Принципи за дијагностицирање на дијабетес зависен од инсулин и не-инсулин-зависен

Дијабетес мелитус (дијабетес мелитус) е болест која е предизвикана од апсолутен или релативен недостаток на инсулин и се карактеризира со нарушување на сите видови метаболизам и, пред се, метаболизам на јаглени хидрати. Зборот дијабетес е од грчки. дијабетес - „Одам преку нешто“, „Јас течам“, зборот „мелитус“ е од латинскиот збор „мед“, што укажува на сладок вкус на урина кај дијабетес. Дијабетес мелитус се јавува кај 4% од луѓето (во Русија 1-2%), а меѓу абориџините на голем број на земји до 20% и повисоко. Во моментов има околу 200 милиони луѓе со дијабетес во светот чиј животен век е скратен за 7%. Според статистичките податоци, секое петто повозрасно лице страда од дијабетес, што се смета за трета најчеста причина за смрт и слепило. Половина од пациентите умираат од хронична бубрежна инсуфициенција, 75% - од компликации на атеросклероза. Тие имаат 2 пати поголема веројатност да страдаат од срцеви заболувања и 17 пати - нефропатија.

Првото спомнување на болест која потсетува на дијабетес датира од четвртиот милениум пред нашата ера (стара 3200 години). Терминот „дијабетес“ е воведен во литературата од Аретиј од Кападокија (околу 2000 години од нашата ера). Во XI век, Авицена детално ги опишала симптомите на „шеќерна болест“, а во 1679 година, Томас Вилисон го нарекол „дијабетес“. Во 1869 година, П. Лангерханс прв пат го опиша морфолошкиот подлога на ендокрината функција на панкреасот, кој е претставен со јата на а- (А-), β- (Б-), δ- и PP-клетки. Комплексот на сите горенаведени клеточни елементи, вклучувајќи ги васкуларните и нервниот систем, последователно беше наречен островчиња Лангерханс. Во човечкиот панкреас, има околу 1 милион вакви острови со вкупна маса од 1-1,5 g (0,9-3,6% од масата на жлездите) и со големина од 100-200 микрони. Секое островче содржи приближно 2000 секретарни ќелии. Островите се наоѓаат главно во телото и опашката на жлездата.

Во 1909 година, Минер ја нарекол активна супстанција во екстракт од панкреас инсулин. Во 1926 година, Абел и др., Го изолирале во хемиски чиста форма. Ф. Сангер (1956) ја откри својата хемиска структура и во 1963 година, заедно со Котосојанис и Цанг, синтетизирани со вештачки средства. Во моментов, инсулин во индустриски количини се добива со генетско инженерство. Најголемиот дел од островот Лангерханс - 68% се Б-, или β-клетки, кои произведуваат инсулин. Покрај нив, во островскиот апарат има А- или α-клетки (20%) кои синтетираат глукагон, како и δ-клетки (10%, лачат соматостатин) и ПП-клетки (2%, лачат панкреасен полипептид). Клетките на ентерохромафин Д кои произведуваат вазоактивен цревен полипептид (ВИП) и серотонин исто така се наоѓаат овде.

Инсулин е протеин кој се состои од два полипептидни ланци, вклучувајќи 51 аминокиселини (А-ланецот се состои од 21, Б-ланец од 30 аминокиселински остатоци), со молекуларна тежина близу 6000 D. Неговата синтеза во форма на проинсулин се јавува кај рибозоми. Под физиолошки услови, панкреасот има околу 25 мг, а дневната потреба за тоа е 2,5-5 мг инсулин. Во плазмата, тој се врзува за транспортот на сврзното ткиво на транспортот - Ц-пептид, а неговата плазма содржина се проценува на 400-800 нанограми на литар (ng / l), а на Ц-пептидот - 0,9-3,5 ng / l . Инсулинот е уништен од инсулиназа или други протеолитички ензими на лизозоми во црниот дроб (40-60%) и бубрезите (15-20%).

Во организмот, инсулинот влијае на главните видови метаболизам - јаглени хидрати, протеини, маснотии и вода-електролити.

I. Што се однесува до метаболизмот на јаглени хидрати, се забележани следниве ефекти на инсулин:

Ја активира ензимот хексокиназа (глукокиназа), предизвикувајќи клучна биохемиска реакција на аеробни и анаеробни дефекти на јаглехидрати - гликоза фосфорилација,

Ја активира фосфофруккокиназата, обезбедувајќи фосфорилација на фруктоза-6-фосфат. Оваа реакција е позната дека игра важна улога во процесите на гликолиза и глуконогенеза.

Ја активира гликогенската синтетаза, стимулирајќи ја синтезата на гликогенот од гликозата во реакциите на гликогенезата.

Ја инхибира активноста на фосфенолпироват карбоксикиназа, инхибиција на клучната реакција на глуконеогенеза, т.е. претворање на пироват во фосфенолпироват.

Активира синтеза на оцетна киселина од лимонска вода во циклусот Кребс.

Олеснува транспорт на гликоза (и други супстанции) преку цитоплазматските мембрани, особено во ткивата зависни од инсулин - маснотии, мускули и црниот дроб.

II. Улогата на инсулин во регулирањето на метаболизмот на мастите.

Активира фосфодиестераза, засилувајќи го распаѓањето на cAMP, што предизвикува инхибиција на липолизата во масното ткиво.

Стимулира синтеза на ацил-коензим-А од масни киселини, забрзувајќи го користењето на кетонските тела од страна на клетките.

III. Улогата на инсулинот во регулирањето на метаболизмот на протеините:

Ја подобрува апсорпцијата на аминокиселините.

Стимулира синтеза на протеини по клетки.

Го спречува распаѓањето на протеините.

Ја потиснува оксидацијата на аминокиселините.

IV. Улогата на инсулинот во регулирањето на метаболизмот на вода-електролити:

Ја подобрува апсорпцијата на калиум во мускулите и црниот дроб.

Го намалува екскреција на уринарен натриум.

Промовира задржување на водата во организмот.

Дејството на инсулин врз целните клетки на ткивата зависни од инсулин започнува со нејзина поврзаност со специфичен рецептор на гликопротеини. На цитоплазматските мембрани на клетките на овие ткива има 50000-250000 рецептори, иако всушност функционираат само околу 10%. Следниве настани се развиваат како резултат на интеракцијата на инсулин и рецептор:

Се случуваат конформациски промени во рецепторот

Неколку рецептори се врзуваат заедно и формираат микроагрегат,

Микроагрегатот се апсорбира од клетката (интернализација на рецепторот),

Формирани се еден или повеќе меѓуклеточни сигнали.

Под одредени услови, придружени, на пример, со зголемување на инсулин во крвта, се намалува бројот на површински рецептори на целните клетки за инсулин, а клетките стануваат помалку чувствителни на инсулин. Ваквото намалување на бројот на рецептори и намалување на нивната чувствителност на инсулин го објаснува феноменот отпорност на инсулин (на пр. за дебелината и НИДДМ, видете подолу).

Секрецијата на инсулин е стимулирана од многу метаболити и биолошки активни супстанции: глукоза, маносаи, аминокиселини, особено леуцин и аргинин, бомбазин, гастрин, панкреасимин, секретин, глукокортикоиди, глукагон, СТХ, β-адренермуланси. Хипогликемија, соматостатин, никотинска киселина, α-адреностимуланти го инхибираат производството на инсулин. Еве, ние забележуваме дека инсулинската активност се менува под влијание на инсулин антагонисти во крвната плазма поврзана со албумин (синалбумин), β-липопротеини и глобулини (γ-глобулин).

Вториот панкреатичен хормон, глукагон, е едностепен полипептид кој се состои од 29 аминокиселински остатоци со молекуларна тежина од околу 3.500 D. Во неговата чиста форма, глукагонот беше изолиран во 1951 година од Геде. Неговите нивоа на постеност во крвта на здрави луѓе се блиску до 75-150 ng / l (активен е само 40% од хормонот). Во текот на денот, постојано се синтетизира со а-клетки на островите Лангерханс. Секрецијата на глукагон е инхибирана со гликоза и соматостатин. Како што е наведено, глукагонот ја стимулира липолизата, кетогенезата, гликогенолизата, глуконогенезата, што доведува до зголемување на гликозата во крвта. Од значајна важност во регулирањето на гликемијата е неговиот стимулирачки ефект врз секрецијата на инсулин - индиректна стимулација преку хипергликемија и брза директна хетероцелуларна стимулација во островот. Хормонот се распаѓа во бубрезите.

Механизмот на дејство на глукагон е сведен на активирање, преку специфични рецептори на цитоплазматските мембрани на аденилат циклаза, главно на црниот дроб, и последователно зголемување на содржината на cAMP во клетките. Ова доведува до гликогенолиза, глуконогенеза и, соодветно на тоа, до хипергликемија, липолиза, кетогенеза и некои други ефекти.

Главните манифестации на дијабетес се следниве:

хипергликемија (ниво на гликоза во крвта над 6,66 mmol / l),

глукозорија (глукоза во урината може да достигне 555-666 mmol / l, на ден до 150 g глукоза се филтрира во примарната урина на здрави луѓе, околу 300-600 g пациенти со дијабетес, а можната загуба на глукоза во урината достигнува 300 g / ден),

полиурија (дневна диуреза над 2 l, но може да достигне 12 l),

полидипсија - (внес на течности повеќе од 2 литри на ден), жед,

хиперлактацидемија (содржина на лактат во крвта поголема од 0,8 mmol / l, често 1,1-1,4 mmol / l),

хиперкетонемија - зголемена содржина на кетонски тела во крвта (обично над 520 μmol / l), кетонурија,

липемија (липиди со висока крв, често над 8 g / l),

брзо губење на тежината карактеристика на пациенти со IDDM.

намалување на толеранцијата на гликоза на телото, утврдено со тест за вчитување на гликоза со 75 g глукоза и чаша вода, тогаш постои двојно вишок на гликоза (до 11,1 mmol / l) во текот на 60-та, 90-та и 120-та минута од определување.

Манифестации на нарушен метаболизам на маснотии се:

хиперлипемија (плазма липиди над 8 g / l, нормално 4-8),

хиперкетонемија (содржината на кетонски тела во плазмата е поголема од 30 мг / л или 520 мммол / л),

хиперхолестеролемија (повеќе од 6 mmol / l, норма 4.2-5.2),

хиперфосфолипидемија (повеќе од 3,5 mmol / l, норма 2.0-3.5),

зголемување на содржината на NEFA (повеќе од 0,8 mmol / l),

зголемување на триглицериди - триглицеридемија (повеќе од 1,6 mmol / l, нормата е 0,1-1,6),

зголемување на содржината на липопротеини (повеќе од 8,6 g / l, нормата е 1.3-4.3).

Наведените показатели за променет метаболизам на маснотиите се предизвикани не само од недостаток на инсулин, туку и од вишок на контра-хормонални хормони, како и отсуство на липокаин. Хиперлипамијата во отсуство на липокаин може да доведе до масен црн дроб, што е олеснето со:

осиромашување на гликогенот на црниот дроб,

недостаток на липотропни фактори, вклучително и липокаин,

инфекции и интоксикации.

Истите фактори доведуваат до кетоза, сепак, непосредните причини за кетоза се следниве:

зголемено разложување на неверифицирани масни киселини во црниот дроб,

повреда на ресинтезата на ацетооцетна киселина во повисоки масни киселини,

недоволна оксидација на ацетооцетна киселина во циклусот Кребс,

зголемено формирање на ацетооцетна киселина во црниот дроб.

Горенаведените промени во метаболизмот на мастите доведуваат до забрзан развој на атеросклероза.

Повреда на метаболизмот на протеините. Овие нарушувања се однесуваат на зголемено расипување на протеините и ослабена синтеза на протеини. Инхибиција на синтеза на протеини е предуслов за формирање на јаглени хидрати од нивните компоненти - глукоконогенеза, која е стимулирана од глукокортикоиди и глукагон. Протеинскиот состав на плазмата е нарушен:

намален албумин,

концентрацијата на глобулини расте,

го зголемува нивото на алфа-2-гликопротеини.

Етиологија. ИДДМ се смета за мултифакторско наследство. Сега се нарекуваат егзогени и ендогени фактори кои предизвикуваат IDDM дијабетогени. Дијабетогени фактори се настани, од кои било, со одреден степен на веројатност, може да предизвика развој на IDDM кај носители на генетски карактеристики. Вирусни и хемиски дијабетогени се способни да предизвикаат автоимуна цитолиза на клеток клетки во телото на генетски предиспонирани лица со наследни карактеристики на регулирање на имунолошкиот одговор. Провокативниот ефект е најважен во раниот и релативно ограничен период на онтогенеза. Затоа пациентите со ИДДМ се разболуваат на млада возраст.

ГенетикаИСДМ. Во моментов, има до 20 различни места на 2, 6, 10, 11, 14, 16 и 18 хромозоми, позитивно поврзани со болеста. Согласноста на монозиготните близнаци не надминува 30-54%. Кај деца на непосредни роднини со IDDM, фреквенцијата на заболување е близу 6%. Исклучителен придонес за предиспозиција има гените HCH регионот во кратката рака на хромозомот 6 помеѓу ДР Локи₃, ДР₄, DQ_3,2. Се верува дека поврзаноста на второто ниво на HCGS протеини локации и IDDM се објаснети со имунолошки функции на протеините HCGS. Кај Кавкајците, скоро 95% од пациентите со IDDM се носители на антигени на MHC DR₃, ДР₄ и / или нивни комбинации. Глобалниот просечен процент на популација на носители на овој хаплотип не е повеќе од 4%.

Според присуството на генетски маркери и карактеристиките на сликата на болеста, IDDM може да се подели на подтипови 1а и 1б. Подтип 1б се карактеризира со честа присуство на збир на антигени на ДР во HCCH₃ (Д.₃) -Б₈-А, подтип 1а - со присуство на комбинација на ДР₄ (Д.₄ ) -Б₁₅-А₂-ЦВ₃. Комбинацијата 1б е придружена со развој, наспроти позадината на IDDM, на системска автоимуна органска специфична наклонетост на ендокрините жлезди, во која не е потребна специфична инфективна провокација. До 15% од случаите на ИДДМ припаѓаат на овој подтип. Манифестациите на автоимунитет против  клетките се постојани, додека во исто време, отсуствува изразен имунолошки одговор на инсулин. Автоимуната полиендокринопатија не е карактеристична за комплексот на симптоми 1а, а улогата на инфекција може да се проследи во патогенезата. Автоимунитетот против клеток клетките е минлив, а автоимуната реакција на инсулин е секогаш силно изразена.

Како што е наведено, во моментов се зборува за заразни и заразни дијабетогени. Меѓу првите се бројни видови на вируси: рубеола, вакцини за заушки, Епштајн-Бар, ентеровирус Коксаки Б₄ а не Coxsackie, reoviruses, cytomegaloviruses, кои на клинички материјал и експериментални модели се способни да предизвикаат оштетување на  клетките на панкреасните островчиња. На пример, до 40% од бебињата родени од мајки кои имаат рубеола во третиот триместар се разболуваат со ИДДМ во првите години од нивниот пренатален живот.

Повеќето дијабетогени вируси предизвикуваат автоимуна цитолиза на островските клетки. Дејството на автоантитела е насочено против цитоплазматските и нуклеарните антигени на Б-клетките. Овие автоантитела се во можност да ги врзат истите структури на клетките како панкреаретропните вируси. Лимфотопните вируси делуваат како поликлонални иницијатори на автоимуни механизми (вируси Епштајн-Бар и сипаници) или како инактиватори на Т-задушувачите (ретровируси) или стимулатори на Т-ефекторите. Во овој случај, автоалергискиот процес може да биде резултат на недостаток на потиснувачи предизвикани од вирус и / или вишок на ефектори. Во исто време, имунолошката цитолиза е вродена во текот на инфекциите кај наследно предиспонирани субјекти.

Провокативната улога на вирусите во генезата на автоимуна цитолиза е преку интерлеукини и интерферони, особено -интерферон, во случај на вирусно оштетување на панкреасот. Овие цитокини предизвикуваат изразување на антигени на MHC на клетки-клетки и само-презентација на површински гено-клеточни антигени за последователна автоимуна цитолиза, како и појава на neoantigens во постојани вирусни лезии.

Хемиски дијабетогени вклучуваат алоксан, урична киселина, стрептозоцин, дитизон, вакцитор (агенти за контрола на глодари), албумин на серум на говеда (дел од кравјо млеко), нитрозамини и нитросуреа (кои се наоѓаат во пушеле производи), пентамидин (третман за пневмоцистоза) , производи кои содржат цијаниди со храна (кернели од кајсија, бадеми, африкански коренови култури Касава, кои хранат околу 400 милиони Абориџини, итн.). Пушењето и алкохолот придонесуваат за зголемување на нивото на цијанид во крвта, ги подобруваат манифестациите на автоимунитет и придонесуваат за развој на хемохроматоза и панкреатитис.

За разлика од дијабетогени, се опишани супстанции со заштитен ефект, т.н. антидијабетогени.Меѓу нив се нарекуваат сулфур содржат аминокиселини, чиј недостаток ја зголемува токсичноста на храна цијаниди, антиоксиданти, цинк (учествува во таложење на инсулин), витамин ПП (инхибира апоптоза и некроза. се користи за лекување на IDDM), полинезаситени масни киселини од морска храна (ја инхибираат синтезата на добро познати IL-1 и TNF-α).

Главните механизми на хемиско оштетување на панкреасните острови се интерлеукин зависен израз отсуствува нормално на мембраната на в клетки на протеини со ДР, автоимуна промена и автоалергијапредизвикани од вкрстени или вообичаени антигени детерминанти и имунолошки одговор на изразување на неоантигенпоради уништување на  клетки. Во исто време, можно е да се потисне и размножувањето на клеток клетките со антицелуларни антитела и медијатори на автоимуно воспаление.

Сумирајќи го горенаведеното во однос на имуните процеси на ИДДМ, ги истакнуваме главните. Ова е, прво, алергичен инсулитис предизвикан од цитотоксични Т-лимфоцити (алергија со посредство на клетки) како резултат на изразување клеток-клетки на мембраната на клеток клетки кои се отсутни во нормалните ДР-протеини. Не е исклучено изразување на новојагени, производи од латентен вирусен геном, како и абнормално изразување на гени HCH од втора класа на  клетки. Второ, хуморално-посредуван вид уништување на д клетки, што е претставено со цитотоксичност на клетките зависни од комплементарни и антитела-посредувани (цитотоксични или цитолитички, вид на алергиска реакција). Секретираните цитокини (IL-1, TNF-, лимфотоксин, -интерферон, фактор за активирање на тромбоцити, простагландини) дури и пред изразено автоимуно уништување на клеток клетките доведуваат до инхибиција на секрецијата на инсулин. Ова е особено точно за IL-1, што ја намалува чувствителноста на  клетките кон гликозата. Овие цитокини излачувани од лимфоцити и макрофаги имаат цитотоксични, антипролиферативни и антисекреторни ефекти. Покрај автоалергиската цитолиза, ИДДМ се карактеризира со исклучување на митотска активност на  клетките.

Патогенеза на IDDM.Клучна алка во патогенезата на IDDM е прогресивната смрт на cells-клетките на панкреасните островчиња. Ова доведува до промена во хетероцелуларните односи во островите, инсулинопенија, вишок островчиња и екстра-островски контраинсуларни хормони. Како резултат, нарушена е искористеноста на глукозата и сите видови метаболизам. Хроничните метаболички нарушувања доведуваат до компликации на ИДДМ, од кои главните се поврзани со ангиопатии.

Улогата на провокативен вирусен и / или хемиски дијабетоген е да предизвика автоимуна промена. Кај 10% од пациентите со подтип на IDDM 1b (во комбинација со системска автоимуна полиендокринопатија), провокацијата не е неопходна. Кај пациенти со подтип на IDDM 1a, провокативен настан треба да се појави во рана онтогенеза или дури и пред раѓање, затоа што IDDM е болест со долг имунолошки протром и период на компензација на метаболизмот. Интервалот од дебито на автоимуниот процес до почетокот на нетолеранција на гликоза е 3-4 години, а најдолгиот период помеѓу првите манифестации на намалување на можноста за производство на инсулин и очигледна метаболичка декомпензација е 1-12 години. Врвот на инциденца на ИДДМ се јавува во возрасни периоди од раѓање до 3 и од 9 до 13 години. По 14 години, потенцијалот на ендогени дијабетогени да предизвикаат уништување на клетките на клеток е намален.

Морфофункционална основа на ИСДМ. Како одговор на имунолошка промена, панкреасните островчиња развиваат инсулин, што се манифестира со смрт на клетки клетки, ексудативни промени, инфилтрација на островот со лимфоцити, макрофаги, еозинофили, нарушување на невроваскуларните врски и топографија на клетките и меѓуклеточни контакти. До моментот на формирање на клинички очигледен дијабетес, тежината на панкреасот е намалена за два, масата на островите - за три пати, а Б-клетките - за повеќе од 850 пати. Во исто време, процентот на А-клетки (до 75%) и δ-клетки (до 25%) расте во неорганизирани островчиња. Како резултат, односот глукагон / инсулин во крвта на пациенти со ИДДМ, како што се развива болеста, има тенденција кон бесконечност.

Класификација на дијабетес.Синоними на примарен дијабетес мелитус тип I: инсулин-зависен, хипоинсулинемичен, младешки (малолетнички) IDDM) сочинува 20% од вкупниот број случаи на примарен дијабетес мелитус. Подвидови: Ia - поради комбинација на генетски и влијанија врз животната средина, Ib - примарен, генетски утврден без егзогени провокации, Ic - со примарно оштетување на клетките на клетките од егзогени хемиски и вирусни дијабетогени.

Дијабетес на примарен тип II (не-инсулин-зависен, хиперинсулинемичен, возрасни, стари лица, дебели, NIDDM) претставува 80% од сите случаи на дијабетес со следниве подтипови:

IIa - NIDDM кај пациенти кои не се дебели,

IIb - NIDDM кај дебели пациенти,

IIс - НИДДМ од младешка возраст.

Термините "IDDM", "NIDDM" го опишуваат клиничкиот тек (склони кон кетоацидоза и отпорен на кетоацидоза, Табела 3.1), а термините "I и II типови" се однесуваат на патогенетските механизми на болеста (резултат на доминација на автоимуни или други механизми).

Секундарниот дијабетес (ова се хипергликемични или дијабетични синдроми, кои се резултат на болести кои влијаат на панкреасот или на системот за регулирање на метаболизмот на јаглени хидрати).

Секундарниот дијабетес предизвикан од не-автоимуно уништување на клеток клетки (хроничен панкреатитис, карцином, хемохроматоза, цистоза, траума),

секундарниот дијабетес предизвикан од ендокрини заболувања со хиперпродукција на контрасуларни хормони (Кушингов синдром, акромегалија, феохромоцитом, глукагон, хипертироидизам, хиперплазија на пинална жлезда),

секундарно итрогени дијабетес како резултат на употреба на лекови (кортикостероиди, ACTH, орални контрацептиви, пропранолол, антидепресиви, некои диуретици),

секундарниот дијабетес кај генетски утврдени синдроми (липодистрофија, хипоталамозни форми на секундарна дебелина, гликогеноза од типот I, Даунова болест, Шерешевски, Клинефелтер).

Критериуми за разлики помеѓу IDDM и NIDDM

Апсолутен недостаток на инсулин

Релативен недостаток на инсулин

Автоимун процес против  клетките

Нема автоимуни процес

Недостаток на примарна отпорност на инсулин

Висок ризик од кетоацидоза

Низок ризик од кетоацидоза

Нема асоцијација со дебелината

Трага врска до дебелината

Согласност на идентични близнаци 30-50%

Согласност на идентични близнаци 90-100%

Уште еднаш потенцираме дека клучна алка во патогенезата на IDDM е прогресивната смрт на клетките на клетките како резултат на автоимуна промена. Идентификувани антигени маркери IDDM - тоа се антигени на MHC DR₃, ДР₄, DQ_3.2.

Во семејствата каде што таткото е болен од ИДДМ, бројот на болни деца е 4-5 пати поголем отколку во семејствата во кои мајката е болна.

Имунолошкиот конфликт помеѓу мајката и фетусот во системот AB0 и Rh + го зголемува ризикот од развој на IDDM.

Сепак, генетската предиспозиција само создава голема веројатност за заболување. За спроведување, потребни се заразни и неинфективни дијабетични фактори. Механизмот на дејство на дијабетогени е поврзан со изразување зависно од интерлеукин на anti-клетки автоантогени. Постои причина да веруваме дека значителен дел од пациентите со НИДДМ се оние кои се во рана фаза на еволуцијата на дијабетес, но сепак имаат доволно инсулин за да спречат кетоацидоза. NIDDM кај дебелите има значаен патогенетски механизам - производство на адитоцити на контра-цитокин TNF-. IDDM и NIDDM имаат многу патогенетски врски, во исто време, не може да се одрече постоењето на мешани и преодни форми.

Опис на дијабетес како независна ендокрина болест во медицинскиот договор „Еберс Папирус“. Класификација на дијабетес, нејзините симптоми и причини. Дијагноза на болеста: анализа на урина, крв за шеќер и глициран хемоглобин.

Доставувањето на вашата добра работа до базата на знаење е лесно. Користете ја формата подолу

Студентите, дипломираните студенти, младите научници кои ја користат базата на знаење во своите студии и работа ќе ви бидат многу благодарни.

Објавено на http://www.allbest.ru/

ДРATEАВНО БУGЕТЕРСКО ОБРАЗОВНИ ИНСТИТУЦИИ ЗА ВИСОКО ПРОФЕСИОНАЛНО ОБРАЗОВАНИЕ

„Северозападниот државен медицински универзитет

нив. И.И. Мехников »од Министерството за здравство на Руската Федерација

Тема на апстрактот: „Принципи на дијагностицирање на инсулин зависен

и не-инсулин-зависен дијабетес "

Кегај Мелис Дмитриевич

Дури и петнаесет стотици години пред нашата ера, античките Египќани во нивниот медицински трактат „Еберс Папирус“ го опишаа дијабетесот како независна болест. Големите доктори од античка Грција и Рим неуморно размислувале за оваа мистериозна болест. Лекарот Аретаус излезе со името „дијабетес“ - на грчки јазик, „Јас течем, минувам“. Научникот Целсус тврди дека варењето на вината е виновна за појава на дијабетес, а големиот Хипократ дијагностициран со вкус на урината на пациентот. Патем, античките Кинези исто така знаеле дека со дијабетес, урината станува слатка. Тие наидоа на оригинален дијагностички метод користејќи муви (и оси). Ако мувите седат на чинијалка со урина, тогаш урината е слатка и пациентот е болен.

Дијабетес мелитус е ендокрино заболување кое се карактеризира со хронично зголемување на шеќерот во крвта како резултат на апсолутен или релативен недостаток на инсулин - хормон на панкреасот. Болеста води до нарушување на сите видови метаболизам, оштетување на крвните садови, нервниот систем, како и други органи и системи.

Разлика: дијабетес мелитус ендокриниот хемоглобин

Инсулин-зависен дијабетес (дијабетес тип 1) се развива главно кај деца и млади,

Не-инсулин зависен дијабетес (дијабетес мелитус тип 2) обично се развива кај луѓе над 40 години кои имаат прекумерна тежина. Ова е најчестиот вид на болест (се наоѓа во 80-85% од случаите),

Секундарна (или симптоматска) дијабетес мелитус,

Дијабетес на дијабетес

Кај дијабетес тип 1, постои апсолутен недостаток на инсулин како резултат на дефект на панкреасот.

Кај дијабетес мелитус тип 2, се забележува релативен недостаток на инсулин. Клетките на панкреасот во исто време произведуваат доволно инсулин (понекогаш дури и зголемена количина). Сепак, бројот на структури кои обезбедуваат негов контакт со клетката и помагаат гликозата од крвта да влезе во клетката, е блокиран или намален на површината на клетките. Недостаток на гликоза на клетките е сигнал за уште поголемо производство на инсулин, но тоа нема ефект, а со тек на време, производството на инсулин значително се намалува.

Главната причина за дијабетес тип 1 е автоимун процес предизвикан од дефект на имунолошкиот систем, во кој се создаваат антитела во организмот против панкреасните клетки кои ги уништуваат. Главниот фактор што предизвикува појава на дијабетес тип 1 е вирусна инфекција (рубеола, сипаници, хепатитис, заушки (заушки) и др.) Против позадината на генетската предиспозиција за оваа болест.

Редовното внесување на додатоци во исхраната што содржат селен го зголемува ризикот од развој на дијабетес тип 2.

Главните фактори кои предизвикуваат развој на дијабетес мелитус тип 2 се два: дебелина и наследна предиспозиција:

Дебелината Во присуство на дебелина јас суп.л-патки. ризикот од развој на дијабетес се зголемува за 2 пати, со II суп.л-патки. - 5 пати, со чл. III - повеќе од 10 пати. Абдоминална форма на дебелина е повеќе поврзана со развојот на болеста - кога маснотијата се дистрибуираат во абдоменот.

Наследна предиспозиција. Во присуство на дијабетес кај родители или во непосредно семејство, ризикот од развој на болеста се зголемува за 2-6 пати.

Не-инсулин-зависен дијабетес се развива постепено и се карактеризира со умерена сериозност на симптомите.

Причините за т.н. секундарна дијабетес може да бидат:

1. панкреасно заболување (панкреатитис, тумор, ресекција, итн.),

2. заболувања од хормонална природа (синдром на Истенко-Кушингов, акромегалија, дифузен токсичен гушавост, феохромоцитом),

3. изложеност на лекови или хемикалии,

4. промена во рецепторите на инсулин,

5. одредени генетски синдроми итн.

Одделно, изолирани се дијабетес кај бремени жени и дијабетес заради неухранетост.

Покрај проценката на постојните поплаки и анамнестични информации, задолжителна е и лабораториска дијагностика. Определување на глукоза на гладно и со разни товари, откривање на тела на глукоза и кетонски урини, проучување на инсулин, Ц-пептид во крвниот серум, одредување на гликозилирани протеини во крвта и титри на островчиња, кои произведуваат инсулин панкреасни клетки (во случај на болест и антивирусни антитела) .

Тест на шеќер во крвта

А високо информативен и достапен метод е тест на крвта за шеќер. Се изведува строго на празен стомак наутро. Нормално, концентрацијата на глукоза е од 3,3 до 5,5 mmol / L. Во текот на денот, нивото на шеќер варира во зависност од исхраната. Дијагнозата бара повеќе мерења во различни денови. Кај пациент со дијабетес, гликемијата во венска крв е повеќе од 10 mmol / l, кај капиларна - 11,1 mmol / l. Лабораторискиот тип на истражување не се користи за егзацербација на воспалителна болест, по хируршки интервенции, против позадината на хормоналната терапија (на пример, при земање на тироидни хормони).

Оценување на гликозен хемоглобин

Глицираниот хемоглобин се формира со додавање на гликоза во протеинот на хемоглобинот, кој се наоѓа во црвените крвни клетки. Материјалот за студијата е целосна крв со антикоагуланс. Оваа анализа е задолжителна за дијагностицирање на дијабетес, определување на компензација, за контрола на третманот на оваа болест. Го покажува просечното ниво на гликоза не во моментот на анализата, туку во текот на изминатите три месеци. Нормата е 4-6%, отстапување од овој индикатор во голема мерка укажува на дијабетес, недостаток на железо во организмот.

Одредувањето на Ц-пептидот овозможува да се направи разлика помеѓу инсулин-зависен и не-инсулин-зависен тип на дијабетес, за да се утврди најсоодветната доза на инсулин. Нормално, содржината на Ц-пептид е 0,5 - 2,0 μg / L. Намалувањето на оваа вредност укажува на недостаток на ендоген инсулин, егзацербација на дијабетес мелитус, зголемување на нивото укажува на хронична бубрежна инсуфициенција, инсулином. Сомневањата се потврдени и со помош на тестот за сузбивање на формирање на Ц-пептид: по анализа, се администрира инсулин и се извршува втора студија.

Уринализата се користи како дополнителна мерка за откривање на болест. Откривање на гликоза во урината се смета за јасен знак на патолошки процес. Откривање на кетонски тела укажува на развој на комплицирана форма. Постојаниот мирис на ацетон од усната шуплина укажува на ацетонурија.

Ендокрината болест може да влијае на работата на другите внатрешни органи, затоа, се препорачува сеопфатна дијагноза на дијабетес, насочена и кон утврдување на видот, стадиумот на болеста и откривање на дисфункција на други системи. Лекарот во овој случај се заснова на поплаки на пациенти, лабораториски и инструментални студии.

Главните критериуми за дијагностицирање на инсулин зависен дијабетес мелитус се: постепено концентрација на гликоза во крвта поголема од 6,7 mmol / l, присуство на тела на глукоза и кетони во урината, високи титри на антитела на клетките на панкреасот.Скриени нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати се откриваат со проучување на гликозилиран хемоглобин (повеќе од 9%) и фруктозамин (повеќе од 3 mmol / l), итн.

За не-инсулин-зависен дијабетес мелитус, дијагностички критериум е зголемување на нивото на гликоза на постот над 6,7 mmol / L.

Зголемената гликоза во урината обично се одредува со фракционо истражување во дневните порции. Исто така, покачено е и нивото на гликозилиран хемоглобин и фруктозамин. Но, нивото на имунореактивен инсулин и Ц-пептид не ги надминуваат нормалните вредности.

Треба да се напомене дека дијагнозата на дијабетес се утврдува врз основа на најмалку двојно определување на покачена гликоза на гладно или двојно воспоставено вишок на концентрација на гликоза во крвта од 11 mmol / l во произволно одредено време.

Во пракса, често има ситуации кога, за дијагностицирање на дијабетес мелитус, потребно е да се спроведе тест со оптоварување на гликоза (со овој тест се дијагностицира и нарушена толеранција на гликоза).

Дијагнозата на дијабетес се заснова на следниве индикатори на овој тест: на празен стомак - повеќе од 6,7 mmol / l, два часа по вчитувањето на глукозата - повеќе од 11,1 mmol / l. Обично, овие индикатори се совпаѓаат со првите клинички манифестации на болеста.

Компликациите на дијабетес мелитус се опасни пред се од развојот на кома, во која е потребна итна помош. Ваквите состојби вклучуваат кетоацидоза и кетоацидотична дијабетична кома, хипогликемична кома, како и хиперосмоларна и лакцицидна кома. Развојот на овие состојби е поврзан со акутни метаболички нарушувања. Најчестата кетоацидотична дијабетична кома и хипогликемична кома.

Третманот на дијабетес е насочен кон елиминирање на метаболички нарушувања предизвикани од недостаток на инсулин и спречување или елиминирање на лезии на крвните садови. Во зависност од видот на дијабетес мелитус (зависен од инсулин или не-инсулин-зависен), на пациентите им се препишува инсулин или орална администрација на лекови кои имаат ефект на намалување на шеќерот. Сите пациенти со дијабетес мелитус мора да ја следат диетата утврдена од специјалистички лекар, квалитативниот и квантитативниот состав на кој исто така зависи од видот на дијабетес мелитус. За околу 20% од пациентите со дијабетес зависен од инсулин, шеќерната диета е единствениот и сосема доволен метод на лекување за да се постигне компензација. Кај пациенти со не-инсулин зависен дијабетес мелитус, особено кај дебелината, терапевтската исхрана треба да биде насочена кон елиминирање на вишокот тежина. По нормализирање или намалување на телесната тежина кај такви пациенти, употребата на лекови за намалување на шеќерот се намалува, а понекогаш и целосно елиминирана.

Односот на протеини, масти и јаглени хидрати во исхраната на пациент со дијабетес треба да биде физиолошки. Неопходно е дека процентот на протеини е 16-20%, јаглехидрати - 50-60%, масти - 24-30%. Исхраната се пресметува врз основа на т.н. идеална, или оптимална, телесна тежина. Секој пациент со дијабетес мора строго да следи индивидуална диета, составена од специјалист лекар, земајќи ја предвид тежината, висината и природата на работата што ја извршува пациентот, како и видот на дијабетесот. Значи, ако, кога се прави лесна физичка работа, телото треба да добие 30-40 kcal на 1 кг идеална тежина, тогаш со вистинска тежина од 70 кг, потребен е просек од 35 kcal на 1 кг, што е 2500 kcal. Знаејќи ја содржината на хранливи материи во прехранбените производи, можете да го пресметате бројот на килокалории по единица маса на секоја од нив.

На пациент со дијабетес мелитус се препорачува режим на фракционо исхрана (јадење 5-6 пати на ден). Дневната калориска вредност и хранливата вредност на дневната исхрана треба да бидат исти доколку е можно, затоа што тоа спречува остри флуктуации во концентрацијата на глукоза во крвта. Сепак, неопходно е да се земе предвид обемот на потрошувачка на енергија, што е различно во различни денови. Мораме уште еднаш да ја истакнеме важноста на строго придржување кон диетата, што овозможува да се постигне поцелосен надомест на болеста. На пациенти со шеќер со дијабетес им е забрането шеќер и други слатки, овошје богато со лесно сварливи јаглени хидрати (грозје, persimmons, смокви, дињи), зачини. Замена на шеќер (сорбитол, ксилитол, итн.) Може да бидат вклучени во исхраната во количина не повеќе од 30 g на ден. Во зависност од видот на дијабетес и телесната тежина на пациентот, потрошувачката на леб е од 100 до 400 g на ден, производи од брашно - до 60-90 g на ден. Компирите се ограничени на 200-300 g на ден, животински масти (путер, маст, свинско маснотии) на 30-40 g, се препорачува да се заменат со растителни масла или маргарини. Зеленчук - бела зелка, краставици, зелена салата, домати, тиквички се практично неограничени. Употребата на цвекло, моркови, јаболка и други незасладени овошја не треба да надминува 300-400 g на ден. Ниско-масни сорти на месо и риба треба да бидат вклучени во дневната исхрана во количина не повеќе од 200 g, млеко и млечни производи - не повеќе од 500 g, урда -150 g, јајца - 1-1, 5 јајца на ден. Потребно е умерено ограничување на сол (до 6-10 g).

Дневната исхрана на пациенти со шеќер дијабетес треба да содржи доволна количина на витамини, особено витамини А, Ц, Б витамини. При составување на диета, состојбата на пациентот, присуство на истовремени заболувања и патрола, мора да се земат предвид состојбите. Со кетоацидоза, количината на маснотии во исхраната на пациентот се намалува; по елиминацијата на кетоацидозата, пациентот може повторно да се врати во претходната дневна група на храна. Не помалку важна е природата на кулинарската обработка на производите, работ треба да се направи и водејќи сметка за истовремени заболувања, како што се холециститис, гастритис, заболувања на чир на чир и др.

Објавено на Allbest.ru

Слични документи

мандат на хартија 64.8 К, додадено 27.07.2013 година

Епидемиологија на инсулин-зависен и не-инсулин-зависен дијабетес мелитус. Класификација на дијабетес. Фактори на ризик за дијабетес. Компаративна хигиенска проценка на состојбите со водоснабдување во контролните и експерименталните парцели. Проценка на исхраната на населението.

мандат на хартија 81,2 К, додаде 02/16/2012

Дефиниција и класификација на дијабетес мелитус - ендокрино заболување кое се развива заради недостаток на инсулин хормон. Главните причини, симптоми, клиника, патогенеза на дијабетес. Дијагноза, третман и превенција на болеста.

презентација 374,7 К, додаде 12.25.2014 година

Етиологија на дијабетес мелитус, рана дијагноза. Тест за толеранција на глукоза. Преваленцата на дијабетес во Русија. Прашалник „Оценка на ризик од дијабетес“. Мемо за болничар "Рана дијагностицирање на дијабетес".

мандат хартија 1,7 М, додадено 05/16/2017

Клиничкиот опис на дијабетесот како една од најчестите заболувања во светот. Студијата на факторите на ризик и причините за развој. Знаци на дијабетес и неговите манифестации. Три степени на сериозност на болеста. Методи за лабораториско истражување.

мандат на хартија 179,2 К, додадено 03/14/2016

Компликации на дијабетес и нивно следење. Хипогликемични состојби, нивниот опис. Биохемиска студија за глукоза во крвта. Критериуми за дијагностицирање на дијабетес. Испитување на дневна урина за глукозорија. Албумин во урина (микроалбуминурија).

мандат на хартија 217.4 К, додаде 06/18/2015

Класификација на дијабетес мелитус - ендокрина болест која се карактеризира со хронично зголемување на шеќерот во крвта заради апсолутен или релативен недостаток на инсулин. Причината за дијабетес, дијагноза и методи на хербални лекови.

Апстракт 23,7 К, додаден на 2 декември 2013 година

Концептот на дијабетес како ендокрина болест поврзана со релативен или апсолутен недостаток на инсулин. Видови на дијабетес, нејзините главни клинички симптоми. Можни компликации на болеста, комплексен третман на пациенти.

презентација 78,6 К, додаде 1/20/2016

Карактеризација на дијабетес како ендокрино заболување. Причини за развој на дијабетес мелитус тип V за време на бременоста. Гестациски дијабетес: главните фактори на ризик, можни компликации, дијагноза и контрола. Главните симптоми на хипогликемија.

Апстракт 28,5 К, додаде 02/12/2013

Етиологија, патогенеза, класификација и диференцијални дијагностички критериуми на дијабетес мелитус тип 1 и тип 2. Статистика на зачестеност на дијабетес, главните причини за заболување. Симптоми на дијабетес мелитус, клучни критериуми за дијагностицирање.

презентација 949.8 K, додаде 03/13/2015

Патогенеза на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM)

Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (НИДДМ) предизвикана од нарушена секреција на инсулин и отпорност на нејзино дејство. Нормално, главната секреција на инсулин се јавува ритмички, како одговор на товар на гликоза. Кај пациенти со не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM), базалното ритмичко ослободување на инсулин е нарушено, одговорот на оптоварувањето на глукозата е несоодветен, а базалното ниво на инсулин е покачено, иако е релативно пониско од хипергликемија.

Првиот се појавува стабилен хипергликемија и хиперинсулинемија, која иницира развој на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM). Постојаната хипергликемија ја намалува чувствителноста на островските б-клетки, што доведува до намалување на ослободување на инсулин за одредено ниво на гликоза во крвта. Слично на тоа, хронично покачените базални нивоа на инсулин ги инхибираат рецепторите на инсулин, зголемувајќи ја нивната отпорност на инсулин.

Покрај тоа, од чувствителност на инсулин намалено, зголемено лачење на глукагон, како резултат на вишок глукагон го зголемува ослободувањето на глукозата од црниот дроб, со што се зголемува хипергликемија. На крајот, овој злобен циклус доведува до не-инсулин-зависен дијабетес мелитус.

Типично не-инсулин-зависен дијабетес мелитус произлегува од комбинација на генетска предиспозиција и фактори на животната средина. Набудувањата за поддршка на генетска предиспозиција вклучуваат разлики во согласност меѓу монозиготни и дизиготски близнаци, акумулација на семејството и разлики во преваленцата кај различни популации.

Иако типот на наследство се смета како мултифакторски, идентификувањето на главните гени, спречено од влијанието на возраста, полот, етничката припадност, физичката состојба, диетата, пушењето, дебелината и дистрибуцијата на маснотии, оствари одреден успех.

Целосен геном скрининг покажа дека кај исландското население со не-инсулин-зависен дијабетес мелитус, полиморфните алели со кратки повторувања на тандем во интронот на факторот на транскрипција TCF7L2 се тесно поврзани. Хетерозиготите (38% од популацијата) и хомозиготните (7% од популацијата) имаат зголемен ризик од НИДДМ во однос на непревозниците за приближно 1,5 и 2,5 пати, соодветно.

Подигнат ризик кај превозниците, TCF7L2 беше пронајден и во дански и американски групи на пациенти. Ризикот од NIDDM поврзан со овој алел е 21%. TCF7L2 кодира фактор на транскрипција вклучен во изразувањето на глукагонскиот хормон, со што се зголемува концентрацијата на глукозата во крвта, дејствувајќи спротивно на дејството на инсулин, со што се намалува нивото на гликоза во крвта. Скринингот на финските и мексиканските групи откри различна предиспозиција, мутација на Prgo12A1a во генот PPARG, што е очигледно специфично за овие популации и обезбедува до 25% од ризикот на населението од NIDDM.

Почести алели Пролин се јавува со фреквенција од 85% и предизвикува мало зголемување на ризикот (1,25 пати) од дијабетес.

Ген ППАРГ - Член на семејството на нуклеарни рецептори на хормони и е важен за регулирање на функцијата и диференцијацијата на масните клетки.

Потврда за улогата фактори факторите на животната средина вклучуваат помалку од 100% согласност во монозиготни близнаци, разлики во дистрибуцијата во генетски слични популации и здруженија со начин на живот, исхрана, дебелина, бременост и стрес. Експериментално е потврдено дека иако генетската предиспозиција е предуслов за развој на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус, клиничкиот израз на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (НИДДМ) е многу зависен од влијанието на факторите на животната средина.

Фениотип и развој на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (НИДДМ)

Обично не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM) се наоѓа кај дебели луѓе од средна возраст или постари лица, иако бројот на болни деца и млади се зголемува како резултат на зголемувањето на бројот на дебели и недоволна подвижност кај младите.

Дијабетес тип 2 има постепен почеток и обично се дијагностицира со покачено ниво на гликоза со стандарден преглед. За разлика од пациентите со дијабетес тип 1, пациентите со не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (НИДДМ) обично не развиваат кетоацидоза. Во основа, развојот на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM) е поделен во три клинички фази.

Концентрација на глукоза прво крв останува нормално и покрај покаченото ниво на инсулин, што покажува дека целните ткива на инсулин остануваат релативно отпорни на влијанието на хормонот. Потоа, и покрај зголемената концентрација на инсулин, хипергликемија се развива по вежбање. Конечно, нарушената секреција на инсулин предизвикува хипергликемија на глад и клиничка слика на дијабетес.

Покрај хипергликемија, метаболички нарушувањапредизвикани од дисфункција на клетките на клетките на островот и отпорност на инсулин предизвикуваат атеросклероза, периферна невропатија, бубрежна патологија, катаракта и ретинопатија. Кај еден од шест пациенти со не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM), се развива бубрежна слабост или тешка васкуларна патологија за која е потребна ампутација на долните екстремитети, еден од пет оди слепи како резултат на развој на ретинопатија.

Развој на овие компликации заради генетската позадина и квалитетот на контролата на метаболизмот. Хронична хипергликемија може да се открие со одредување на нивото на гликозилиран хемоглобин (HbA1c). Строг, што е можно поблизу до нормалното, одржувањето на концентрацијата на гликоза (не повеќе од 7%), со одредување на нивото на HbA1c, го намалува ризикот од компликации за 35-75% и може да го продолжи просечниот животен век, што во моментов е во просек 17 години по воспоставувањето дијагноза неколку години.

Карактеристики фенотипски манифестации на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус:
• Возраст на почеток: од детството до зрелоста
• Хипергликемија
• Релативен недостаток на инсулин
• Отпорност на инсулин
• дебелина
• Акантоза на оцрнување на кожата

Третман на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM)

Опаѓање телесна тежинаЗголемената физичка активност и промените во исхраната им помагаат на повеќето пациенти со не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (НИДДМ) значително ја подобруваат чувствителноста на инсулин. За жал, многу пациенти не се во состојба или не се подготвени радикално да го променат својот животен стил за да се подобрат и бараат третман со орални хипогликемични лекови, како што се сулфонилуреат и бигуаниди. Трета класа на лекови, тиазолидиониони, ја намалува отпорноста на инсулин со врзување за PPARG.

Може да го користите и четвртиот категорија на лекови - инхибитори на α-глукозидаза, дејствувајќи со забавување на цревната апсорпција на гликоза. Секоја од овие класи на лекови е одобрена како монотерапија за не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM). Ако еден од нив не го запре развојот на болеста, може да се додаде лек од друга класа.

Орална хипогликемија подготовки не толку ефикасно во постигнување на контрола на глукоза како губење на тежината, зголемена физичка активност и промени во исхраната.За да се постигне контрола на глукозата и да се намали ризикот од компликации, кај некои пациенти им е потребна терапија со инсулин, сепак, таа ја зголемува отпорноста на инсулин, ја зголемува хиперинсулинемијата и дебелината.

Ризици од наследство на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (НИДДМ)

Ризик од население не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (NIDDM) е многу зависен од испитаната популација, кај повеќето популации овој ризик е од 1 до 5%, иако во САД е 6-7%. Ако пациентот има болни браќа и сестри, ризикот се зголемува на 10%, присуството на болни браќа и сестри и други роднини од прв степен го зголемува ризикот до 20%, ако монозиготниот близнак е болен, ризикот се зголемува на 50-100%.

Покрај тоа, бидејќи некои форми на не-инсулин зависен дијабетес мелитус (NIDDM) се преклопуваат со дијабетес тип 1, децата на родители со дијабетес мелитус зависен од инсулин (NIDDM) имаат емпириски ризик од 1 од 10 за развој на дијабетес тип 1.

Пример за не-инсулин-зависен дијабетес мелитус. М.П., ​​здрав 38-годишен маж, американско племе во Индија Пима, се консултира за ризикот од развој на не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (НИДДМ). И двајцата родители страдале од не-инсулин-зависен дијабетес мелитус, неговиот татко починал на 60 години од инфаркт на миокардот, а неговата мајка на 55 години од бубрежна слабост. Еден дедо од татковците и една од постарите сестри страдале од не-инсулин-зависен дијабетес мелитус, но тој и неговите четири помлади браќа и сестри се здрави.

Податоците од испитувањето беа нормални, со исклучок на малолетничка дебелината, стабилизирањето на гликозата во крвта е нормално, сепак, зголемување на нивото на инсулин и гликоза во крвта, откако е откриено орално оптоварување со гликоза. Овие резултати се во согласност со раните манифестации на метаболичка состојба, што веројатно доведува до не-инсулин-зависен дијабетес мелитус. Неговиот лекар го советувал пациентот да го сменат својот животен стил, да изгубат тежина и да ја зголемат физичката активност. Пациентот остро го намалил внесот на маснотии, започнал со велосипедизам да работи и да трча три пати неделно, телесната тежина се намалила за 10 кг, а неговата толеранција на глукоза и нивото на инсулин се врати во нормала.

Сорти на дијабетес и нивните главни карактеристики

Важно е да се биде во можност да се направи разлика помеѓу видовите патологија. Прочитајте за карактеристиките на секој вид дијабетес подолу:

• дијабетес тип 1. Ова е инсулин зависна форма на болеста која се развива како резултат на имунолошкиот дефект, искусни стресови, вирусна инвазија, наследна предиспозиција и неправилно формиран животен стил. Како по правило, болеста се открива во раното детство. Во зрелоста, инсулин-зависна форма на дијабетес се јавува многу поретко. Пациентите кои страдаат од ваков дијабетес треба навремено да го следат нивото на шеќер и да користат инјекции на инсулин за да не се доведат во кома,
• дијабетес тип 2. Оваа болест се развива главно кај постари лица, како и кај оние кои водат пасивен животен стил или се дебели. Со таква болест, панкреасот произведува доволна количина инсулин, меѓутоа, поради недостаток на чувствителност на хормоните во клетките, се акумулира во крвта, како резултат на што не се јавува асимилација на глукоза. Како резултат, телото доживува глад на енергија. Зависноста од инсулин не се јавува со ваков дијабетес,
• субкомпензиран дијабетес. Ова е еден вид на предјабетес. Во овој случај, пациентот се чувствува добро и не страда од симптоми, што обично го расипува животот на пациентите зависни од инсулин. Со субкомпензиран дијабетес, количината на гликоза во крвта е малку зголемена. Покрај тоа, не постои ацетон во урината на таквите пациенти,
• 
  гестациски. Најчесто, оваа патологија се јавува кај жени во доцната бременост. Причината за зголемувањето на шеќерот е зголеменото производство на гликоза, што е неопходно за целосно носење на фетусот. Обично, ако гестацискиот дијабетес се појавува само за време на бременоста, патологијата последователно исчезнува сама без никакви медицински мерки,
• латентен дијабетес. Продолжува без очигледни симптоми. Нивото на гликоза во крвта е нормално, но толеранцијата на гликоза е нарушена. Ако не се преземат мерки навремено, латентната форма може да се претвори во полноправно дијабетес
• латентен дијабетес. Латентниот дијабетес се развива како резултат на дефекти на имунолошкиот систем, поради што клетките на панкреасот ја губат способноста за целосно функционирање. Третманот за латентен дијабетес е сличен на терапијата што се користи за дијабетес тип 2. Важно е да се задржи болеста под контрола.

Како да откриете 1 или 2 вида на дијабетес кај пациент?

Потребни се лабораториски тестови за точно да се дијагностицира дијабетес тип 1 или тип 2. Но, за докторот, информациите добиени за време на разговорот со пациентот, како и за време на прегледот, ќе бидат не помалку важни. Секој вид има свои карактеристични карактеристики.

Следниве карактеристики можат да кажат за фактот дека пациентот развива дијабетес тип 1:

1. симптомите се појавуваат многу брзо и стануваат очигледни за неколку недели,
2. инсулин-зависни дијабетичари скоро никогаш немаат вишок тежина. Тие имаат или тенка фигура или нормална,
3. силна жед и честа мокрење, слабеење со добар апетит, раздразливост и поспаност,
4. болеста често се јавува кај деца со наследна предиспозиција.

Следниве манифестации укажуваат на дијабетес тип 2:

1. развојот на болеста се јавува за неколку години, така што симптомите се слабо изразени,
2. пациенти се со прекумерна тежина или дебели,
3. трнење на површината на кожата, чешање, осип, вкочанетост на екстремитетите, интензивна жед и чести посети на тоалетот, постојан глад со добар апетит,
4. не е пронајдена врска помеѓу генетиката и дијабетес тип 2.

Но, сепак, информациите добиени во процесот на комуникација со пациентот, овозможуваат да се направи само прелиминарна дијагноза. За поточна дијагноза, потребно е лабораториско испитување.

Кои симптоми можат да направат разлика помеѓу видот зависен од инсулин и типот независен од инсулин?

Главната карактеристика за разликување е манифестација на симптоми.

Како по правило, пациентите со не-инсулин зависен дијабетес не страдаат од акутни симптоми како дијабетичари зависни од инсулин.

Предмет на диета и добар животен стил, тие скоро целосно можат да го контролираат нивото на шеќер. Во случај на дијабетес тип 1, ова нема да работи.

Во подоцнежните фази, телото нема да може сам да се справи со хипергликемија, како резултат на што може да се појави кома.

Како да се одреди типот на дијабетес со шеќер во крвта?

Дијабетесот се плаши од овој лек, како оган!

Само треба да аплицирате ...

Да започне со тоа, на пациентот му е препишан тест на крвта за шеќер од општа природа. Се зема од прст или од вена.

Како заклучок, на возрасен човек ќе му се обезбеди бројка од 3,3 до 5,5 mmol / L (за крв од прст) и 3,7-6,1 mmol / L (за крв од вена).

Ако индикаторот надминува ознаката од 5,5 mmol / l, на пациентот му се дијагностицира предјабетес. Ако резултатот надминува 6,1 mmol / l, ова укажува на присуство на дијабетес.

Колку се повисоки показателите, толку е поголема веројатноста за присуство на дијабетес тип 1. На пример, нивото на гликоза во крвта од 10 mmol / L или повеќе ќе биде јасна потврда за дијабетес тип 1.

Други методи на диференцијална дијагноза

Како по правило, околу 10-20% од вкупниот број на пациенти страдаат од дијабетес зависен од инсулин. Сите други страдаат од не-инсулин-зависен дијабетес.

Со сигурност да се утврди со помош на анализи од каква болест страда пациентот, експертите прибегнуваат кон диференцијална дијагноза.

За да се утврди видот на патологијата, се преземаат дополнителни тестови на крвта:

• крв на Ц-пептид (помага да се утврди дали се произведува инсулин на панкреасот),
• на авто-антитела на панкреасните бета-клетки сопствени антигени,
• за присуство на кетонски тела во крвта.

Покрај опциите наведени погоре, може да се извршат и генетски тестови.

Поврзани видеа

За какви тестови треба да ги преземете за дијабетес, во видеото:

За целосна дијагностика на видот на дијабетични абнормалности, потребен е сеопфатен преглед. Ако најдете основни симптоми на дијабетес, не заборавајте да се консултирате со лекар. Навремената акција ќе ја преземе контролата врз болеста и ќе се избегнат компликациите.

Етиологија на болеста

Дијабетесот тип 1 е наследна болест, но генетската предиспозиција го одредува неговиот развој само за третина. Веројатноста за патологија кај дете со мајка-дијабетичар ќе биде не повеќе од 1-2%, болен татко - од 3 до 6%, сестри - околу 6%.

Еден или неколку хумористични маркери на лезии на панкреасот, кои вклучуваат антитела на островот Лангерханс, можат да бидат откриени кај 85-90% од пациентите:

• антитела кон глутамат декарбоксилаза (GAD),
• антитела на тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2 бета).

Во овој случај, главната важност при уништувањето на бета клетките им се дава на факторите на клеточен имунитет. Дијабетесот тип 1 обично се поврзува со HLA хаплотипи како DQA и DQB.

Често овој вид патологија е комбиниран со други автоимуни ендокрини нарушувања, на пример, Адисон-болест, автоимуна тироидитис. Не-ендокрината етиологија исто така игра важна улога:

• витилиго
• ревматски патологии
• алопеција
• Кронова болест.

Патогенезата на дијабетес

Дијабетес тип 1 се чувствува себеси кога автоимун процес уништува 80 до 90% од бета клетките на панкреасот. Покрај тоа, интензитетот и брзината на овој патолошки процес секогаш варира. Најчесто, во класичниот тек на болеста кај деца и млади, клетките се уништуваат доста брзо, а дијабетесот се манифестира брзо.

Од почетокот на болеста и нејзините први клинички симптоми до развој на кетоацидоза или кетоацидотична кома, не можат да поминат повеќе од неколку недели.

Во други, доста ретки случаи, кај пациенти постари од 40 години, болеста може да продолжи тајно (латентна автоимуна дијабетес мелитус Лада).

Покрај тоа, во оваа ситуација, лекарите дијагностицираа дијабетес мелитус тип 2 и им препорачаа на нивните пациенти со цел да го надоместат недостаток на инсулин со препарати на сулфонилуреа.

Сепак, со текот на времето, симптомите на апсолутен недостаток на хормон почнуваат да се појавуваат:

1. кетонурија
2. губење на тежината
3. очигледна хипергликемија против позадината на редовна употреба на таблети за намалување на шеќерот во крвта.

Патогенезата на дијабетес тип 1 се заснова на апсолутен недостаток на хормони. Поради невозможноста на внес на шеќер во ткивата зависни од инсулин (мускули и масти), се развива недостаток на енергија и, како резултат на тоа, липолизата и протеолизата стануваат поинтензивни. Сличен процес предизвикува губење на тежината.

Со зголемување на гликемијата, се јавува хиперосмоларност, придружена со осмотска диуреза и дехидрација. Со недостаток на енергија и хормон, инсулин го дезинфицира лачењето на глукагон, кортизол и хормон за раст.

И покрај растечката гликемија, се стимулира глуконогенезата. Забрзувањето на липолизата во масните ткива предизвикува значително зголемување на обемот на масни киселини.

Ако има недостаток на инсулин, тогаш липосинтетичката способност на црниот дроб е потисната, а слободните масни киселини се активно вклучени во кетогенезата. Акумулацијата на кетони предизвикува развој на дијабетична кетоза и нејзината последица - дијабетична кетоацидоза.

Наспроти позадината на прогресивно зголемување на дехидрираноста и ацидозата, може да се развие кома.

Тоа, доколку нема третман (соодветна инсулинска терапија и рехидратација), во скоро 100% од случаите ќе предизвика смрт.

Метод за третман на дијабетес

Број на патент: 588982

. на пациентот му се препишуваат бањи за само-администрација (блага до умерена сериозност) или чистач на јод. контролната форма е прва 11 во 100- - 150 m g / lryuv на метеж одделение 00150 четврто - кинг 100 во -200 8 мин, иноентрацин 100-150 мг / л, пролол .12 мин., Трет по концентрамг / л, времетраење 15 мин., Осма бања. во copps ntra. mg / l, времетраење 15 минути, деветто и десетто капење 100 - времетраење 12 0 мин. шеќер се јавува во зависност од тежината на дијабетес мелитус во споредба со почетното ниво m бања утврдена по гола.

Метод за дијагностицирање на сериозноста на дијабетесот

Број на патент: 931168

. гликоза Дополнително, спроведена е студија за содржината на 8 4 во крвниот серум на изомери на б-гликоза и гликоза со предложениот метод, односот на содржината на г-гликоза и β-гликоза 0,74, што одговара на лесна сериозност на дијабетес мелитус Дијагноза на благ дијабетес мелитус 1 потврдена од други. биохемиски студии за крв и урина, особено биохемиски тест на крвта без патологија, урина шеќер 23, глукозурија до 30 г. Фундус и нервен систем без дијабетични промени, Пациентот бил препишан и спровел курс на лекување, вклучувајќи диетални мерки, без дополнителна администрација на хипогликемични агенси, особено инсулин, т.е. PRI me R 2. Пациентот К-ва 52 години беше во терапевтскиот оддел на болницата.

Симптоми на дијабетес тип 1

Овој вид патологија е прилично редок - не повеќе од 1,5-2% од сите случаи на болеста. Ризикот од појава во текот на животот ќе биде 0,4%. Честопати, на едно лице му се дијагностицира таков дијабетес на возраст од 10 до 13 години. Најголемиот дел од манифестацијата на патологија се јавува до 40 години.

Ако случајот е типичен, особено кај деца и млади, тогаш болеста ќе се манифестира како живописна симптоматологија. Може да се развие за неколку месеци или недели. Инфективни и други истовремени заболувања можат да предизвикаат манифестација на дијабетес.

Симптомите ќе бидат карактеристични за сите видови на дијабетес:

• полиурија
• чешање на кожата,
• полидипсија.

Овие знаци се особено изразени со болест тип 1. Во текот на денот, пациентот може да пие и да излачува најмалку 5-10 литри течност.

Специфично за овој вид на болест ќе биде остар губење на тежината, што за 1-2 месеци може да достигне 15 кг. Покрај тоа, пациентот ќе страда од:

• мускулна слабост
• дремливост
• намалени перформанси.

На самиот почеток, тој може да биде вознемирен од неразумно зголемување на апетитот, што се заменува со анорексија при зголемувањето на кетоацидозата. Пациентот ќе доживее карактеристичен мирис на ацетон од усната шуплина (може да има овошен мирис), гадење и псевдоперитонитис - болка во стомакот, силна дехидрација, што може да предизвика кома.

Во некои случаи, првиот знак на дијабетес тип 1 кај педијатриски пациенти ќе биде прогресивно нарушена свест. Може да биде толку изразено што против позадината на истовремените патологии (хируршка или заразна), детето може да падне во кома.

Ретко е дека пациент постар од 35 години страда од дијабетес (со латентен автоимун дијабетес), болеста може да не се чувствува толку светло, и се дијагностицира сосема случајно за време на рутински тест на шеќер во крвта.

Едно лице нема да изгуби тежина, полиурија и полидипсија ќе бидат умерени.

Прво, лекарот може да дијагностицира дијабетес тип 2 и да започне со третман со лекови за намалување на шеќерот во таблетите. Ова, по некое време, ќе гарантира прифатлива компензација за болеста. Сепак, по неколку години, обично по 1 година, пациентот ќе има знаци предизвикани од зголемување на вкупниот недостаток на инсулин:

1. драматично слабеење
2. кетоза
3. кетоацидоза
4. неможноста да се одржи нивото на шеќер на потребното ниво.

Критериуми за дијагностицирање на дијабетес

Со оглед на тоа што типот 1 на болеста се карактеризира со живописни симптоми и е ретка патологија, не се спроведува скрининг-студија за дијагностицирање на нивото на шеќер во крвта. Веројатноста за развој на дијабетес тип 1 кај блиски роднини е минимална, што, заедно со недостаток на ефективни методи за примарна дијагностика на болеста, ја утврдува несоодветноста на темелна студија за имуногенетски маркери на патологија во нив.

Откривањето на болеста во најголемиот дел од случаите ќе се заснова на назначување на значителен вишок гликоза во крвта кај оние пациенти кои имаат симптоми на апсолутен недостаток на инсулин.

Оралното тестирање за откривање на болеста е исклучително ретко.

Не е последното место е диференцијалната дијагноза. Потребно е да се потврди дијагнозата во сомнителни случаи, имено да се открие умерена гликемија во отсуство на јасни и живописни знаци на дијабетес мелитус тип 1, особено со манифестација на млада возраст.

Целта на таквата дијагноза може да биде да се разликува болеста од другите видови на дијабетес. За да го направите ова, нанесете го методот за одредување на нивото на базален Ц-пептид и 2 часа после јадење.

Критериуми за индиректна дијагностичка вредност во нејасни случаи е утврдување на имунолошки маркери на дијабетес тип 1:

• антитела на островските комплекси на панкреасот,
• глутамат декарбоксилаза (GAD65),
• тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2P).

Режим на третман

Третманот за кој било вид на дијабетес ќе се заснова на 3 основни принципи:

1. намалување на шеќерот во крвта (во нашиот случај, инсулинска терапија),
2. диетална храна
3. едукација на пациенти.

Третманот со инсулин за патологија од типот 1 е од супститутивна природа. Неговата цел е да го зголеми имитирањето на природната секреција на инсулин со цел да се добијат прифатени критериуми за компензација. Интензивната инсулинска терапија најблизу ќе го приближи физиолошкото производство на хормонот.

Дневниот услов за хормон ќе одговара на нивото на неговата базална секреција. 2 инјекции на лек со просечно времетраење на изложеност или 1 инјекција на долг инсулин Гларгин може да му обезбеди на организмот инсулин.

Вкупниот волумен на базален хормон не треба да надминува половина од дневниот услов за лекот.

Болус (хранлива) секреција на инсулин ќе се замени со инјекции на човечки хормон со кратко или ултра кратко времетраење на изложеноста направено пред јадење. Во овој случај, дозата се пресметува врз основа на следниве критериуми:

• количината на јаглени хидрати што би требало да се конзумира за време на оброците,
• достапното ниво на шеќер во крвта, утврдено пред секоја инјекција со инсулин (се мери со употреба на глукометар).

Веднаш по манифестацијата на дијабетес мелитус тип 1 и веднаш штом започна неговото лекување доволно долго време, потребата за препарати на инсулин може да биде мала и ќе биде помала од 0,3-0,4 U / kg. Овој период се нарекува „меден месец“ или фаза на постојана ремисија.

После фаза на хипергликемија и кетоацидоза, во која производството на инсулин е потиснето со преживеаните бета клетки, хормоналните и метаболички дефекти се компензираат со инсулински инјекции. Лековите го обновуваат функционирањето на панкреасните клетки, кои потоа преземаат минимално лачење на инсулин.

Овој период може да трае од неколку недели до неколку години. На крајот на краиштата, сепак, како резултат на автоимуно уништување на остатоци од бета клетка, фазата на ремисија завршува и се бара сериозен третман.

Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (тип 2)

Овој вид патологија се развива кога телесните ткива не можат соодветно да апсорбираат шеќер или да го сторат тоа во нецелосен волумен. Сличен проблем има и друго име - екстрапанкреасна инсуфициенција. Етиологијата на овој феномен може да биде различна:

• промена во структурата на инсулин со развој на дебелина, прејадување, седентарен животен стил, артериска хипертензија, во старост и во присуство на зависности,
• дефект во функциите на инсулинските рецептори како резултат на повреда на нивниот број или структура,
• несоодветно производство на шеќер од страна на ткивата на црниот дроб,
• интрацелуларна патологија, во која тешко е пренесувањето на импулсот во клеточните органели од рецепторот на инсулин,
• промена на секрецијата на инсулин во панкреасот.

Класификација на болести

Во зависност од тежината на дијабетес тип 2, ќе се подели на:

1. благ степен. Се карактеризира со можност за компензација на недостаток на инсулин, што е предмет на употреба на лекови и диети кои можат да го намалат шеќерот во крвта за кратко време,
2. среден степен. Може да компензирате метаболички промени доколку се користат најмалку 2-3 лекови за намалување на гликозата. Во оваа фаза, метаболички неуспех ќе бидат во комбинација со ангиопатија, т.
3. тешка фаза. За нормализирање на состојбата се бара употреба на неколку средства за намалување на гликозата и инјектирање на инсулин. Пациентот во оваа фаза честопати страда од компликации.

Што е дијабетес тип 2?

Класичната клиничка слика на дијабетес ќе се состои од 2 фази:

• брза фаза. Веднаш празнење на акумулираниот инсулин како одговор на гликозата,
• бавна фаза. Ослободувањето на инсулин за намалување на преостанатото шеќер во крвта е бавно. Почнува да работи веднаш по брзата фаза, но подлежи на недоволна стабилизација на јаглехидратите.

Ако постои патологија на бета клетките кои стануваат нечувствителни на ефектите на хормонот на панкреасот, постепено се развива нерамнотежа во количината на јаглехидрати во крвта. Кај дијабетес мелитус тип 2, брзата фаза е едноставно отсутна, а преовладува бавната фаза. Производството на инсулин е незначително и поради оваа причина не е можно да се стабилизира процесот.

Кога има недоволна функција на рецептор на инсулин или механизми за пост-рецептор, се развива хиперинсулинемија. Со високо ниво на инсулин во крвта, организмот го започнува механизмот за негово компензација, кој е насочен кон стабилизирање на хормоналната рамнотежа. Овој карактеристичен симптом може да се забележи дури и на самиот почеток на болеста.

Очигледна слика за патологијата се развива по постојаната хипергликемија за неколку години. Прекумерниот шеќер во крвта негативно влијае на бета клетките. Ова станува причина за нивно осиромашување и абење, предизвикувајќи намалување на производството на инсулин.

Клинички, недостаток на инсулин ќе се манифестира со промена на тежината и формирање на кетоацидоза. Покрај тоа, симптомите на дијабетес од овој вид ќе бидат:

• полидипсија и полиурија. Метаболниот синдром се развива како резултат на хипергликемија, што предизвикува зголемување на осмотскиот крвен притисок. За да се нормализира процесот, телото започнува активно да ги отстранува водата и електролитите,
• чешање на кожата. Чешање на кожата се должи на нагло зголемување на уреата и кетоните во крвта,
• прекумерна тежина.

Отпорноста на инсулин ќе предизвика многу компликации, како примарни така и споредни. Значи, во првата група на лекари спаѓаат: хипергликемија, застој во производството на гликоген, глукозорија, инхибиција на реакциите на организмот.

Втората група компликации треба да вклучува: стимулација на ослободување на липиди и протеини за нивна трансформација во јаглехидрати, инхибиција на производство на масни киселини и протеини, намалена толеранција кон потрошени јаглени хидрати, нарушено брзо лачење на хормонот на панкреасот.

Дијабетесот тип 2 е доволно чест. Воопшто, вистинските показатели за преваленцата на болеста можат да го надминат официјалниот минимум 2-3 пати.

Покрај тоа, пациентите бараат медицинска помош дури по појавата на сериозни и опасни компликации. Поради оваа причина, ендокринолозите инсистираат на тоа дека е важно да не се заборави редовните лекарски прегледи. Тие ќе помогнат да се идентификува проблемот што е можно порано и брзо да се започне со третман.

Метод за третман на дијабетес мелитус кој не зависи од инсулин

Број на патент: 1822767

. хипергликемија продолжи, иако малку се намали: шеќер во крвта 8,1 mmol / L. На пациентот му бил препишан курс на акупунктура според предложениот метод. По 1-та сесија, шеќерот во крвта се намали на 5,5 mmol / L. Ова беше резултат на стимулирање на активност на панкреасот, како што беше потврдено со зголемување на нивото на имунореактивен инсулин во крвта до 130 mcd / ml од почетното ниво (пред сесијата) -88 mcd / ml, и содржината на C-пептидот од 0.2 ng / ml на 0, 4 ng / ml (по сесијата). куќа, и до точките на Зу-сан-ли - со метод на сопирање. Составена од А. Ранова Техред М. Моргентал Коректор М. Самборскаја Уредник С. Кулакова Ред 2168 Потпис.ВНИИИПИ на Државниот комитет за пронајдоци и откритија во рамките на Државната комисија за наука и технологија на СССР 113035, Москва,.. Раускаја.

Погледнете го видеото: Red Tea Detox (Мај 2024).