијабетес мелитус I, како и со зголемување на потребата за инсулин (стрес, инфекции, значајни нарушувања во исхраната), нарушувања на дозата на инсулин (девојката сака да ослабне, да престане да јаде и сама ја намалува дозата) , пациентот одбива долго дејство на инсулин, во случај на прекршување на правилата за администрација на пумпа инсулин.

Секундарниот недостаток на инсулин е исто така можен со зголемување на концентрацијата на контра-хормонални хормони (стрес, траума, сепса, нарушување на гастроинтестиналниот тракт со дијареја и повраќање).

Со недостаток на инсулин, намалувањето на употребата на глукоза од периферните ткива (главно мускули и маснотии), а компензаторната глуконогенеза е вклучена во зголемување на нивото на гликоза. Со зголемување на бубрежниот праг се развива глукозорија и се јавува осмотска диуреза. Овој процес е во основата на полиурија - првиот симптом на дијабетес И.

Губењето вода и електролити во урината, што не се компензира со нивно внесување, доведува до дехидрираност и хемоконцентрација (задебелување на крвта), што пак води до инсуфициенција на периферната циркулација на крвта поради остар пад на волуменот на циркулираната крв (шок). Една од карактеристиките на шок кај ДКА е артериска хипотензија, што доведува до намалување на бубрежниот проток на крв (понекогаш и до целосна анурија).

Аноксијата на ткивата доведува до промена на метаболизмот кон анаеробна гликолиза, предизвикувајќи зголемување на концентрацијата на лактат во крвта. Со DKA, концентрацијата на ацетон во крвта значително се зголемува, што е придружено со влошување на метаболичката ацидоза (длабоко и брзо дишење на Кусмаул), што е еден од дијагностичките знаци на дијабетична кетоацидоза.

Кога кетономијата го надминува бубрежниот праг, кетоните се појавуваат во урината. Нивната екскреција од бубрезите ја намалува содржината на врзани основи, што доведува до дополнително губење на натриум. Ова значи слабеење на јонскиот "скелет" на вонлеточен флуид, со што се намалува способноста на организмот да задржува вода.

Недостаток на инсулин и нарушена употреба на глукоза доведува до намалување на синтезата на протеините, преовладува нејзиното разложување, особено во мускулите. Како резултат, се јавува загуба на азот, ослободување на калиум јони и други вонлеточни јони во крвта, проследено со екскреција на калиум од страна на бубрезите. Прогресивната загуба на вода доведува до интрацелуларна дехидрација, што промовира катаболички процеси и дифузија на електролити во вонлеточна течност. Се додека трае диурезата, постои дополнително губење на калиум од страна на телото, што може да биде опасно по живот.

Во тешка DKA, се јавува отпорност на инсулин. Третманот на ДКА дури и со ниски дози на инсулин доведува до нагло зголемување на тоа во крвта. Причината е високо ниво на масни киселини во крвта, присуство на ацидоза, високо ниво на контра-хормонални хормони. Затоа, можеме да заклучиме: вие не можете да користите големи дози на инсулин во третманот на ДКА!

Дијабетична кетоацидоза во нејзиниот развој е поделена во три фази (сериозност). Основата на оваа поделба во домашната пракса е степенот на нарушена свест:

• I степен - сомнителност (поспаност),
• II степен - ступор,
• III степен - всушност кома.

Постои корелација помеѓу степенот на нарушена свест и длабочината на ацидоза. Степенот на ацидоза се оценува според недостаток на основата (БЕ).

• I - pH вредност на крвта 7,15-7,25, БЕ (–12) - (–18)
• II - pH вредност на крвта 7,0–7,15, БЕ (–18) - (–26)
• III - pH вредност на крвта помала од 7,0, БЕЗ повеќе (-26) - (- 28)

Соодветно на тоа, се зголемува сериозноста на ДКА со развој на дијабетична кома и други симптоми. Клинички манифестации на дијабетична кома (ДК):

• DC I степен - поспаност, тахипнеа, хипорефлексија, мускулна хипотензија, тахикардија, гадење, повраќање, болки во стомакот, мирис на ацетон од устата, полиурија, полакијарија,
• Одделение II DC - ступор, Кусмаул дишење, тешка мускулна хипотензија, хипорефлексија, тахикардија, придушување на звуци на срцето, артериска хипотензија, повторено повраќање, мирисот на ацетон се чувствува на далечина, на клиниката има „акутен стомак“, полиурија не може да биде повеќе,
• Одделение ДК III - свеста е отсутна, амфлексија, колапс, брз филиформски пулс, остра дехидрираност, „мермер“ или сива боја на кожата, цијаноза, пасти и отекување на нозете, повраќање на бојата на кафени терени, олигоанурија, Кусмаул или Чин-Стоук дишење.

Треба да се запомни дека честа причина за развој на дијабетична кома е акутна заразна болест. Покрај тоа, против позадината на сериозен метаболички стрес, често се развиваат инфекции на разни етиологии и локализации, што е неопходно за антибиотска терапија.

Главните компоненти на третманот на дијабетична кетоацидоза:

• рехидратација
• инсулинска терапија
• корекција на хипокалемија,
• обновување на киселинско-базната рамнотежа,
• антибактериска терапија.

Рехидратацијата треба да се изврши многу внимателно заради опасност од церебрален едем, растворите треба да се администрираат загреани на 37 ° C. Волуменот на инјектирана течност не треба да надминува старосни норми: 0-1 година - 1.000 ml на ден, 1-5 години - 1.500 ml, 5-10 години - 2.000 ml, 10-15 години - 2.000-3,000 ml.

Едноставно, количината на течност што се вбризгува за време на DKA се пресметува на следниов начин: за дете со тежина помало од 10 кг - 4 мл / кг / ч, за дете со тежина од 11-20 кг - 40 мл + 2 мл / кг / ч за секој килограм помеѓу 11 и 20 кг тежина, со дете со тежина од повеќе од 20 кг - 60 мл + 1 мл / кг / ч за секој килограм повеќе од 20 кг.

За да се утврди дневниот волумен на инјектирана течност, треба да се земат предвид физиолошката потреба, недостаток на течности (степен на дехидрација) и постојаните загуби. Дневната физиолошка потреба за пресметка на телесната тежина зависи од возраста на детето и е: 1 година - 120-140 мл / кг, 2 години - 115-125 мл / кг, 5 години - 90-100 мл / кг, 10 години - 70- 85 ml / kg, стари 14 години - 50-60 ml / kg, стари 18 години - 40-50 ml / kg.

На пресметаните физиолошки потреби, се додава 20-50 ml / kg / ден, во зависност од степенот на дехидрираност, а континуираните загуби се земени во предвид.

Главните решенија за инфузија се кристалоиди. Кај деца, и покрај хипергликемија, постојаната употреба на раствори што содржат глукоза во комбинација со солена вода е задолжителна. Континуирана администрација на глукоза е неопходна за да се спречи нагло намалување на нивото и оток на мозокот за време на третманот.

Концентрацијата на глукоза во растворот зависи од нивото на гликоза во плазмата:

• 2,5% - со нивото на гликоза повеќе од 25 mmol / l,
• 5% - со ниво на гликоза од 16-25 mmol / l,
• 7,5-10% на ниво на гликоза под 16 mmol / L.

Употребата на само соле кај деца на почетокот на третманот не е оправдана, бидејќи постои висок ризик од развој на хипернатремија со синдром на хиперосмоларност и закана од церебрален едем. Потребна е проценка на почетното ниво на натриум во крвта.

Следната важна точка е елиминација на недостаток на калиум. Кај деца, често се забележува почетно ниско ниво на калиум, што брзо се намалува за време на третманот (инфузија терапија, инсулин). Потребно е да се врати недостаток на калиум или веднаш (првично ниско калиум), или 2 часа по почетокот на инфузиона терапија во доза од 3-4 mmol / l / kg вистинска телесна тежина на ден со секој литар течност (1 ml од 7,5% KCl одговара на 1 mmol / л)

Во случај на воведување на натриум бикарбонат, потребно е дополнително воведување калиум со брзина од 3-4 mmol / l / kg маса.

Некои ендокринолози (Москва) сметаат дека воведувањето на раствор од калиум треба да се започне веќе на почетокот на третманот (со безбедна диуреза), но во мала концентрација: 0,1-0,9 meq / kg / h, а потоа се зголеми на 0,3— 0,5 meq / kg / h. Оправданоста е голема опасност од хипокалемија и фактот дека децата кои се во состојба на дијабетична кома скоро никогаш не ги бележат почетните високи нивоа на калиум во серумот, недостаток на калиум е скоро секогаш забележан, или овој недостаток се развива брзо за време на третманот.

Принцип на инсулинска терапија: хипергликемија, но само ако нивото на гликоза не надминува 26-28 mmol / l и не претставува директна закана за животот на пациентот. Оптималното (безбедно) ниво на гликоза е 12-15 mmol / L. Ниво под 8 mmol / L против позадината на тешка кетоацидоза е опасно за развој на хипогликемиска состојба, која е поврзана со голема веројатност за церебрален едем.

Почетна доза на инсулин е 0,1 U / kg од реалната телесна тежина на детето на час, кај мали деца оваа доза може да биде 0,05 U / kg. Намалувањето на гликемијата во првите часови треба да биде 3-4 mmol / l на час. Ако тоа не се случи, дозата на инсулин е зголемена за 50%, а со зголемување на гликемија - за 75-100%.

Ако нивото на гликоза падне под 11 mmol / L, или се намали премногу брзо, потребно е да се зголеми концентрацијата на гликоза администрирана на 10% или поголема. Ако нивото на гликемија остане под 8 mmol / l, и покрај воведувањето на гликоза, потребно е да се намали количината на администриран инсулин, но не помалку од 0,05 U / kg на час.

Инсулинот се администрира интравенозно (препарати со инсулин со кратко дејство или инсулински аналози со кратко дејство). Важно е да се набудува принципот на „мали“ дози. Стапката на администрација не треба да надминува 0,12 U / kg / h, што е од 1-2 до 4-6 U / h, во зависност од возраста на детето. Не треба нагло да ја зголемувате дозата на инсулин, ако во првите часови нивото на гликоза не се намали, постои опасност од хипогликемија, а потоа и едем на мозокот.

Покрај главните агенси за инфузија, се препорачува да се администрира хепарин на 150-200 IU / кг / ден, кокарбоксилаза 800-1200 мг на ден, аскорбинска киселина до 300 мг на ден, паангин до 40-60 мл / ден. Доколку е потребно, препарати од калциум, магнезиум сулфат од 25% - 1,0-3,0 ml (се додаваат во медиумот за инфузија кога нивото на гликоза се намали на 16 mmol / L или пониско за да се изедначи осмотскиот притисок на крвта).

Како пример, воведување на раствори на гликоза сол. Најчесто, две основни композитни решенија наизменично.

Решение бр. 1:

• Гликоза, 2,5-5-10%, 200 ml (во зависност од нивото на гликоза во плазмата).
• Калиум хлорид, 4-5%, 15-30 ml (во зависност од нивото на К + во серумот).
• Хепарин, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
• Инсулин, 2-6-8 единици (во зависност од тежината на детето и нивото на гликоза во плазмата).

Решение бр. 2:

• Солен раствор - 200 мл.
• Гликоза, 40%, 10-20-50 ml (во зависност од нивото на гликоза во плазмата).
• Панагин, 5-10-15 ml.
• Калиум хлорид, 4-5%, 10-30 ml (во зависност од нивото на К + во серумот).
• Магнезиум сулфат, 25%, 0,5-2 ml.
• Хепарин, 5000 IU / ml, 0,1-0,2 ml.
• Инсулин, 2-6-8 единици (во зависност од тежината на детето и нивото на гликоза во плазмата).

Гликозата во плазмата се мери најмалку 1 пат на час се додека состојбата не се подобри (првите 6-8 часа), а потоа на секои 2-3 часа.Ацидовно-базната состојба на нивото на крвта и електролитите се следи на секои 3-6 часа, биохемиски тест на крвта - на секои 6 часа (со хипокалемија - на секои 2-3 часа).

Со закана од церебрален едем, се администрира дексаметазон 0,4-0,5 мг / кг / ден или преднизон 1-2 мг / кг / ден во 4 дози. Хидрокортизон не е индициран заради можно задржување на натриум и влошување на хипокалемија. Покрај тоа, се препорачува воведување на манитол, албумин, диуретици (фуросемид). Бидете сигурни да препишете антибиотик со широк спектар!

И покрај присуството на ацидоза, интравенска администрација никогаш не се користи на почетокот на терапијата. Тешка ацидоза е состојба која е реверзибилна за време на терапијата со замена со течности и инсулин: инсулинската терапија го спречува формирањето на кето киселини и го промовира нивниот метаболизам со формирање на бикарбонат.

Третманот на хиповолемија ја подобрува перфузијата на ткивата и бубрежната функција, а со тоа се зголемува екскрецијата на органски киселини. Во овој поглед, бикарбонатите се користат само во екстремни случаи, кога pH на крвта паѓа под 6,9 по стапка од 1-2 mmol / kg вистинска телесна тежина, растворот се инјектира бавно во текот на 60 минути. Дополнително, калиумот се воведува по стапка од 3-4 mmol / L калиум хлорид на 1 кг телесна тежина на 1 литар инјектирана течност.

Компликациите на терапијата со ДКА се резултат на несоодветна рехидратација со развој на хипогликемија, хипокалемија, хиперхолоремична ацидоза и церебрален едем. Така, навремената дијагностика на овие состојби и соодветната терапија ќе помогнат да се преземат соодветни мерки насочени кон запирање на истите.

Ацидоза на позадината на метаболички состојби

Кетоацидозата е во состојба да се формира кај пациенти со дијабетес и други метаболички заболувања, кои се карактеризираат со недостаток на клетки што произведуваат инсулин кои помагаат во варењето на шеќерот.

Кога белите дробови не ја отстранат точната количина на јаглерод диоксид од крвта, може да се појави состојба на респираторна ацидоза.. Ткивата и телесните течности со висока киселост, го инхибираат функционирањето на органите и можат да предизвикаат шок, како и да предизвикаат респираторна слабост.

Различен вид метаболна ацидоза обично се активира со продолжена дијареја и се јавува како резултат на губење на голема количина натриум бикарбонат.

Високо ниво на млечна киселина може да предизвика ацидоза, која понекогаш се јавува поради консумирање алкохол, дисфункција на црниот дроб, недостаток на кислород и од прекумерно тренирање.

Кога оваа физиолошка состојба трае долго време, бубрезите понекогаш успеваат да го нормализираат нивото на киселина и да ги отстранат другите штетни материи.

Главните симптоми на кетоацидоза

Брза ацидоза

Акутните форми на респираторна кетоацидоза често предизвикуваат брза акумулација на јаглерод диоксид. Сличен процес не може да се контролира од бубрезите. Молекулите на киселините или кетонските тела често се формираат за време на дијабетична ацидоза.

Тие се нуспроизвод на разложување на масните клетки, а не на шеќер наречен гликоза, кој не е во можност да се апсорбира без интеракција со инсулин.

Карактеристики на болеста

Кетоацидоза - што е тоа?

Дијабетичната кетоацидоза ги има следниве одлики:

• намалена активност и појава на слабост,
• специфичен лош здив
• болка во абдоменот,
• постојана жед.

Овој список може да се продолжи, но сериозноста на преостанатите знаци не е толку голема. Кетоацидозата кај дијабетес мелитус бара итна медицинска помош, бидејќи пациентот може да развие кома.

Ако пациентот има сериозна форма на болеста, тогаш отпорноста на инјектиран инсулин започнува да се развива во неговото тело. Третманот со дури и најмалите дози доведува до значителен вишок на нормата од 5 до 14 пати. Отпорност на инсулин се должи на голем број причини, вклучувајќи:

• висока концентрација на масни киселини во крвта,
• дијабетична кетоацидоза,
• висока содржина на антагонисти на инсулин (хормон за раст, катехоламини, итн.).

Откако ги утврдија главните причини, експертите дојдоа до заклучок дека отпорноста на инсулин во овој случај се должи на водородните јони. По долгогодишно истражување, беше откриено:

1. Намалување или целосно елиминација на отпорност на инсулин во случај на воведување натриум бикарбонат.
2. Брзиот развој на отпорност на инсулин по воведувањето на амониум хлорид. Експериментот беше извршен на здрави стаорци.

Ацидозата го блокира функционирањето на инсулинот, предизвикувајќи проблеми во интеракцијата со хормон-рецептор. Натриум бикарбонат е експериментално соединение кое ги елиминира метаболните и кружните смени на самата болест. Ова соединение може да се користи за лекување на кетоацидоза, чии симптоми се добро познати.

Главните причини за заболување:

1. Неправилна инсулинска терапија (нагло намалување / зголемување на дозата, употреба на истечен лек, дефект со воведување на инсулин (шприц, итн.)).
2. Со постојано воведување на хормонот на едно место, започнува активниот развој на липодистрофијата, проследено со апсорпција на инсулин.
3. Недијагностициран тип на дијабетес.
4. Инфективни и воспалителни процеси што се случуваат во организмот.
5. Егзацербација на разни хронични заболувања.
6. Минати хируршки интервенции и повреди.
7. Бременост
8. Дијагностицирани напредни болести на кардиоваскуларниот систем (нарушувања на циркулацијата, срцев удар).
9. Навремена администрација на хормонот за дијабетес тип 2.
10. Долготрајна употреба на антагонисти на хормони.
11. Стрес и употреба на лекови.

Ретки форми на ацидоза

Ретки видови на кетоацидоза се резултат на дисфункција на бубрезите. Бубрежната ацидоза често предизвикува ограничена способност на нефронските тубуларни структури да ги филтрираат киселинските агенси ослободени со крв. Ревматоиден артритис и цироза на црниот дроб, може да се развие во кетоацидоза.

Отсуството на бикарбонат во крвта, или потребната количина на натриум, доведува до некои форми на кетоацидоза кои вклучуваат бубрези.

Што е дијабетична кетоацидоза

Оваа состојба е акутна декомпензација на дијабетес поради недостаток на инсулин. Почесто, пациенти со болест тип 1 страдаат од кетоацидоза. Тешката кетоацидоза доведува до кома, што може да биде прва манифестација на висок шеќер во крвта. Ова е особено честа појава кај деца и адолесценти.

Со автоимуно уништување на панкреасот, почетните знаци се појавуваат во моментот кога функционираат само 10-15% од клетките што произведуваат инсулин. Тие не можат да обезбедат употреба на гликоза од храна. Виталниот дијабетес бара инјектирање на инсулин. Повеќе од 16% од пациентите со дијабетес тип 1 умираат од кетоацидоза и нејзините последици.

Во вториот вид на болест, кетоацидотични состојби се појавуваат поретко и почесто се поврзуваат со недостаток на третман. Пациентот може да престане да ги зема апчиња самостојно поради рекламни трикови на производителите на додатоци во исхраната или верува дека следењето на диетата е доволно за да се компензира болеста.

Опасноста од кетоацидоза лежи во чекање на постари пациенти кои имаат долго "искуство" на болеста. Со текот на времето, панкреасот е осиромашен, бидејќи за да се надмине отпорноста на произведениот инсулин, тој мора да работи во засилен режим. Доаѓа период кога не-инсулин-зависен дијабетес се претвора во инсулин баран. Во такви случаи, потребни се дијабетичари, покрај таблетите, мора да примаат и инсулин.

И тука е повеќе за примарното сомневање за дијабетес.

Причини за развој

Кетоацидозата може да се појави во отсуство на инсулинска терапија поради незнаење на пациентот за дијабетес, но во пракса почесто се поврзува со грешки во третманот:

• пациентот промаши инјекции, а понекогаш и јадење заради недостаток на апетит и гадење поради зголемена гликоза во крвта или инфекција со треска,
• неовластено повлекување на инјекции или таблети. Со дијабетес тип 2, откриено е дека пациентот многу месеци (па дури и години) не земал лекови и не мерил гликемија,
• акутно воспаление на внатрешните органи,
• нарушувања на пристапувањето на надбубрежната жлезда, хипофизата, тироидната жлезда,
• систематско занемарување на диетата, злоупотреба на алкохол,
• погрешна администрација на мала доза на инсулин (слаб вид, погрешно пенкало, инсулинска пумпа),
• нарушувања на циркулацијата - срцев удар, мозочен удар,
• хируршки интервенции, повреди,
• неконтролирана употреба на лекови кои содржат хормони, диуретици.

Механизмот на развој на кетоацидоза

Апсолутен недостаток на инсулин кај дијабетес тип 1 или повреда на неговата чувствителност (релативна инсуфициенција) во второто доведува до последователни процеси:

1. Нивото на гликоза во крвта е зголемено, а клетките „гладуваат“.
2. Телото ги сфаќа недостатоците на исхраната како стрес.
3. Започнува ослободување на хормони кои се мешаат во функциите на инсулин - контраингуларен. Хипофизата го лачи соматотропинот, надбубрежните жлезди, надбубрежните жлезди - кортизол и надбубрежната жлезда, а панкреасот - глукагон.
4. Како резултат на работата на контрасуларни фактори, се зголемуваат формирање на нова гликоза во црниот дроб, распаѓање на гликоген, протеини и масти.
5. Од црниот дроб, гликозата влегува во крвотокот, зголемувајќи го веќе високото ниво на гликемија.
6. Високата концентрација на шеќер доведува до фактот дека течноста од ткивата според законите за осмоза поминува во садовите.
7. Ткивата се дехидрирани, тие имаат намалена содржина на калиум.
8. Гликозата се излачува преку бубрезите (откако ќе се зголеми гликемијата на 10 mmol / l), одземајќи течност, натриум, калиум.
9. Општа дехидрација, нерамнотежа на електролити.
10. Згрутчување на крвта, забрзано згрутчување на крвта.
11. Намален проток на крв во мозокот, бубрезите, срцето, екстремитетите.
12. Нискиот бубрежен проток на крв предизвикува прекин на излез на урина и акутна бубрежна инсуфициенција со нагло зголемување на шеќерот.
13. Гладувањето со кислород ги активира процесите на аноксична обработка на гликоза (анаеробна гликолиза) и акумулација на млечна киселина.
14. Употребата на маснотии наместо гликоза за енергија е придружена со формирање на кетони (хидроксибутирична, ацетооцетна киселина и ацетон). Тие не можат ефикасно да се излачуваат заради слаба филтрација на урина во бубрезите.
15. Телата на кетонот ја закиснуваат крвта (ацидоза), го иритираат респираторниот центар (тешко дишење на Кусмаул), цревната обвивка и перитонеумот (акутна болка во стомакот) и ја нарушуваат функцијата на мозокот (кома).

Инхибиција на свеста кај кетоацидоза е исто така поврзана со дехидрирање на мозочните клетки, недостаток на кислород поради комбинацијата на хемоглобин со гликоза, губење на калиум и распространета тромбоза (дисеминирана интраваскуларна коагулација).

Фази на прогресија

Во почетната фаза, кетоацидозата се компензира со екскреција на кетонски тела во урината. Затоа, нема знаци на труење на телото или тие се минимални. Првата фаза се нарекува компензирана кетоза. Таа, како што се влошува состојбата, преминува во декомпензирана ацидоза. Наспроти позадината на зголемување на нивото на ацетон и киселини, свеста на почетокот станува збунета, пациентот полека реагира на околината. Во крвта, телата на гликоза и кетон нагло се зголемуваат.

Потоа доаѓа прекома или тешка кетоацидоза. Свеста е зачувана, но реакцијата на пациентот на надворешни стимули е исклучително слаба. Клиничката слика вклучува симптоми на оштетен сите видови метаболизам. Во четвртата фаза се развива кома, во отсуство на итна помош, доведува до смрт.

Во пракса, последните фази ретко може да се разликуваат, па затоа, намалувањето на нивото на свеста се смета за дијабетична кетоацидоза, која бара реанимација.

Симптоми кај возрасни и деца

Знаците на зголемување на шеќерот во крвта постепено се зголемуваат. Ова е главната разлика помеѓу секоја хипергликемична кома и хипогликемична кома, која се развива многу брзо. Обично, гликемијата се зголемува до кетоацидоза за најмалку 2-3 дена и само против позадината на тешка инфекција или акутна циркулаторна инсуфициенција, овој период се намалува на 16-18 часа.

Раните знаци на кетоза вклучуваат:

• губење на апетитот до одбивност кон храната,
• гадење, повраќање,
• непобедлива жед
• прекумерно излегување на урина
• сувост и горење на кожата, мукозните мембрани,
• ретардација
• губење на тежината
• главоболка
• неподвижност
• слаб мирис на ацетон (слично на натопени јаболка).

Кај некои пациенти, сите овие знаци се отсутни или тие се намачкани дури и против позадината на високиот шеќер во крвта. Ако во ова време спроведете експресно определување на кетоните во урината, тестот ќе биде позитивен. Ако не ја измерите гликемијата барем еднаш дневно, тогаш првата фаза на кома може да се прескокне.

Во иднина, се забележува брза прогресија на кетоацидоза:

• се намалува тонот на кожата и мускулите
• крвниот притисок се спушта
• пулсот се зацврстува
• намален излез на урина,
• гадење и повраќање напредок, повраќање станува кафеава,
• дишењето се продлабочува, станува бучно, чести, се појавува опиплив мирис на ацетон,
• типична руменило се појавува на лицето поради релаксација на theидовите на капиларите.

Дијагностика

Ако се знае дека пациентот има дијабетес, тогаш дијагнозата е можна веќе во фаза на првично испитување. Ако таквите информации не се достапни или пациентот е во несвест, тогаш лекарот се фокусира на знаци на тешка дехидрираност (сува кожа, бразда, меки очното јаболко не се исправи долго време), мирис на ацетон, бучно дишење.

За понатамошно испитување, потребна е итна хоспитализација и анализа на крв и урина. Следниве симптоми ја поддржуваат хипотезата за дијабетична кетоацидоза:

• гликоза во крвта поголема од 20 mmol / l, се појавува во урината,
• зголемена содржина на кетонски тела (од 6 до 110 mmol / l), ацетон во урината,
• пад на pH на крвта на 7,1,
• намалување на алкалната резерва на крв, јони на калиум и натриум,
• мало зголемување на осмоларноста на 350 единици (по стапка од 300),
• зголемување на уреа
• бели крвни клетки над нормалното, промена на формулата лево,
• покачен хематокрит, хемоглобин и црвени крвни клетки.

Погледнете го видеото за лентите за тест Глукотест:

Пациентот се следи, лабораториските тестови се следат во вакви интервали:

• гликоза - на секои 60-90 минути до 13 mmol / l, потоа на секои 4-6 часа,
• електролити, гасен состав на крвта и киселост - двапати на ден,
• урина за ацетон - од 1 до 3 дена на секои 12 часа, а потоа дневно,
• ЕКГ, општи тестови на крв и урина - секој ден за првите 7 дена, потоа според индикации.

Компликации кои можат да се појават

Последната фаза на кетоацидоза е кома, во која свеста е отсутна. Нејзините знаци:

• честото дишење
• мирис на ацетон
• бледа кожа со руменило на образите,
• тешка дехидрација - сува кожа, мала еластичност на мускулите и очите,
• чести и слаби халибут, хипотензија,
• запирање на излез на урина,
• намалување или отсуство на рефлекси,
• тесни ученици (ако не реагираат на светлина, тогаш ова е знак на оштетување на мозокот и неповолна прогноза за кома),
• зголемен црн дроб.

Кетоацидотична кома може да се појави со преовладувачка лезија:

• срце и крвни садови - колапс со намалување на притисокот, тромбоза на коронарни садови (срцев удар), екстремитети, внатрешни органи, пулмонална артерија (тромбоемболизам со респираторна слабост),
• дигестивниот тракт - повраќање, акутна болка во стомакот, интестинална опструкција, псевдоперитонитис,
• бубрези - акутна инсуфициенција, зголемен креатинин и уреа во крвта, протеини и цилиндри во урината, недостаток на мокрење (анурија),
• мозок - почесто кај постари лица со атеросклероза во позадина. Намален церебрален проток на крв, дехидрација, ацидоза е придружена со фокални знаци на оштетување на мозокот - слабост во екстремитетите, оштетување на говорот, вртоглавица, мускулна спастичност.

Во процесот на елиминација од кетоацидоза, може да се случи следново:

• церебрален или пулмонален едем,
• интраваскуларна коагулација
• акутна циркулаторна слабост,
• гушење поради ингестија на содржина на желудник.

Итна кома

Пациентот треба да се утврди и да обезбеди пристап до свеж воздух, со намалување на телесната температура - покривка. При повраќање, главата треба да се сврти на едната страна. Во првата фаза (пред хоспитализација) започнува воведувањето на раствори за инфузија, потоа инсулин. Ако пациентот е свесен, се препорачува да пиете многу топла минерална вода без гас и да го исплакнете стомакот.

Погледнете го видеото за итна нега за дијабетична кома:

Третман на дијабетична кетоацидоза

Во болница, терапијата се одвива во следниве области:

• администрација на инсулин со краток период на дејствување, прво интравенозно, а откако ќе достигнете 13 mmol / l - субкутано,
• капка солен солен 0,9%, потоа инфузија од 5% гликоза, калиум, (натриум бикарбонат се користи исклучително ретко),
• антибиотици со широк спектар за да се спречи воспаление на белите дробови и бубрезите (Цефтриаксон, Амоксицилин),
• антикоагуланси за спречување на тромбоза (хепарин во мали дози), особено кај постари пациенти или длабока кома,
• кардиотонски агенси и терапија со кислород за да се елиминира кардиопулмонална инсуфициенција,
• инсталација на катетер во уринарниот тракт и гастрична цевка за отстранување на содржината на желудникот (во отсуство на свест).

Општи информации

Дијабетична кетоацидозае посебен случај на метаболна ацидоза - промена на киселинско-базната рамнотежа во организмот кон зголемување на киселоста (од латински ацид - киселина). Киселите производи се акумулираат во ткивата - кетоникои за време на метаболизмот не биле подложни на доволно врзување или уништување.

Патолошката состојба се јавува како резултат на нарушен метаболизам на јаглени хидрати предизвикана од недостаток инсулин - хормон кој им помага на клетките да ја апсорбираат гликозата. Покрај тоа, во крвотокот, концентрацијата на гликоза и кетон или на друг начин ацетонски тела (ацетон, ацетоацетат, бета-хидроксибутирична киселина, итн.) Значително ги надминува физиолошки нормалните вредности. Нивното формирање се јавува како резултат на сериозни нарушувања на основниот и метаболизмот на мастите. Во отсуство на навремена помош, промената доведува до развој кетоацидотична дијабетична кома.

Гликозата е универзален извор на енергија за работата на сите клетки на телото и особено мозокот, со недостаток на проток на крв, дефект на резервите гликоген(гликогенолиза) и активирање на синтеза на ендогена гликоза (глуконогенеза)Да се ​​префрлат ткивата на алтернативни извори на енергија - согорувањето на масни киселини во крвотокот ослободува хепатално ацетил коензим А. и ја зголемува содржината на кетонските тела - нуспроизводи на расцеп, кои вообичаено се содржани во минимална количина и се токсични. Кетоза обично не предизвикува нарушувања на електролити, но во процесот на декомпензација се развива метаболна ацидоза и ацетонемичен синдром.

Основата на повреда на метаболизмот на јаглени хидрати е недостаток на инсулин, што доведува до зголемување на концентрацијата на глукоза во крвта - хипергликемијапротив позадината на глад на енергија на клетките, како и осмотска диурезанамалување на волуменот на екстрацелуларна течност што предизвикува намалување на бубрежниот проток на крв, губење на плазма електролити и дехидрирање. Покрај тоа, се јавува активирање. липолиза и зголемување на износот на бесплатно глицерин, што, заедно со зголемено лачење на ендогената гликоза како резултат на неоглукогенеза и гликогенолиза, дополнително го зголемува нивото на хипергликемија.

Во услови на намалено снабдување со енергија на телесните ткива во црниот дроб, зајакната кетогенезано ткивата не се способни да користат таква количина кетони и има зголемување кетонемија. Ова се манифестира во форма на необичен здив на ацетон. Кога суперконцентрациите на кетонските тела ја преминуваат бубрежната бариера кај пациенти, кетонурија и зголемена екскреција на катјони. Слабување на алкалните резерви што се користат за неутрализирање на ацетонските соединенија предизвикуваат развој на ацидоза и патолошка состојба precomy, хипотензија и намалено снабдување со периферна крв.

Контронсулинските хормони учествуваат во патогенезата: благодарам адреналин, кортизол ихормони за раст инсулинската посредувачка употреба на глуколи молекули е инхибирана од мускулните ткива, се подобруваат процесите на гликогенолиза, глуконогенеза, липолиза и се задушуваат преостанатите процеси на секреција на инсулин.

Класификација

Во прилог на дијабетична кетоацидоза, лачат не-дијабетичарили ацетономски синдром, што обично се наоѓа кај деца и се изразува како повторени епизоди на повраќање, проследени со периоди на слегнување или исчезнување на симптомите. Синдромот е предизвикан од зголемување на концентрациите во плазмата на телата на кетон. Може да се развие без причина, против позадината на болести или како резултат на грешки во исхраната - присуство на долги гладни паузи, преваленца на маснотии во исхраната.

Ако зголемувањето на концентрацијата на кетонските тела во крвотокот не се карактеризира со изразен токсичен ефект и не е придружено со феномени на дехидратација, тогаш тие зборуваат за таков феномен како што е дијабетична кетоза.

Клинички изразена кетоацидоза е итен случај предизвикан пред се од апсолутен или релативен недостаток на инсулин, развиени во текот на неколку часа, па дури и денови, па причините обично стануваат:

• ненавремено откривање и целта на третманот дијабетес тип 1 - зависен од инсулин, заснован на смрт β клетки панкреасните острови на Лангерханс,
• употреба на неправилни дози на инсулин, честопати недоволни за компензација на дијабетес мелитус зависен од инсулин,
• прекршување на режимот на соодветна терапија за замена на инсулин - навремена администрација, одбивање или употреба на инсулински препарати со слаб квалитет,
• отпорност на инсулин - намалување на чувствителноста на ткивата на ефектите на инсулин,
• земање антагонисти на инсулин или лекови кои го нарушуваат метаболизмот на јаглени хидрати - кортикостероиди, симпатомиметици, тиазидипсихотропни супстанции од втората генерација,
• панкреатектомија - хируршко отстранување на панкреасот.

Зголемување на потребата на организмот за инсулин може да се забележи како резултат на секреција на вакви контракуларни хормони како адреналин, глукагон, катехоламини, кортизол, STH и развој:

• со заразни болести, на пример, со сепса, пневмонија, менингитис, синузитис, периодонтитис, холециститис, панкреатитис, парапроктитис и други воспалителни процеси на горниот респираторен и генитоуринарниот тракт,
• како резултат на истовремени ендокрини заболувања - тиреотоксикоза, Синдром на Кушингов, акромегалијафехохромоцитоми
• со миокарден инфаркт или мозочен удар обично асимптоматски
• со терапија со лекови глукокортикоиди, естрогенвклучувајќи прием хормонални контрацептиви,
• во стресни ситуации и како резултат на повреди,
• за време на бременоста предизвикана гестациски дијабетес,
• во адолесценцијата.

Во 25% од случаите идиопатска кетоацидоза - произлегуваат без очигледна причина.

Симптоми на дијабетична кетоацидоза

Симптомите на кетоацидоза - декомпензиран дијабетес мелитус се карактеризираат со:

• слабост
• губење на тежината
• силна жед - полидипсија,
• зголемено мокрење - полиурија и брзо мокрење,
• намален апетит
• летаргија, летаргија и дремливост,
• гадење, понекогаш со повраќање, кое има кафеаво-боја и наликува на "кафе кафе",
• нејасни болки во стомакот - псевдоперитонитис,
• хипервентилација, Здив на Кусмаул - ретка, длабока, бучна со карактеристичен мирис на „ацетон“.

Тестови и дијагностика

За да направите дијагноза, доволно е да ја проучите клиничката слика. Покрај тоа, кетоацидозата како постојан декомпензиран дијабетес се манифестира во форма на:

• високо ниво гликемија над 15-16 милимол / л,
• достигнувања гликозурија 40-50 g / l и повеќе
• леукоцитоза,
• вишок стапка кетонемија над 5 милимол / л и откривање кетонурија (повеќе ++),
• намалување на pH на крвта под 7,35, како и количината на стандарден серум бикарбонат до 21 mmol / l и помалку.

Третман на кетоацидоза

За да се спречи развој на дијабетична кетоацидотична кома на првиот знак на кетоацидоза, неопходна е прва помош и хоспитализација.

Во болничкото лекување започнува со инфузија солен растворна пример Рингер и елиминирање на причините за метаболички нарушувања - обично администрација на итни случаи и корекција на режимот, големината на дозите на инсулин. Исто така е важно да се идентификуваат и лекуваат болести кои предизвикаа компликација на дијабетес. Покрај тоа, се препорачува:

• алкален пијалок - алкални минерални води, сода решенија,
• употреба на алкални нијанси на чистење,
• надополнување на недостаток на калиум, натриум и други макронутриенти,
• приемот enterosorbentsи хепатопротектори.

Ако пациентот се развие кома хиперосмоларен, тогаш му се прикажува воведување на хипотоничен (0,45%) раствор на натриум хлорид (брзина не повеќе од 1 л на час) и последователни мерки за рехидратација, со хиповолемија - употреба на колоиден плазма замени.

Корекција на ацидоза

Третманот зависи од видот на кетоацидоза што страда пациентот. Лабораториски тестови на крвта за составот на гас и тестови на урина за содржина на електролити, се вршат за да се идентификуваат карактеристичните проблеми, заради дијагностицирање.

Кетоацидозата може да се корегира и контролира, додека пациентот треба да знае такви симптоми на ацидоза на белите дробови, како што се:

• замор
• збунета свест
• отежнато дишење.

Кетоацидозата со дијабетес може да доведе до респираторна слабост, сува уста, болки во стомакот и гадење. Предградувачи на сериозни состојби се зацврстено мускулно ткиво и интензивна жед. Во тешки случаи, состојбата може да доведе до кома со 70% преживување.

Како по правило, првите манифестации на болеста започнуваат дури откако се уништени повеќе од 80% од бета клетките во панкреасот. Водечките симптоми се карактеристични, но не специфични (може да се појават во голем број други болести и состојби).

Овие симптоми вклучуваат:

• полидипсија (тешка жед),
• полиурија (зголемен излез на урина),
• ноктурија (ноќно мокрење),
• енуреза (уринарна инконтиненција),
• губење на тежината
• повраќање
• дехидрирање
• нарушена свест
• намалени перформанси.

Времетраењето на овие симптоми обично трае од неколку дена до неколку недели.

Што да направите со кетоацидоза

Првичните манифестации на болеста се поделени, во зависност од нивната сериозност:

Лесна форма

Кај приближно 30% од децата, почетните манифестации се јавуваат во лесна форма - водечките симптоми се благи, нема повраќање, дехидрацијата е слаба. При анализата, кетоните не се откриваат во урината или тие се присутни во незначителна количина. Кисело-базната рамнотежа во крвта не покажува значителни отстапувања, нема изразена кетоацидоза.

• мирис на ацетон од устата и при мокрење,
• болка во пределот на папокот
• безвредна депресија
• гадење или повраќање
• слаба состојба на телото и замор,
• недостаток на апетит.

Умерена сериозност

Со просечен степен, може да се забележат карактеристични промени како резултат на дехидрираност:

• суви мукозни мембрани,
• попрскување на јазикот (бела обвивка),
• испуштање на очното јаболко,
• намалување на еластичноста на кожата.

Отстапувања се забележани и во урината - се манифестира изразена кетонурија. Анализата на крвниот гас исто така покажува абнормалности како што е мало намалување на pH на крвта. Иако ова делумно се должи на метаболна ацидоза. Оваа форма на дијабетес се јавува кај околу 50% од децата..

Тежок степен

Тешката болест опфаќа околу 20% од децата. Се манифестира во форма на типична слика на дијабетична кетоацидоза.

1. Дијабетична кетооцитоза, која се јавува кога диетата и терапијата не се следат за дијабетес. Исто така, појавата на ацетон во урината укажува на пристап на кома.
2. Долг пост, диета.
3. Екламсија.
4. Ензимски недостаток.
5. Со труење, цревни инфекции.
6. Хипотермија.
7. Прекумерен спортски тренинг.
8. Стрес, траума, ментални нарушувања.
9. Неправилна исхрана - доминација на масти и протеини над јаглехидрати и растителни влакна.
10. Рак на желудникот.

Забележана е сериозна дехидрација, мирис на ацетон од устата, гадење и повраќање. Може да се појават различни степени на нарушена свест, вклучувајќи кома. Во такви случаи, често се забележува откажување на бубрезите.

Итна нега за кетоацидоза

Во тест на крвта за гасови, се наоѓа декомпензирана метаболна ацидоза со многу мала pH вредност, вклучително и под 7,0. Ова е опасна по живот состојба која бара интензивно лекување и активно следење.

Вреди да се напомене дека вредностите на шеќерот во крвта на почетната манифестација на дијабетес не се поврзани со сериозноста на клиничката слика.

Како се дијагностицира болеста

За првично дијагностицирање на болеста, неопходно е да се испита урината, како и нивото на шеќер во капиларна крв. После тоа, важно е да се прошири лабораториска дијагностика со испитување на различни индикатори, во зависност од состојбата на пациентот.

Во повеќето клиники, откако ќе помине низ акутната фаза на болеста (која трае околу 2 недели), се проценуваат факторите на ризик.

Во овој аспект, неопходно е да се следат липидниот профил, тироидните хормони, специфичните антитела во островските клетки на панкреасот. Овие испитувања не се потребни ниту за дијагностицирање ниту за изготвување план за лекување. Но, тие можат во голема мерка да ја надополнат дијагнозата и да му помогнат на лекарот поточно да ги земе предвид помошните фактори.

Сите лабораториски маркери треба да бидат придружени со симптоми типични за оваа болест - полидипсија, полиурија, слабеење, дехидрација.

Каква храна е прифатлива

Со закана од кома, потребно е да се напуштат маснотиите и протеините, бидејќи кетонските тела се произведуваат од нив. Јаглехидратите за време на овој период треба да бидат претежно едноставни, што му забранува на пациентот во стандардна диета за дијабетичари:

• гриз, оризова каша на вода,
• пире од зеленчук
• бел леб
• овошен сок
• компот со шеќер.

Ако дијабетичарот бил хоспитализиран во кома, тогаш храната се гради според овој план:

• првиот ден - алкална вода, сок од зеленчук и овошје (јаболка, моркови, грозје, црни рибизли, зелени), бери или овошен желе, компот од суво овошје,
• 2-4 дена - пире од компири, пире од зеленчук и ориз или гриз супа, домашен крекер бел леб, гриз, оризова каша, кефир со малку маснотии (не повеќе од 150 мл),
• 5-9 ден - додадете урда со малку маснотии (не поголема од 2% маснотии), зовриена риба, пареа омлета, протеинска паста од варени пилешки гради или риба.

По 10 дена, зеленчук или путер може да се додадат во исхраната не повеќе од 10 g. Постепено, диетата се проширува со преминување на диетата бр.9 според Певзнер.

Превенција на дијабетична кетоацидоза

За да ја спречите оваа сериозна состојба, мора:

• идентификација на група на ризик кај деца со дијабетес тип 1 - родителите страдаат од дијабетес или автоимуни заболувања, семејството има дете со дијабетес, за време на бременоста мајката имала рубеола, грип. Децата често се разболуваат, нивната тимусна жлезда е зголемена, од првите денови тие се хранат со мешавини,
• навремена дијагностицирање на дијабетес - изобилство излачување на урина со висока густина по инфекција, стрес, операција, пелени „скроб“ кај новороденче, добар апетит со губење на тежината, тврдоглав тек на акни кај адолесценти,
• едукација на пациент со дијабетес - прилагодување на дозата за истовремени заболувања, неухранетост, познавање на знаците на кетоацидоза, важноста на гликемиската контрола.

И тука е повеќе за хипергликемична кома.

Дијабетична кетоацидоза се јавува со недостаток на инсулин. Се манифестира како намалување на апетитот, зголемена жед и прекумерно мокрење. Со зголемување на бројот на кетонски тела во крвта, постепено се претвора во кома. За дијагноза, студија на крв, урина.

Третманот се спроведува со помош на инсулин, раствори и подобрувачи на циркулацијата на крвта. Важно е да следите посебна диета и да знаете како да спречите влошување на дијабетесот.

Во зависност од видот на дијабетична кома, знаците и симптомите се разликуваат, дури и дишењето. Сепак, последиците се секогаш сериозни, дури и фатални. Важно е да се обезбеди прва помош што е можно поскоро. Дијагностиката вклучува тестови на урина и крв за шеќер.

Компликациите на дијабетес се спречуваат без оглед на неговиот вид. Важно е кај деца за време на бременоста. Постојат примарни и секундарни, акутни и доцни компликации кај дијабетес тип 1 и тип 2.

Сомневање за дијабетес може да се појави во присуство на истовремени симптоми - жед, прекумерно излегување на урина. Сомневање за дијабетес кај дете може да се појави само со кома. Општите прегледи и крвните тестови ќе ви помогнат да одлучите што да правите. Но, во секој случај, потребна е диета.

Со неправилно администрирање на инсулин, може да се појави хипергликемична кома. Нејзините причини лежат во погрешна доза. Симптомите кај возрасни и деца постепено се зголемуваат. Првата помош се состои во правилни активности на роднините. Итно е потребен итен повик. Само лекарите знаат како да третираат дали е потребен инсулин.

Често раѓањето на деца од родители со дијабетес доведува до фактот дека тие се болни со заболување. Причините можат да бидат во автоимуни заболувања, дебелина. Видовите се поделени на две - првиот и вториот. Важно е да се знаат карактеристиките кај младите луѓе и адолесцентите со цел навреме да се дијагностицираат и да се даде помош. Постои превенција од раѓање на деца со дијабетес.