Фокусна сегментална гломерулосклероза: симптоми, дијагноза, третман, прогноза

Фокусна сегментална гломерулосклероза (FSH) е водечка причина за заболувања на бубрезите во светот. Претпоставената етиологија на примарната FSHC е плазма фактор со реактивност на имуносупресивна терапија и ризик од релапс после трансплантација на бубрег. Адаптивниот FSGS е поврзан со прекумерно оптеретување на нефронот, како резултат на зголемена големина на телото, намален капацитет на нефрон или единечна гломеруларна хиперфилтрација поврзана со одредени заболувања.

Фокалната сегментална гломерулосклероза е водечка гломеруларна причина за бубрежна слабост. Тој се однесува на хистолошка слика што карактеризира 6 можни основни етиологии, споделувајќи ја општата тема модринки и осиромашување на podocytes.

Дијагноза на фокусна сегментална гломерулосклероза се потпира на интеграција на клиничка историја (семејни заболувања, историја на раѓање, врвна тежина и телесна тежина, придобивки од лекови), лабораториски клинички наоди (серумски албумин, протеини во урина и вирусни серологии) и бубрежна хистопатологија. Протеинурија може да биде во нефротски или субнефротски опсег. Од круцијално значење е елиминацијата на други системски заболувања или примарната патологија на бубрезите, што може да доведе до слична презентација.

Епидемиологија и глобалниот товар

Преваленцијата на фокусна сегментална гломерулосклероза, во споредба со другите дијагностицирање на такви заболувања, расте низ целиот свет. Сепак, апсолутната фреквенција и преваленца е тешко да се утврдат, со оглед на големите глобални разлики во индикациите, достапноста и патолошката поддршка на бубрежната биопсија.

Беше извршен преглед на објавената литература ширум светот, што покажува дека годишните стапки на зачестеност се движат од 0,2 до 1,8 на 100 000 население годишно. Просечната стапка на инциденца беше 2,7 пациенти на милион. Постои значителна расна и етничка предиспозиција. Покрај тоа, симптомите на бубрежна слабост кај жените се помалку изразени отколку кај мажите.

Класификацијата на фокусна сегментална гломерулосклероза е повеќеслојна. Вклучува патофизиолошки, хистолошки и генетски аспекти. Првично, FSGS беше поделен на примарни (идиопатски) и секундарни форми. Вториот може да вклучува семејни (генетски), вируси поврзани, форми предизвикани од лекови.

Клиничките препораки за фокусна сегментална гломерулосклероза можат да се однесуваат на хистолошката варијанта, пред се на гликокортикоидната реактивност на лезијата на врвот и агресивната, непропустлива природа на колапсните варијанти.

6 клинички форми

Комбинирање на генетска подложност, патофизиолошки фактори, клиничка историја и одговор на терапија, препорачливо е да се групираат FSGS во шест клинички форми. Тие вклучуваат:

примарно
адаптивни
високо генетски
со посредство на вирус
поврзани со лекови
Поврзани со АПОЛ1.

Хистопатологија на болеста

Минималните симптоми на гломерулонефритис кај возрасни се манифестираат со отсуство на лузни на тубулоинтерзитал. Поразот на врвот е фокусна лепење на гломеруларен пакет на капсулата Bowman во близина на проксималното полетување на тубулата.

Најкарактеристична опција е пропаѓање. Специфичен пример може да се оцени при инсталацијата на ендотелијалните ресикуларни рецепции на тубули, забележани во ултраструктурната анализа. Тие можат да бидат забележани во високи состојби на интерферони, вклучително и вирусна инфекција. Минималната промена на болеста и оштетувањето на врвовите се најодговорни и најмалку прогресивни, а колаптираат гломерулопатии, отпорни на терапија и брзо напредуваат.

Симптоми кои укажуваат на заболување

Знаците и симптомите на гломерулонефритис кај возрасни зависат од присуството на акутна или хронична форма. Тие вклучуваат:

Розова или кафеава боја урина поради зголемено броење на црвените крвни зрнца (хематурија).
Пена урина поради вишок протеини (протеинурија).
Висок крвен притисок (хипертензија).
Задржување на течности (едем). Се појавува на лицето, рацете, нозете и стомакот.

Одделно, се разликуваат симптомите на бубрежна слабост кај жените:

Намален излез на урина.
Задржување на течности предизвикува отекување на нозете.
Скратен здив.
Замор
Збунета свест.
Гадење
Слабост.
Неправилно чукање на срцето.
Болка во пределот на бубрезите.
Несвестица или кома во тешки случаи.

Најсигурниот начин да се идентификуваат FSGS

Првото нешто што треба да направите е тест за урина во бубрезите. Вклучува два теста:

Сооднос на албумин со креатинин. Премногу албумин во урината е ран знак на оштетување на бубрезите. Три позитивни резултати за три месеци или повеќе е знак на болест.
Стапка на гломерна филтрација. Крвта се тестира за отпад наречен креатинин. Тоа доаѓа од мускулното ткиво. Кога бубрезите се оштетени, се јавуваат проблеми со отстранување на креатинин од крвта. Резултатот од тестот се користи во математичка формула со возраста, расата и полот за да се открие стапката на филтрација на гломерулацијата.

Главни причини

Услови што можат да доведат до воспаление на гломерулите на бубрезите се:

Инфективни заболувања. Гломерулонефритис може да се развие 7-14 дена по претходните инфекции на кожата (импетиго) или стрептококни инфекции на грлото. За да се бори против нив, телото е принудено да произведе многу дополнителни антитела, кои можат на крајот да се населат во гломерулите, предизвикувајќи воспаление.
Бактериски ендокардитис. Бактериите можат да се шират низ крвотокот и да се населат во срцето, предизвикувајќи инфекција на една или повеќе срцеви залистоци. Бактерискиот ендокардитис е поврзан со гломеруларно заболување, но односот помеѓу нив е нејасен.
Вирусна инфекција. Вирус на човечка имунодефициенција (ХИВ), хепатитис Б и Ц може да предизвикаат заболувања.
Лупус Може да влијае на многу органи и делови од телото, вклучувајќи ги крвните клетки, кожата, бубрезите, срцето, зглобовите и белите дробови.
Синдром на добра волја. Ова е ретка болест на белите дробови што имитира пневмонија. Може да предизвика гломерулонефритис и крварење во белите дробови.
Нефропатија Оваа примарна гломеруларна болест се јавува како резултат на гломеруларните депозити на имуноглобулин. Може да напредува со години без забележителни симптоми.

Дополнителни причини

Дополнителни причини за болеста вклучуваат:

Полиартитис. Оваа форма на васкулитис влијае на мали и средни крвни садови. Познат како грануломатоза на Вегенер.
Висок крвен притисок. Функцијата на бубрезите се намалува. Тие го обработуваат натриумот уште полошо.
Фокусна сегментална гломерулосклероза. Се карактеризира со дифузно лузни на некои гломерули. Оваа состојба може да биде резултат на друга болест или може да се појави од непозната причина.
Дијабетично заболување на бубрезите (дијабетична нефропатија).
Алпорт синдром. Наследена форма. Може да го наруши слухот или видот.
Мултипла миелом, рак на белите дробови и хронична лимфоцитна леукемија.

Механизам на болести

Фокусна сегментална гломерулосклероза е разновиден синдром кој се јавува после траума на podocytes од различни причини. Изворите на штета се различни:

циркулациони фактори
генетски абнормалности
вирусна инфекција
третман на лекови.

Во најголем дел, интеракцијата помеѓу овие возачи е нејасна и сложена. На пример, адаптивниот FSGS вклучува и стрес на podocyte (неусогласеност помеѓу гломеруларно оптоварување и гломеруларен капацитет) и генетска подложност.

Оштетување на podocytes од која било форма на FSHC (или од други гломеруларни заболувања) го иницира процесот што доведува до акутен нефритичен синдром. Се појавува прогресивно губење на оштетените подцити во уринарниот простор. За да се балансираат дефицитот, овие клетки ја компензираат хипертрофијата, покривајќи ја површината на гломеруларните капилари.

Со адаптивни FSGS, гломеруларна хипертрофија се јавува на почетокот на процесот на болеста. Во други форми, гломеруларна хипертрофија се јавува со прогресивно губење на нефронот. Ова доведува до зголемени притисоци и струи во преостанатите гломерули на патентот.

Следниве делови разговараат за патолошки механизми, терапија и третман на фокусна сегментална гломерулосклероза.

Основно FSGS

Вклучува генетски, вирусни и FSGS поврзани со лекови. Механизмот на оштетување на podocytes вклучува циркулирачки фактор, можеби цитокин, што ги прави специфичните пациенти подложни. Ова е најчестата форма кај адолесценти и млади возрасни. Најчесто се поврзува со протеинурија на нефротски серии (понекогаш масивни), намалено ниво на плазма албумин и хиперлипидемија.

Во моментов, примарната терапија со ФСГС се заснова на имуносупресивни агенси. Овие се глукокортикоиди и инхибитори на калцинеурин кои директно го модулираат фенотипот на podocytes. Повторните FSHF остануваат клинички проблем. Само една од 77-те почетни биопсии на бубрезите кај пациенти кои последователно се релаптирале покажала перигруларна варијанта. Терапијата за размена на плазма може да предизвика привремена ремисија.

Адаптивни FSGS

Се јавува по период на гломеруларна хиперфилтрација на ниво на нефрон и хипертензија по патофизиологија. Условите што се поврзани со неговиот развој вклучуваат:

вродена цијанотична срцева болест,
српеста анемија,
дебелината
злоупотреба на андрогинот
апнеја за спиење
диета со високи протеини.

Времетраењето на единечна гломеруларна хиперфилтрација обично се мери децении пред да напредува гломерулосклерозата. Адаптивниот FSGS доведува до прогресивни циклусни хипертрофични циклуси, стрес и исцрпеност, прекумерно таложење на екстрацелуларната матрица во гломерулусот. Дијагностички карактеристики на биопсија на бубрезите вклучуваат големи гломерули, преовладување на перигуларни лузни кои покажуваат склеротични промени. Клиничките карактеристики вклучуваат редовен серумски албумин, што е невообичаено кај примарниот FSHS.

Генетски FSGS

Потребни се две форми. Некои пациенти со одредена генетска предиспозиција ќе ја развијат болеста, додека други не. Бројот на гени поврзани со FSHC расте секоја година, во најголем дел заради ширењето на секвенционирање на целиот егзум. До денес, идентификувани се најмалку 38.

Некои гени се поврзани со синдром кој вклучува екстраренални манифестации. Ова може да обезбеди клиничка индикација дека пациентот може да има мутација во одреден ген. Други се поврзани со карактеристични промени во морфологијата на подрумската мембрана или морфологијата на митохондрија.

Ако семејството претходно не било извршено генетско тестирање, најефикасен пристап е да се користат панели што се фокусираат на рано FSGS (новороденче и дете). Ресурсите за генетски тестови ширум светот се достапни во Националниот центар за биотехнолошки информации и национални институции за здравство.

Дефиниција на концепт

Дијабетична гломерулосклероза се нарекува и дијабетична нефропатија и синдром Кимемелстил-Вилсон - ова име се појави поради двајца патолози кои го откриле ова оштетување на бубрезите. Кај дијабетичарите по 20 години, оваа болест се јавува во 20-60% од случаите (во различни извори податоците се многу различни), а жените се поподложни на тоа.

Во принцип, дијабетична гломерулосклероза се развива кај дијабетичари зависни од инсулин, а индивидуите кои не зависат од инсулин страдаат многу поретко.

Бубрезите се покриени со посебно ткиво - фасција, што служи како заштита од механичко оштетување. Под фасција, бубрезите се претставени со медула и кортекс. Местата каде што кортикалната супстанција ја раздвојува структурата на мозокот се нарекуваат бубрежни пирамиди. Тие се слични на лобулите и вклучуваат гломерули наречени гломерули. Тоа беше гломерулите кои го дадоа името на болеста.

Постојат многу нијанси и тешкотии во патогенезата на дијабетична гломерулосклероза. Нема консензус за потеклото на овој проблем. Постојат неколку теории за развој на болеста, вклучувајќи:

генетски фактор
имунологија
хемодинамика
невроендокрина хипотеза
метаболички причини.

Генетската теорија се заснова на наследна предиспозиција за дијабетес, односно присуство на оваа болест кај роднини. Оваа теорија сугерира дека васкуларните и метаболички нарушувања, како и променета толеранција на јаглени хидрати, се наследни.

Имунолошката теорија е исто така тесно поврзана со генетскиот фактор. Потврдена е врската помеѓу сериозноста и зачестеноста на микроангиопатијата (лезии на малите крвни садови) и концентрацијата на имуните комплекси што циркулираат во крвта.

Невроендокрината хипотеза сугерира дека васкуларните компликации на дијабетес се јавуваат кога се проценуваат хипоталамусот, предната хипофиза и глукококортикостероидите. Како резултат, се зголемува капиларна пропустливост, а молекулите на пептид се депонираат во васкуларниот ид.

Според метаболичката теорија, кога синтезата на протеините и метаболичкиот процес на гликопротеините се нарушени, се формираат парапротеини (имуноглобулини). Зголемената пропустливост на подрумските мембрани предизвикува акумулација на парапротеини во бубрежните гломерули и трансформација во супстанција слична на хијалин.

Формата на дијабетична гломерулосклероза може да биде:

Нодуларна форма специфичен за дијабетес. Тоа беше таа што ја опишаа Киммелстил и Вилсон, по кого го именуваше синдромот. Со оваа форма на болеста, нодули се формираат во бубрежните гломерули - еозинофилни формации. Тие можат да имаат тркалезна или овална форма, да го окупираат целиот гломерул или само дел од него. Нодулите се нарекуваат мембрани, бидејќи тие се слични на супстанцијата на мембраните на подрумот.

На дифузна форма хомогена дифузна експанзија и набивање на месангиумот се јавува кај болеста, но типичните нодули не се формираат, иако се вклучени подрумските мембрани на капиларите.

На ексудативна форма на периферијата на гломеруларните лобуси се појавуваат заоблени формации слични на капи. Имунохистохемиските студии покажуваат дека овие формации содржат многу имуноглобулини кои ги врзуваат комплементите, кои се имуни комплекси.

Мешана форма болести значи дека постојат типични нодули и дифузна густина на месангиум и задебелување на мембраните на подрумот.

Без оглед на формата на болеста, тоа доведува до смрт на гломерули и развој на перигломеруларна фиброза.

Симптоми на дијабетична гломерулосклероза

Болеста има неколку симптоми, но манифестацијата на сите нив во исто време е по избор:

Артериска хипертензија. Ова е главниот клинички симптом кај синдромот Кимелстил-Вилсон. Хипертензијата кај дијабетес се разликува од зголемен притисок при атеросклероза или хипертензија по тоа што е придружена со протеинурија и ретинопатија.
Оток. Во суштина, лицето, стапалата и нозете се засегнати. Во утринските часови, отокот е поизразен околу очите.
Протеинурија Овој термин се однесува на вишокот на нормална содржина на протеини во урината. Отпрвин, нормата малку се надмина - до 0,033 g / l, а потоа протеинуријата станува постојана, умерена или значително изразена - 1-30 g / l.Значајната протеинурија обично е карактеристична за нодуларната форма на болеста.
Ретинопатија Овој термин значи оштетување на мрежницата на очното јаболко. Овој симптом се манифестира кај 80% од пациентите кои страдаат од дијабетична гломерулосклероза. Кај дијабетична ретинопатија, патолошките промени се манифестираат во мрежницата, манифестирана со микроануризми, ексудати и хеморагии.
Метаболичко нарушување. Може да влијае на липидите, протеините, протеините-полисахаридните комплекси.
Микроангиопатија е лезија на мали садови. Во дијабетична гломерулосклероза, ова е повеќе карактеристично за екстремитетите и фундусот.
Бубрежна слабост. Во овој случај, урината се ослободува помалку, се појавува скратен здив, сува кожа. Честопати има знаци на интоксикација, започнува дијареа.
Нефротичен синдром. Може да се појави во доцната фаза на дијабетична гломерулосклероза. Во овој случај, се појавува масивна протеинурија (повеќе од 50 g / l), генерализиран едем, хипопротеинемија (абнормално низок протеин во плазмата), хипоалбуминемија (низок албумин во крвниот серум).
Уремија Зафатените бубрези не излачуваат некои супстанции, затоа телото е отруено. Пациентите со дијабетична гломерулосклероза на млада и средна возраст често умираат токму заради уремија.
Цилиндрија (екскреција на уринарни цилиндри од протеини).
Намалена гликоза во крвта и урината (глукозорија). Овој феномен е забележан со прогресивна гломерулосклероза.
Со прогресивно заболување - тешки васкуларни лезии. Често ова доведува до полинеуритис.
Пиелонефритис во акутна или хронична форма. Обично се манифестира во доцната фаза на болеста.

Дијагностика

Гломерулосклерозата се дијагностицира како дијабетична на неколку начини:

Општ преглед. Вклучува преглед на кожата, палпација во бубрезите, проверка на крвниот притисок.
Клинички тест на крвта. Зголемување на белите крвни зрнца, намалување на нивото на лимфоцитите и промена на другите крвни параметри ќе укаже на сериозноста на болеста.
Уринализа Слични студии можат да откријат протеинурија и албуминурија (зголемен протеин во урината). Надминување на нормалната вредност се смета дека е од 30 мг / ден. Индикатори во опсег од 30-300 мг / ден укажуваат на микроалбуминурија, а над 300 мг на ден - за макроалбуминурија. Тековната класификација на KDIGO ги позиционира овие поими како градација на А2 и А3.
Стапка на гломерна филтрација (утврдена со дефект на Реберг-Тареев и голем број други студии). Индикаторот се смета дека е зголемен од 130-140 ml / мин. Ако бубрежната дисфункција напредува, тогаш овој индикатор се намалува.
Резултати од ултразвучна дијагностика (вклучувајќи васкуларно испитување).
Биопсија на бубрезите. Ваквата студија дава резултати кај 80-90% од пациентите. Биопсијата може да открие дијабетична микроангиопатија.
Офталмоскопија за откривање на ретинопатија.
Аортографија. Тоа овозможува да се идентификуваат стеснетиот лумен на бубрежната артерија.
Методи на радионуклиди.

Дијагноза на дијабетична гломерулосклероза е тешка кај постари пациенти, бидејќи некои симптоми се вообичаени за други болести.

Третман на дијабетична гломерулосклероза

Без оглед на формата на болеста, третманот на болеста мора да започне со третман на нејзината корен причина, односно дијабетес мелитус.

Во рана фаза на болеста, кога бубрезите можат да функционираат, главната цел на третманот е да се компензира дијабетесот. Терапијата во други фази на гломерулосклероза е неопходна за целосна елиминација или барем ублажување на неговите индивидуални синдроми (нефротски синдром, хипертензија, итн.).

Ако болеста е придружена со нарушување на метаболизмот на липидите, тогаш на пациентот му требаат лекови со липолитички и хипохолестеролемичен ефект. Овие вклучуваат Атромид, Цетамифен, Нигескин.

Во случај на нарушена размена, потребни се и други средства:

витамини (А, Б, Ц, П),
анаболни стероиди (Retabolil, Nerobol).

Во третманот на дијабетична микроангиопатија, потребни се антиспазмодични лекови како што се Nigexin, Anginin или Complamine.

Во дијабетична ретинопатија, тие прибегнуваат кон ласерска коагулација, односно каутеризација на мрежните садови. Оваа постапка исто така ви овозможува да создадете привремена патека за одлив на течност акумулирана во мрежницата.

Ако болеста е комплицирана од инфекција во уринарниот тракт, тогаш се препишуваат антибиотици со широк спектар на дејствување. Покрај тоа, можеби се потребни лекови за сулфонамиди или нитрофуран серија.

Во третманот на дијабетична гломерулосклероза се користи хепарин. Обично се администрира еден месец интрамускулно или интравенозно. Лекот има хиполипемично, антикоагулантно, хипотензивно и хипохистаминско дејство. Ефективниот бубрежен проток на крв се зголемува, протеинурија се намалува и капиларна пропустливост се нормализира.

Ако се нарушат реолошки својства на крвта на пациентот, односно се изразува хиперкоагулација и се развива микротромбоза, тогаш се користат рекоректори. Може да биде Хемодез или Реополигликин.

Кога артериската хипертензија е придружена со дијабетична гломерулосклероза, се користат антихипертензивни лекови. Почесто тие претпочитаат Ресерпин, Клофелин или Допегит.

Ако е изразен нефротски синдром, тогаш тие прибегнуваат кон трансфузија на плазма или негов протеин - албумин.

Ако функцијата на бубрезите нагло се влоши и се развива слабост на црниот дроб, тогаш се преземаат сериозни мерки:

хемодијализа (хардверско прочистување на крвта),
континуирана перитонеална дијализа (растворот за дијализа се администрира неколку пати на ден)
трансплантација на бубрег (понекогаш истовремено со панкреасот).

Диетална терапија

Во дијабетична гломерулосклероза, мора да се следат одредени принципи на диетална терапија:

Исхраната треба да биде хипокалорична. Ова значи значително намалување на процентот на масти и јаглени хидрати. Во суштина, треба да ги ограничите мастите - до 30-50 грама на ден. Прочитајте повеќе за диетата со малку јаглерод овде.
Обезбедете правилен внес на протеини. Нормата се пресметува според телесната тежина на пациентот. Во просек, 1 грам телесна тежина на ден треба да изнесува 0,8 грама протеини.
Ако стапката на филтрација на гломерулацијата е намалена, тогаш ќе биде потребна диета со малку протеини. Во овој случај, пациентот треба да вклучува најмалку 30-40 грама протеини на ден. Важно е во овој случај да има доволно калорична содржина на производите, во спротивно, пациентот може да развие дефицит на протеин-енергија. Процесот мора да го следи лекар.
Ограничете го внесувањето храна што содржи холестерол. Мора да се замени со растително масло.
Храната треба да биде фракционална - потребни се 5-6 оброци дневно. Ова ви овозможува да обезбедите униформа шеќер во крвта во текот на денот, бидејќи острите флуктуации во овој индикатор патолошки влијаат на садовите.
Ако артериската хипертензија е поврзана со дијабетична гломерулосклероза, на пациентот му треба диета со малку сол. Еден ден, тој треба да консумира не повеќе од 4-5 грама маса сол.
Ограничување на течности. Со дијабетес, може да се пие без ограничувања, но истовремените проблеми со бубрезите ја откажуваат оваа дозвола. Алкохолот и газираните пијалоци мора да бидат исфрлени заедно.
Исклучување на производи со диуретик ефект. Ова правило мора да се запомни кога се земаат лековити лушпи, кои со дијабетес се дозволени и препорачуваат.

Текот на дијабетична гломерулосклероза зависи од неколку фактори:

возраста на пациентот
сериозноста на болеста
корекција на дијабетес
истовремени заболувања
клиничка слика.

Кај дијабетична гломерулосклероза, очекуваниот животен век е во просек 5-8 години од почетокот на првите симптоми.

Со болест во фаза на протеинурија, нејзината прогресија може да се спречи. Ако има дијабетична нефропатија во терминалната фаза, тогаш оваа состојба не е компатибилна со животот.

Ако дијабетичната нефропатија со гломерулосклероза и дијабетес тип I доведува до хронична бубрежна инсуфициенција, тогаш во 15% од случаите е забележан фатален исход.

Фатален исход до 50 години е главно поврзан со уремија. По 50 години, смртноста често се јавува против позадината на оштетување на кардиоваскуларниот систем. За обете возрасни категории, честа причина за смрт е циркулаторниот неуспех во хронична форма.

Превенција на дијабетична гломерулосклероза

Основни превентивни мерки: рано откривање, третман и компензација на дијабетес. Неопходно е внимателно да се контролира нивото на шеќер во крвта и да се спречат силни флуктуации во гликемијата. За овие цели, неопходно е правилно да се избере дозата на инсулин или друг агенс за намалување на шеќерот и да се комбинира оваа мерка со фракционата исхрана.

Пациентот мора да следи диета - ова е задолжителна компонента на сеопфатен третман.

Во дијабетична гломерулосклероза, потребно е следење. Текот на болеста го следи терапевт, ендокринолог, уролог и нефролог. Пациентот мора да помине одредени студии најмалку еднаш на шест месеци.

Дијабетична гломерулосклероза е многу сериозна болест. Важно е да се дијагностицира навремено и да се продолжи на правилен третман. Со откривање на болеста во рана фаза, правилен третман и диетална терапија, прогнозите се многу поволни. Важно е пациентите со дијабетес да поминат серија прегледи за да ги идентификуваат компликациите на болеста во рана фаза.

Што е дијабетична гломерулосклероза -

Дијабетична гломерулосклероза - Една од најтешките и сложени форми на дијабетична микроангиопатија. Се нарекува синдром Кимелстил-Вилсон, по авторите кои прв пат го опишаа во 1936 година. Постојат голем број на други имиња за оваа болест - дијабетичен бубрег, дијабетична нефропатија.

А.С. Ефимов (1989) го смета за пооправдан терминот „дијабетична нефропатија“, бидејќи практично нема изолирана лезија на гломеруларните капилари без вклучување на други садови и тубули и тешко е да се утврди со помош на современи методи на испитување која лезија и кој дел од бубрезите преовладува. Како и да е, важи терминот „дијабетична гломерулосклероза“.

Фреквенцијата на клинички манифестации на дијабетична гломерулосклероза, според различни автори, се движи од 6 до 64% (Бургер, 1970 година, А.С. Ефимов, 1973, А. Астрог, 1976, итн.). Дијабетична гломерулосклероза е почеста кај жените отколку кај мажите - 30% и 19,5%, соодветно (А. С. Ефимов, 1973; А. Астрог, 1976).

Повеќето современи истражувачи ја забележуваат врската помеѓу појавата на гломерулосклероза и времетраењето на дијабетесот. Честопати не е изолирана, но комбинирана со микроангиопатии на други локации, на пример, со ретинопатија, регистрирани во 70-90% од случаите.

Патогенеза (што се случува?) За време на дијабетична гломерулосклероза:

Потеклото на дијабетична гломерулосклероза не е целосно разбрано. Постојат различни хипотези, чии автори се обидуваат да ги објаснат сложените механизми што водат кон развој на оваа болест. Така, теоријата на примарни нарушувања на метаболизмот ја објаснува штетата на крвните садови во дијабетес со циркулирање во крвта при покачени концентрации на многу производи со оштетен метаболизам на протеини, липиди и јаглени хидрати со оштетување на подрумските мембрани на крвните садови, особено бубрежни гломерули. В. Серов, 1962 година, В.В. Серов и др., 1981). На пример, нарушената синтеза на протеини и гликопротеински метаболизам доведува до формирање на парапротеини, кои, заради зголемена пропустливост на мембраните на подрумот, се акумулираат во бубрежниот гломерули, каде што се претвораат во супстанција слична на хијалин. Сепак, метаболичката хипотеза на дијабетичните микроангиопатии не дава убедливи објаснувања за нивниот развој во фазата на предибибетс, кога овие метаболички нарушувања сè уште не се откриени.

Се дискутира за имунолошкиот концепт на микроангиопатии и дијабетична гломерулосклероза, заснован на постојниот концепт на генетска предиспозиција за дијабетес. Постојат докази за корелација помеѓу концентрацијата на циркулирачки имуни комплекси со фреквенцијата и сериозноста на микроангиопатијата.

Невроендокрината хипотеза ги поврзува васкуларните компликации на дијабетесот со зголемена активност на глукокортикоиди, аденохипофиза и хипоталамус, што доведува до зголемување на капиларна пропустливост и таложење на пептидни молекули во васкуларниот ид.

Генетската теорија се заснова на семејна предиспозиција за дијабетес, која се наоѓа кај роднини на пациенти со дијабетес. Поддржувачите на оваа теорија признаваат можност за наследно пренесување на васкуларни и метаболички нарушувања кај дијабетес, промени во толеранција на јаглехидрати.

Така, не постои единствена теорија за патогенезата на дијабетична гломерулосклероза. Очигледно, главните патогенетски механизми се поврзани со самата полиметаболна болест - дијабетес мелитус. Производите на нарушени метаболички процеси на протеини, гликопротеини, липиди влегуваат во бубрезите преку хематогениот пат и се депонираат во нејзините ткива.

Патолошката анатомија на дијабетична гломерулосклероза е полиморфна. Разликувајте нодуларни, дифузни и ексудативни морфолошки форми. Некои автори разликуваат и мешана форма (A.M. Wichert, 1972). Нодуларната форма е опишана од Кимелстил и Вилсон и се смета за специфична за дијабетес. Се карактеризира со присуство во бубрежните гломерули на еозинофилни формации (нодули) со тркалезна или овална форма, зафаќајќи дел или целиот гломерул. Нодулите се акумулација во месангиите на грутки и трабекули со различна големина, слични на супстанцијата на мембраните на гломеруларните подруми и затоа се нарекуваат мембранозни. Во исто време, се забележува проширување и аневризми на гломеруларни капилари, задебелување на нивните подрумски мембрани. Со дифузна форма на дијабетична гломерулосклероза, морфолошките промени во гломерулусот се изразуваат во дифузна униформа експанзија и задебелување на месангиумот без формирање на типични нодули, но со вклучување на мембрани на капиларни подруми кои остро се згуснуваат. Ексудативни промени се карактеризираат со појава на периферијата на лобулите на гломерулусот на заоблени формации во форма на капи на капиларни јамки. Имунохистохемиска студија во овие формации забележа голем број на имуноглобулини кои ги врзуваат комплементите, што даде причина да ги сметаме за имуни комплекси. Присуството на типични нодули во комбинација со дифузна густина на мезангиумот и задебелување на мембраните на капиларна подрум мембрана е карактеристично за мешана форма.

Секундарните промени во дијабетична гломерулосклероза вклучуваат оштетување на бубрежните тубули со дегенеративни промени во епителот, хиалинизација на мембраните на подрумот и масна дегенерација. Заедно со поразот на гломеруларните капилари, кои се суштината на дијабетичната гломерулосклероза, се откриваат знаци на артериосклероза и атеросклероза на садовите на бубрезите. Исходот од сите форми на дијабетична гломерулосклероза е целосен пустош (смрт) на гломерули и развој на перигломеруларна фиброза.

Симптоми на дијабетична гломерулосклероза:

Не постои општо прифатена класификација на дијабетични ангиопатии. Тие се градат главно водејќи сметка за индивидуални клинички манифестации на васкуларни лезии (дијабетична ретинопатија, нефропатија) или се засноваат главно на морфолошки промени во органите.

Според класификацијата на Н. Ф.Скопиченко (1973), прави разлика помеѓу почетната (ниско-симптом), транзицијата (клинички различна) и крајната (нефротско-азотемиска) фаза на дијабетична гломерулосклероза. Според природата на курсот - полека и брзо напредуваат форми (опции). Следниве точки на оваа класификација ја забележуваат можноста за комбинирање на дијабетична гломерулосклероза со микроангиопатии од различни локализации и стратификација на други болести на бубрезите (пиелонефритис, амилоидоза).

Главните симптоми на болеста се протеинурија, ретинопатија и хипертензија. Протеинурија е првично мала и нестабилна (од траги до 0,033 g / l), а потоа станува постојана, умерено или значително изразена (од 1,0-2,0 до 30 g / l). Најизразена протеинурија е забележана со нодуларен вид гломеруларни капиларни лезии. Сепак, кај некои пациенти со долгорочен дијабетес, протеинурија може да биде отсутна (Н.Ф. Скопиченко, 1972). Еден од критериумите за диференцијална дијагноза на протеинурија со дијабетичко потекло и протеинурија кај пиелонефритис, конгестивен бубрег и хипертензија може да биде степенот на неговата сериозност (со дијабетична гломерулосклероза е многу поголема отколку со пиелонефритис и хипертензија) и што е најважно, комбинацијата на хипертензија со ретинопатија.

Промените во уринарниот талог (хематурија, цилиндраурија), особено со траење на болест помала од 10 години, не се значајни. Само во тешката фаза на болеста, особено со нефротски синдром, е забележана соодветна цилиндрарија, додека хематурија е занемарлива. Восочни цилиндри се забележани само во фаза на бубрежна инсуфициенција.

Дијабетична ретинопатија се јавува во 80% од случаите и се карактеризира со патолошки промени во мрежницата: се појавуваат микроануризми, хеморагии, ексудати. Микроануризмите на очните садови се толку специфични што дури и ако случајно се откриени, мора да се исклучи присуството на латентен дијабетес. Последователното повлекување на цикатрикот може да резултира во негово одвојување. Сето ова води кон значително слабеење и губење на видот. Се верува дека промените во садовите на мрежницата имаат заедничка генеза со оштетување на гломеруларните капилари, т.е., се предизвикани од оштетување на мембраните на подрумот. Понекогаш ретинопатија е пред нефропатија.

Со развој на дијабетична гломерулосклероза, главниот клинички знак е артериска хипертензија. За разлика од хипертензија поради хипертензија и атеросклероза, се карактеризира со комбинација со прогресивна протеинурија и дијабетична ретинопатија. Ако зголемувањето на крвниот притисок му претходи на дијабетес или се појави истовремено со него, тогаш ова укажува на хипертензија.

Патогенезата на артериска хипертензија кај дијабетична гломерулосклероза е комплексна и е поврзана, особено, со зголемување на активноста на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон, што пак е предизвикано од оштетување на малите крвни садови на бубрезите - доведување на артериоли хијалиноза, пустошење на повеќето гломерули и намалување на бубрежниот проток на крв (В. , А. Ц.Анасашвили, 1983).

Во доцната фаза, дијабетичната гломерулосклероза честопати е поврзана со нефротски синдром, чија клиника скоро и да не се разликува од онаа кај оштетување на бубрезите од различна етиологија.

Уремичен синдром кај дијабетична гломерулосклероза се јавува поради тотална бубрежна инсуфициенција и клинички се манифестира со сите симптоми својствени во терминалната фаза на хронична бубрежна инсуфициенција. Уремија се смета за главна причина за смрт кај пациенти со дијабетична гломерулосклероза, главно на млада и средна возраст. Постарите пациенти умираат од разни компликации на атеросклероза, не преживувајќи до терминалната фаза на бубрежна слабост.

Дијабетична гломерулосклероза е придружена со сериозно оштетување на крвните садови на срцето, мозокот, долните екстремитети, до развој на миокарден инфаркт, мозочни удари и тромбоза и гангрена на дијабетични екстремитети. Честопати има полинеуритис. Во доцните фази на болеста, акутен или хроничен пиелонефритис може да му се придружи.

Една од карактеристиките на дијабетична гломерулосклероза е тенденцијата, како што болеста напредува, до намалување на гликозата во крвта и намалување, до целосно прекинување на глукозуријата. Ваквата „ремисија“ на дијабетес се забележува само кај некои пациенти и не се смета за задолжителен симптом на болеста. Причините за исчезнување на хипергликемија не се целосно јасни. Се верува дека намалувањето на гликемијата може да се објасни со намалување на активноста на бубрежна инсулинза, намалување на метаболичката активност на протеински врзан инсулин и формирање на анти-инсулински антитела, хипогликемиски ефект на азотни производи за метаболизам, глукокортикоидна инсуфициенција како резултат на атрофија на надбубрежниот кортикален пакет (Е.М., 197 г. Р. Клиачко, 1974).

Во дијабетична гломерулосклероза, исто така, постои повреда на метаболизмот на протеините, липидите, протеин-полисахаридните комплекси. Како што напредува болеста, се зголемува хипоалбуминемија, се зголемува хипергмагглобулинемија, вкупната содржина на протеини во крвта се намалува, главно со развој на бубрежна слабост. Патогенезата на диспротеинемија кај дијабетична гломерулосклероза не е доволно јасна, но веројатно е поврзана со недостаток на инсулин, неопходна за одржување на нормална синтеза на протеини, губење на протеини во урината и нарушена синтеза, како резултат на чести оштетувања на црниот дроб во дијабетес (П. Н. Боднар, 1974, Б. С. Јонушас, Н.А. Мертумова, 1976). Исто така, постои зголемување на концентрацијата на калиум во крвта, зголемување на холестеролот и нарушување на балансот на електролити со можност за развој на хиперкалемија.

Карактеристиките на текот на дијабетична гломерулосклероза вклучуваат такви знаци како постепен развој на болеста, затоа неговиот почеток често поминува незабележано, недостигот на уринарна талог, намалување на сериозноста на дијабетесот кај некои пациенти и комбинацијата на дијабетес со други микроангиопатии (особено со ретинопатија и микроангиопатии на екстремитетите).

Во дијабетична гломерулосклероза, прогнозата, и покрај активната терапија, генерално останува неповолна.

Третман на дијабетична гломерулосклероза:

Кај пациенти со дијабетична гломерулосклероза, третманот зависи од функционалната состојба на бубрезите, сериозноста на болеста и присуството на компликации. Во раната фаза, со зачувана функционална способност на бубрезите, третманот се заснова на мерки насочени кон можна компензација на дијабетес мелитус. Во иднина, терапијата е насочена кон елиминирање или ублажување на индивидуалните синдроми - хипертензивни, нефротски, азотемични, анемични, итн. (В. Г. Баранов, Н. Ф. Скопиченко, 1973). Исто така, неопходно е да се разгледа можноста за стратификација на инфекции на бубрезите и уринарниот тракт во дијабетична гломерулосклероза.

Исхраната во третманот на дијабетична гломерулосклероза треба да биде главно хипокалорична, релативно богата со јаглени хидрати и сиромашна со маснотии (30-50 g на ден) со ограничување на производи кои содржат холестерол и нивно заменување со растително масло. Слична диета е пропишана врз основа на тоа што вишокот на животински масти во исхраната на пациенти со дијабетес придонесува за развој на васкуларни компликации. Неопходно е да се заложиме за нормализирање на телесната тежина на пациенти со дијабетес мелитус, со оглед дека дебелината е еден од најважните фактори на ризик за дијабетична микроангиопатија. Поради патолошкиот ефект врз садовите, не е толку хипергликемија, како остра флуктуација на нивото на шеќер во крвта, се нуди фракционо, пет-, шесткратно исхрана на пациентите, што овозможува поеднакво ниво на шеќер во крвта во текот на денот. Поради зголемената чувствителност на пациентите кон инсулин, се препорачува фракционо администрирање на него и два оброка по секоја инјекција (по 15-20 минути и 1,5-2 часа). Ветувачки е режимот на инсулинска терапија, што е најблизу до физиолошкиот ритам на секреција на инсулин, користејќи инјекторски уреди од типот Ново Реу, апарат за биостатор (А. С. Ефимов, 1989).

Диетална терапија во развој на хронична бубрежна инсуфициенција не се разликува од онаа во третманот на пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција без дијабетична гломерулосклероза.

Широко користен значи корекција на нарушени видови метаболизам. Овие вклучуваат витамини на групите Ц, А, Б, рутин 10-20 дена секој месец (В. Р. Клиачко, 1974), анаболни стероиди - неробол, ретаболил, силаболин, третман до 1-3 месеци, проследено со пауза од 2 месеци во 1-2 години (А.Ф. Маленченко, 1965 година, А.С. Ефимов, 1973).

Со оглед на повредата на липидниот метаболизам, се препишуваат лекови со липолитички и хипохолестеромичен ефект: атромид, мисклерон, цетамифеен, комплимент, нигексин, се забележува позитивен ефект на миклерон врз гломеруларна филтрација (В. Спесивцев и др., 1974). Некои автори (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) го забележуваат позитивниот ефект на хепаринот, кој има антикоагулантни, хипотензивни, хиполипемични и хипохистамински својства. Покрај тоа, хепаринот има позитивен ефект врз капиларна пропустливост), го зголемува ефективниот бубрежен проток на крв и ја намалува протеинурија. Хепарин се администрира во дневна доза од 10-20 илјади единици интрамускулно или интравенозно за 3-4 недели.

Антиспазмодични лекови се користат за лекување на дијабетична микроангиопатија: ангенин (продуктин), комплимент, нигексин, итн. Ангинин ја намалува инфилтрацијата на васкуларните wallидови со J3-липопротеини, ја намалува васкуларната пропустливост и позитивно влијае на текот на дијабетична ретинопатија и нефропатија (V.R. Klyachko, 1972 T.N.Tirkina et al., 1974). Ласерската коагулација и хемокарберфузија се ефикасни. Вториот претставува нова насока во третманот на дијабетична ретинопатија (L. A. Katznelson et al., 1991). Дицинон ја намалува васкуларната пропустливост, промовира ресорпција на хеморагии, ја зголемува визуелната острина (В.Р. Клиачко и др., 1972).

Во врска со значителни нарушувања на реолошките својства на крвта кај пациенти со дијабетес мелитус, тешка хиперкоагулација и развој на микротроммбоза, широко се користат рекоректорите - хемодеза, реополиглиукин во комбинација со лекови кои ја подобруваат оксигенацијата на ткивата (солкоцерил), а исто така и го намалуваат потенцијалот за агрегација на крвните клетки (трента, пилиња, широко користени). )

Исто така, ефикасни се и ангиопротекторите - Доксиум, Протектин, Суштински, земајќи го предвид нарушувањето на липозната пероксидација кај пациенти со дијабетес, ветувачки антиоксиданти се витамин Б, 30% раствор (8 mg / kg телесна тежина на пациентот 14 дена).

Неговата употреба во раните фази на тубулогломеруларни нарушувања може да послужи како профилакса на нефроангиопатија (3. С. Мехдиева, 1989).

Фундаментално нов лек во третманот на васкуларните лезии кај дијабетес е изоодибут - инхибитор на ензимот алдореддуктаза, кој е одговорен за конверзија на интрацелуларна гликоза во сорбитол, се пропишува во таблети од 0,5 g 3-4 пати на ден за 2 до 6 недели (И. М. Кахновски , Т.В. Королева, 1990). Лекот беше развиен од Киевскиот истражувачки институт за ендокринологија и хемија на хормоните. Од методите на терапија без лекови, ефикасна е хипербарична оксигенација, што ја подобрува функционалната состојба на бубрезите (Т. А. Малкова, 1990).

Со артериска хипертензија, се користат антихипертензивни лекови (допегитис, хемитон, клонидин, ресерпин, итн.). За борба против едемот, се препорачуваат салиуретици во комбинација со антагонисти на алдостерон (алдактон, верошпирон). При земање на лекови од тиазид, неопходна е претпазливост, бидејќи со продолжена употреба тие го влошуваат текот на дијабетесот како резултат на намалување на активноста на инсулин во крвта. На диуретици, предност треба да се даде на препарати на антранилна киселина (фуросемид, лазикс). Во тежок нефротски синдром, индицирана е трансфузија на плазма или албумин.

За да се намали ацидозата за време на развој на хронична бубрежна инсуфициенција, се користат алкална минерална вода, овошни сокови, гастрична лаважа, интравенска капка од 5% раствор на натриум бикарбонат, се користи хемодиза. Со развојот на ЦПИ, неправилна диета и симптоматски средства, пациентите се префрлаат на хемодијализа. Во дијабетична гломерулосклероза комплицирана од инфекција на уринарниот тракт, треба да се препишат антибиотици со широк спектар, доколку е потребно во комбинација со сулфонамиди, лекови од нитрофуран серија.

Превенција на дијабетична гломерулосклероза:

Се спроведува со рано откривање и третман на дијабетес мелитус, внимателно следење на шеќерот во крвта и елиминација на остри флуктуации во гликемијата, што се постигнува со повеќе оброци со избор на соодветни дози на инсулин или други лекови за намалување на шеќерот. На пациентите им е потребна соодветна диетална терапија, соодветно вработување. Исто така, потребно е внимателно спречување на инфекции на уринарниот тракт.

Клиничкото набудување на пациенти со дијабетична гломерулосклероза го спроведува локалниот лекар во врска со ендокринолог. Се препорачува иста количина на истражување како и со соодветната форма на хроничен гломерулонефритис - еднаш на секои 3-6 месеци. Особено внимание треба да се посвети на наб monitoringудување на крвниот притисок, шеќерот во урината и крвта.

Кои лекари треба да бидат консултирани ако имате дијабетична гломерулосклероза:

Дали нешто ви пречи? Дали сакате да знаете подетални информации за дијабетична гломерулосклероза, нејзините причини, симптоми, методи на лекување и превенција, текот на болеста и диета после него? Или ви треба инспекција? Можеш закажете состанок со докторот - клиника евра лабораторија секогаш на ваша услуга! Најдобрите лекари ќе ве прегледаат, ќе ги испитаат надворешните знаци и ќе помогнат да се утврди болеста по симптоми, да ве советуваат и да ја дадат потребната помош и да направат дијагноза. Можете исто така јавете се на доктор дома. Клиника евра лабораторија отворено за вас околу часовникот.

Како да се поврзеш со клиниката:
Телефон на нашата клиника во Киев: (+38 044) 206-20-00 (мулти-канал). Секретарот на клиниката ќе ви одбере удобен ден и час за посета на докторот. Нашите координати и насоки се наведени овде. Погледнете подетално за сите услуги на клиниката на нејзината лична страница.

Ако претходно сте извршиле истражување, не заборавајте да ги земете нивните резултати за консултација со лекар. Доколку студиите не се завршени, ќе сториме се што е потребно во нашата клиника или со колегите во други клиники.

Со тебе? Треба да бидете многу внимателни во врска со целокупното здравје. Луѓето не обрнуваат доволно внимание симптоми на болест и тие не сфаќаат дека овие болести можат да бидат опасни по живот. Постојат многу болести кои на почетокот не се манифестираат во нашите тела, но на крајот излегува дека, за жал, премногу е доцна да се лекуваат. Секоја болест има свои специфични знаци, карактеристични надворешни манифестации - т.н. симптоми на болеста. Идентификувањето на симптомите е првиот чекор во дијагностицирањето на заболувањата воопшто. За да го направите ова, едноставно е потребно неколку пати годишно да бидат прегледани од лекар, не само за да се спречи страшна болест, туку и да се одржи здрав ум во телото и телото како целина.

Ако сакате да поставите прашање на лекар - користете го делот за консултации преку Интернет, можеби ќе најдете одговори на вашите прашања таму и прочитајте совети за лична нега. Доколку сте заинтересирани за преглед на клиниките и докторите, обидете се да ги најдете потребните информации во делот Сите лекови. Регистрирајте се и на Евро-медицинскиот портал лабораторијада се задржи чекор со најновите новости и информативни ажурирања на страницата, кои автоматски ќе бидат испратени на вашата e-mail.

Патолошка анатомија

Хистолошките промени во бубрезите за време на Г. се многу полиморфни, се разликуваат три главни форми на оштетување - нодуларен, дифузен и ексудативен. Некои автори наместо ексудативен испуштаат мешана форма.

Нодуларната форма се карактеризира со присуство во гломерулите на еозинофилни формации (нодули) на тркалезна или овална форма што содржи вакуоли. Тие можат да зафатат дел или целиот гломерулус, на периферијата на која, во вториот случај, се наоѓаат сочуваните исцедени капиларни јамки. Во исто време, се забележува проширување и аневризми на гломеруларни капилари, задебелување на нивните подрумски мембрани. Кога хистохемиски преглед на нодули, тие прво се обојуваат како фибрин, а подоцна како колаген. Нодулите содржат голем број мукополисахариди со висока молекуларна тежина, мала количина на кисели мукополисахариди, масни материи, главно незаситени масни киселини и хостери на холестерол. Електронски микроскопски преглед покажува дека формирањето на нодули се јавува во месангиумот во форма на акумулација на грутки и трабекули во него, слично на супстанцијата на мембраната на подрумот.

Дифузната форма е изразена во униформа експанзија и густинување на месангиумот со вклучување на капиларите во подрумските мембрани, кои се остро задебелени. Структурите во форма на мембрана што се формираат во мезангиумот не се спојуваат во континуирана маса и не се јавува формирање на јазли. Подрумските мембрани на капиларните јамки на гломерулите се задебелени, нивната структура исчезнува.

Мешаната форма се карактеризира со комбинација на типични нодули со дифузна густина на месангиум и задебелување на базалните мембрани на гломеруларните капилари. Според електронските микроскопски студии, задебелување на базалните мембрани на гломеруларните капилари се јавува рано, често пред какви било клинички манифестации на оштетување на бубрезите, и се јавува, очигледно, со сите форми на G. e. Задебелување на мембраните се забележува не само кај пациенти, туку и кај млади луѓе од дијабетични семејства.

Ексудативната форма е поретка од претходните, а се карактеризира првенствено со т.н. „Фибриноидни капачиња“, кои се наслаги на ПАС-негативен материјал помеѓу ендотелот и подрумската мембрана на капиларите. Имунохистохемиска студија во овие формации открива значителна количина на имуноглобулини кои ги врзуваат комплементите, што сугерира дека тие се комплекс на антиген-антитела, а не серумски ексудат. „Фибриноидните капачиња“ не се специфични за Г. д., Но во исто време тие се наоѓаат во нејзините тешки и брзо напредувани форми. Тие често се комбинираат со т.н. „Капсули капки“ што се наоѓаат во внатрешноста на капсулата на лаун.

Промените во тубулите се карактеризираат со инфилтрација на гликоген со локализација на процесот во кортикомедуларната зона, прво во терминалниот сегмент на проксималните згрчени тубули со ширење на тенкиот дел од јамката на Хенле. Границата на четката на епителот е олабавена, протеинските гранули се наоѓаат и во цитоплазмата. Во тешки, далекусежни случаи на G. D. Постои изразена атрофија на тубулите, проширување на нивните празнини со присуство на цилиндри во нив. Подрумските мембрани на тубулите се фрагментирани и задебелени. Кај малите крвни садови на бубрезите и другите органи, се забележува импрегнација во плазма, размножување на ендотелија, задебелување на мембраните на подрумот со постепено зголемување на обете промени до хиализација на артериолите.

Патогенеза. G. d. - оштетување на бубрезите специфично за дијабетес мелитус и е поврзано со ендокрино-метаболички нарушувања.

Диспротеинемија што се јавува кај пациенти со зголемување на алфа2-глобулини и појава на патолошки парапротеини, зголемување на нивото на мукополисахариди, вкупни липиди, триглицериди, п-липопротеини во комбинација со зголемување на васкуларна пропустливост може да доведат до нивно навлегување во мезанџалната матрица, доцнење во тоа, полимеризација до формирање на нодули. Сличноста на бубрежните лезии кај Г. Д. Со промените во бубрезите забележани со администрација на големи дози на кортикостероиди на животни дава причина да ги асоцираат овие лезии со хиперфункција на надбубрежните жлезди, особено со зголемено лачење на алдостерон.

Клиничка слика

Карактеристично е присуството на протеинурија, артериска хипертензија и едем. Протеинурија (види) е прва и нај постојана манифестација на G. D. Губењето на протеини достигнува 40 g на ден. Дијабетична ретинопатија е скоро постојано забележана (види), која се карактеризира со микроануризми со дамки хеморагии, ексудати, места за дегенерација во форма на бело-жолти дамки, и во најтешки форми - размножувачки ретинитис (види). Седиментот на урина е обично оскуден. Артериска хипертензија се јавува кај 60% од пациентите и, како протеинурија, може да биде нејзина прва клиничка манифестација. Инциденцата на хипертензија се зголемува со времетраењето на болеста. Кај младите луѓе почесто се забележува нефротски синдром, кај постари лица - артериска хипертензија, работ може да се комбинира со срцева слабост. Во овие случаи, едемот е мешан кардиопулмонален по природа.

Често се забележува умерен хипопротеинемичен едем - кај 47% од пациентите според Хендерсон (Л. Хендерсон и др., Нефротичен синдром (види) - многу поретко - од 6 до 26%. Нефротичен синдром кај пациенти со дијабетес е поизразен прогностички знак отколку кај пациенти со препони, нефритис.

Нивото на протеини и односот на протеините фракции на крвниот серум во отсуство на изразена протеинурија останува во нормални граници, со нефротски синдром, заедно со хипопротеинемија и хипоалбуминемија, забележано е зголемување на нивото на алфа2 и поретко гама глобулини. Нивото на липидите се зголемува со нефротски синдром. Зголемено е и нивото на мукополисахариди и мукопротеини.

Патогенетска терапија на G. на D. не постои. Постојат извештаи за корисни ефекти на анаболни хормони (ретаболил, неробол, итн.), Хепарин. Препорачливо е да се заменат јаглехидратите со лесно сварливост со фруктоза со доволна вкупна количина јаглени хидрати и протеини (во отсуство на бубрежна инсуфициенција) и ограничување на маснотиите. Симптоматската терапија се определува со клин, манифестации: хипертензија, едем, функционална способност на бубрезите и кардиоваскуларниот систем. Хируршки методи на лекување - хипофизата и адреналектомијата, трансплантацијата на бубрезите истовремено со панкреасот не се широко распространети.

Текот на Г. на D. Дали е различен во зависност од возраста на пациентите, сериозноста на дијабетесот и неговата корекција. Кај младите луѓе, болеста напредува побрзо. Развојот на бубрежна инсуфициенција придонесува за додавање на пиелонефритис. Просечниот животен век на пациентите по почетокот на првите симптоми на Г е 5-6 години, но може да се движи од 2 до 12 години.

Дијабетична гломерулосклероза и гломерулопатија: што е тоа?

Дијабетично заболување на бубрезитеопфаќа оние патолошки промени кои се главно васкуларно потекло (микроангиопатија) и имаат доволна специфичност за дијабетес (нарушен метаболизам во ткивата на бубрезите).

Ако се земе предвид дека не е засегнат само гломеруларниот апарат, туку и другите бубрежни структури, името е оправдано - дијабетична нефропатија.

Со инсулин зависен дијабетес, бубрежните компликации се нешто почести отколку кај дијабетес зависен од инсулин (30% и 20%). Развојот на гломерулосклероза е поврзан со привремени индикатори на дијабетес мелитус. Очигледни знаци на болест (протеинурија, хипертензија) се откриваат, како по правило, по 15 години од нејзиното откривање.

Но, веќе првите промени - зголемување на притисокот во гломерулите и зголемување на стапката на гломеруларна филтрација се појавуваат скоро истовремено со дијабетес. Губењето на албумин (микроалбуминурија) започнува да се појавува после 5 години, но сепак е нечувствително на конвенционалните тестови.

Развиената фаза (протеинурија, притисок, нарушена функција на гломеруларна филтрација) се открива по уште 5-10 години. Уремија се развива по 5 години од дијагнозата за очигледна загуба на протеини.

При идентификување на првите знаци на дијабетес, важно е редовно да се подложувате на тест на функција на бубрезите за да се спречат сериозни компликации на време.

Причини за развој на патологија

Во дијабетес, етиопатогенезата на оштетување на бубрезите е поврзана со два меѓусебно зависни патолошки процеси:

специфични метаболички (размена) дефекти,
хемодинамички нарушувања.

Нерамнотежата е намалена, пред сè, на зголемена гликозилација на крајните производи, како резултат на недостаток на инсулин.

Тоа е, постои зголемена приврзаност на шеќер кон органски молекули, што ги прави потешки и деформираат. Ова доведува до задебелување на главната мембрана на гломеруларните капилари и зголемување на интерваскуларниот слој (месангелна матрица).

Хемодинамичкиот фактор предизвикува зголемување на стапката на филтрација на гломерулацијата и ширење на нејзината област, што се јавува како одговор на хипоксија на ткивата.

Како резултат, се зголемува притисокот во капиларите на гломерулите, што предизвикува гломеруларна хипертрофија. Зголемената васкуларна пропустливост промовира навлегување на патолошки протеини, липиди и други молекули во матрицата на мезангиум.

Исто така, постојат различни хипотези насочени кон објаснување на патогенезата на бубрежно оштетување кај дијабетес:

имунолошки, објаснувајќи ја сериозноста на ангиопатиите со циркулацијата на имуните комплекси што можат да ги оштетат крвните садови,
невроендокрини, што ги поврзува ангиопатијата со зголемено производство на хормони на надбубрежните жлезди, хипоталамус, аденохипофиза,
генетски, овозможувајќи поврзаност на метаболички нарушувања кај дијабетес со пренесување на одредени локации во гените.

Важно е, ако има дијабетес во семејството, особено тип 1, да се биде внимателен во однос на провоцирање на започнување со наследни метаболички нарушувања: покомерно е да се подложи на превентивно испитување, да се спречи зголемување на телесната тежина.

Симптоми кај дијабетичари

На оштетување на бубрезите кај дијабетес им се дава недоволно внимание заради продолжениот развој на промените, склоноста кон спонтани ремисии и несоодветноста на надворешните манифестации.

Дијагнозата обично се утврдува во фаза на детални манифестации:

хипопротеинемија,
албуминурија
умерена хипертензија (во почетната фаза),
ретинопатија
склоност кон оток.

Важен знак на дијабетично оштетување на бубрезите е ретинопатија, која е забележана кај 90% од инсулин зависни и 60% од пациенти кои не зависат од инсулин.

Промените во фундусот се толку карактеристични (микроанауризми, ексудативни места околу садовите, макулата, хеморагии во форма на црвени точки во мрежницата), што е веројатно дека постои голема веројатност за дијабетична гломерулопатија.

Фазите на развој на болеста се поделени на:

почетни (со мали манифестации),
минливо (со очигледна протеинурија),
финале (со бубрежна инсуфициенција).

Со тешка дијабетична нефропатија, се забележуваат различни нарушувања во компензирањето на дијабетесот.

Во тешки случаи, водечка улога во сликата на болеста е бубрежниот синдром, а нарушувањата на дијабетичкиот спектар остануваат во позадина.

Може да има видливо подобрување во тестовите на дијабетес (намалена гликоза во урината и крвта, потребата од инсулин може да се намали). Прогресијата на нефропатија може да предизвика нефротски синдром, кој бара диференцијална дијагностика со гломерулонефритис и други бубрежни и системски патологии.

Доколку се детектираат специфични промени во дијабетесот во крвните садови, треба да се посвети поголемо внимание на скенирањето на бубрезите.

Дијагностички принципи

Дијабетесот се плаши од овој лек, како оган!

Само треба да аплицирате ...

Не е можно да се детектираат првите знаци на дијабетични бубрежни промени со конвенционални клинички методи. Потребата за дијагноза е важна, бидејќи навремено откривање ви овозможува да започнете со терапија и да го спречите развојот на болеста.

Пред да се појават клиничките симптоми на гломерулопатија, се користат следниве методи за откривање на патологија:

определување на гломеруларна филтрација (се намалува во првите месеци на болеста),
определување на секреција на магнезиум (неговиот клиренс се намалува),
студија за радионуклиди
контрола на албумин со креатинин во урината на утринскиот дел (откриено е губење на албумин).

Вредноста на биопсијата во рана фаза е да се препознае специфична лезија на бубрежните крвни садови. Парче ткиво се зема за хистологија.

Зголемувањето под микроскоп открива задебелување на подрумската мембрана на капиларите гломерули веќе во првите 1-2 години од почетокот на дијабетесот. Понатамошна патологија е изразена во зголемувањето на дебелината на мебелот, поразот на месангиумот.

Морфолошките промени се претставени со 4 форми:

Нодуларен е најчест. Се карактеризира со формирање на заоблени нодули кои содржат мукополисахариди со висока молекуларна тежина, разни масни материи.

Тие пополнуваат или дел или целиот гломерулус, компресирајќи ги капиларните јамки. Аневризмите се откриваат во садовите, главната мембрана е задебелена.

Со дифузна форма, се јавува хомогена промена во интерваскуларниот слој со формирање на структури слични на мембрана во него. Базалните мембрани на садовите значително се згуснуваат. Исчезнува структурирањето на гломеруларните васкуларни јамки.

Ексудативната форма е почесто со тешки, брзо напредувачки форми. „Фибриноидните капачиња“ помеѓу ендотелот и главната капиларна мембрана, претставени во микропропарацијата, се состојат од имуноглобулини кои ги врзуваат комплементите (комплекс на антиген-антитела), што не е специфично за дијабетес. „Капсулите со капсула“ може да бидат откриени и во капсулата на Bowman.

Комбинацијата на нодули со дифузна промена во мезанџалниот слој е карактеристична за мешана форма. Задебелени капиларни мембрани се наоѓаат во сите морфолошки форми. Растот на морфолошките промени доведува до растурен бубрег со текот на времето.

Промените во анатомијата на дијабетична нефропатија се претставени во описот на макродромот:

големината на бубрезите намалена
заради размножување на сврзното ткиво, густината е зголемена,
истенчен кортикален слој,
површината изгледа фино зрнеста.

Патогенетска терапија на дијабетичен бубрег е можна само во почетната фаза на промени.

Можни компликации на дијабетична нефропатија

Промените во бубрезите со дијабетес се најчеста причина за смрт кај пациенти. Компликациите на нефропатија можат да се појават и во текот на првите години и по значителен временски период.

Компликациите вклучуваат:

анемија
постојан пораст на притисок,
ретинални васкуларни промени,
развој на срцев удар и мозочни удари.

Со развојот на постојана протеинурија, исходот од болеста е крајно неповолен. Развојот на бубрежна инсуфициенција доведува до уремија со голема смртност.

Важно е да се следат сите пропишани препораки, редовно да се вршат испитувања.

Методи на лекување

Третманот, пред сè, треба да биде насочен кон корекција на основната болест.

Принципите на терапија за нефропатија се следниве:

диета со минимална количина едноставни јаглени хидрати, со намалување на филтрацијата на бубрезите - минимална количина на протеини,
борба против анемија,
нормализирање на притисокот со употреба на лекови (АКЕ инхибитори),
нормализирање на липидниот метаболизам,
ангиопротектори
со развој на знаци на бубрежна инсуфициенција - трансфер на инсулин,
со знаци на уремија - хемодијализа.

Важно е редовно да се следат сите потребни лабораториски индикатори, да се консултираат со ендокринолог, нефролог.

Прогноза и превенција

Важни индикатори за градење на прогноза се:

нивото на албуминурија-протеинурија,
крвен притисок
контрола на дијабетес.

Идентификацијата на микроалбуминурија и протеинурија со последователна прогресија ни овозможува да процениме колку е висок ризикот од неповолен исход.

Превенцијата на нефропатија се сведува на следниве мерки: