Третман Акутен панкреатитис, едематозна форма

Панкреатогениот шок е критична состојба во која функциите на виталните органи и системи брзо се влошуваат, се намалува крвниот притисок, срцевиот исход, перфузија на органи и ткива со развој на повеќекратна слабост на органите (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Рјабов, 1988 година, Вајл Л., Шубин М., 1957 година, Бекер В. и др., 1981).

Фреквенцијата на развој на шок е од 9,4% до 22% или повеќе,. Најчесто, шок се јавува против позадината на акутен некротичен панкреатитис.

Шокот кај акутен некротичен панкреатитис се карактеризира со критична хемодинамичка нестабилност, придружена со системска хипоперфузија. По својата природа, шок кај акутен панкреатитис е ендоксин. Екототоксин шок е водечка причина за смрт од акутен панкреатитис.

Шок обично ги комплицира тешките, деструктивни форми на панкреатитис, придружени со пораз на значајни места на некроза на панкреасниот паренхим. Обемот на некроза на панкреасот е водечки патоморфолошки критериум што ја одредува веројатноста за развој на шок на ендоксин.

Фокална панкреасна некроза без ефекти на панкреатогени шок и системски нарушувања

(умерен курс - благ панкреатитис, Атланта, 1992)

1. Хоспитализација во одделот за хирургија

2. Во отсуство на компликации, хируршки третман е непрактичен

4. Назогастрична цевка

5. Ладно на стомакот

6. Не-наркотични аналгетици

8. Инфузија терапија во волумен од 20-30 ml / kg тежина, лекови кои го намалуваат лачењето на панкреасот (атропин, Сандостатин, окреротид) и имаат антипротеазно дејство, орална администрација на ензими на панкреасот

9. Антибиотска профилакса на инфекција со некроза

10. Превенција на тромбоемболични компликации

11. Антациди, агенси кои го намалуваат гастричното лачење и спречување на гастро-дуоденално крварење

Карактеристики на панкреатогениот шок

Панкреатичниот шок е патолошки феномен кој се развива како резултат на сериозно оштетување на органите, кое се пренесува со пад на притисок, намалување на количината на унапредување на крвта, постојани промени во хемодинамиката поради изложеност на ендоксиксини, формирање на ДИК и брзо манифестирани системски микроциркулаторни нарушувања.

Активирање на системот каликреин-кинин, кој формира хистамин, брадикинин, серотонин, е секундарна причина за агресивност, игра важна улога во патогенезата на панкреасот. Поради второто, се зголемува васкуларната патентност, нарушена е микроциркулацијата на панкреасот, која се пренесува преку перипанкреатичен едем, зголемен воспалителен ексудат во синовијалната кеса, перитонеумот.

Фреквенцијата на појава на шок е 9,4-22% и повеќе. Честопати, се развива против позадината на акутен некротичен панкреатитис.

Основата на клиничката класификација на акутен панкреатитис се:

• видови патологии
• компликации од интраперитонеална и системска природа, со оглед на распространетата некроза на панкреасот,
• paripancreonecrosis на ретроперитонеалниот клеточен простор (влакна се наоѓа во круг на панкреасот и во непосредна близина на нејзината површина),
• фаза формирање на воспалителниот процес.

Кај акутен едематозен панкреатитис, шокот се манифестира со критична нестабилна динамика, придружена со системска хипоперфузија. По потекло во акутниот тек на панкреатитис, му припаѓа на ендотоксин. Екототоксин шок е водечка причина за смрт од акутен панкреатитис.

Панкреатичниот мозочен удар може да ги влоши тешките деструктивни форми на панкреатитис, придружени со промена во области со значителна големина со некроза на ткивото на жлездата.

Инфериорноста на паренхимните органи се развива на 3-7 дена од почетниот акутен период на панкреатитис со нарушена функција на црниот дроб, срцето, бубрезите, белите дробови и централниот нервен систем.

Зошто се развива патологија?

Главните причини за шок на панкреасот лежат во прекумерното пиење алкохол и постојаното прејадување.

Некроза на панкреасот се однесува на отровна лезија на жлездата. Панкреатитис се јавува како резултат на влијанието врз внатрешниот орган на сопствените ензими. Поради употреба на производи во изобилство волумен, се развива хиперстимулација на органи, што се однесува на факторот на ослободување на панкреасните компоненти.

Ензимите започнуваат предвремено активирање заради навлегување на жолчката во излачените канали на панкреасот, иако кај здрави луѓе, жолчката се наоѓа во дуоденумот и се во интеракција со секрецијата.

Хеморагичен панкреатитис, се карактеризира со фактот дека под влијание на неговите ензими, паренхимот со крвните садови брзо умира, е прилично тешка лезија на панкреасното ткиво. Ова го провоцира развојот на:

Поради силната пулсираност на болката, се активира симпато-адреналин структура. Адреналинот доведува до стеснување на крвните садови, синуси на абдоменот, доставувајќи пристигнување на крв во изобилство на срцето и мозокот. Кога другите садови се стеснуваат, се јавува кислородно гладување на ткивата, кои го губат природниот проток на крв.

1. Иако дишењето е побрзо, со глад на кислород, кислородот доаѓа во инфериорн волумен поради промените во протокот на крв, ова доведува до формирање на мал шок. Инфериорноста на дишењето доведува до смрт ако не се обезбеди помош веднаш.
2. Кога бубрезите не земаат точна количина на крв, тие не формираат урина, или тоа се случува во мал обем и затемнета сенка. Овој феномен се нарекува шок бубрежен симптом.

Патолошки третман

Терапија со панкреас шок е насочена кон:

• надополнете ја изгубената течност и компензирајте го раселувањето преку воведување на лекови против шок,
• назначување на сеопфатен лек за шок и синдроми на нарушувања со употреба на средства за борба против грчеви, блокатори - Sandostatin, Octreotide, како и ензими на панкреасот,
• по шок, потребен е штрајк со глад,
• дренажна постапка за елиминирање на токсичните состојки,
• сонда се користи за чистење на тракт,
• антибиотици се користат за да се спречи некроза.

Ефективноста на третманот ќе зависи од навременоста на грижата.

Текстот на научната работа на тема „Шок кај акутен некротичен панкреатит“

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

В.Е. Волков, С.В. Волков

ШОК НА АКУТНИ НЕКРОТИЧКИ ПАНКРЕАТИТИ

Меѓу различните компликации на акутен панкреатитис, особено сериозно што влијаат на исходот на болеста, треба да се спомене шок. Фреквенцијата на неговиот развој е различна - од 9,4% до 22% и повеќе од 1, 2. Најчесто, шок се јавува против позадината на акутен некротичен панкреатитис.

Шокот кај акутен некротичен панкреатитис се карактеризира со критична хемодинамичка нестабилност, придружена со системска хипоперфузија. По својата природа, шокот кај акутен панкреатитис е ендоксин-сина. Екототоксин шок е водечка причина за смрт од акутен панкреатитис.

Развојот на шок обично е придружено со тешки, деструктивни форми на панкреатитис, придружени во повеќето случаи со пораз на значајни места на некроза на панкреасот паренхим. Тоа е обемот на панкреасна некроза што е водечки патоморфолошки критериум што ја одредува веројатноста за развој на шок на ендототоксин и голем број други сериозни компликации (ензимски перитонитис, ретроперитонеална целулитис, сепса и др.).

Времето на развој на шок кај акутен панкреатитис и, особено, со онкоза на панкреасот, може да биде различно, што го прави возможно условно да се разликува рано и доцна шок. Времето на развој на ран шок обично се совпаѓа со ензимската фаза на акутен деструктивен панкреатит и најчесто се забележува во првата недела од болеста. Раниот шок се развива против позадината на тешка токсикоза и повеќекратна слабост на органите. Затоа не е изненадувачки што бројот на рани смртни случаи од панкреатогеничен шок достигнува 48%.

Доцна шок се забележува кога пациентите развиваат фаза на септичка секвестрација на панкреасна некроза („заразена панкреасна некроза“ според класификацијата Атланта-1992). Во оваа фаза, на почетокот (од 3-та недела на акутен деструктивен панкреатит) се јавуваат локални гнојни компликации (гноен некротичен парапакреатитис, перитонитис, заразена омстална циста, итн.), А подоцна (во просек еден месец по почетокот на болеста), генерализирана инфекција (сепса) ) Фреквенцијата на гнојни компликации кај деструктивните форми на панкреатитис е многу варијабилна и, според различни автори, се движи од 25 до 73%. Развојот на доцниот панкреатогени шок во повеќето случаи се забележува против позадината на тешка сепса. Најчест предизвикувачки агенс на грам-позитивна сепса е Staphylococcus aureus, грам-негативен - Pseudomonas aeruginosa. Како по правило, сепса и шок се забележани кај пациенти кои биле подложени на повеќе од 2-3 хируршки интервенции заради гноен компликации на акутен деструктивен пан.

креатитис, со задоцнето и / или инфериорно санирање на ретроперитонеална деструктивна фокуси, во присуство на повеќекратни компликации од фазата на секвестрација на акутен деструктивен панкреатит (арозивно и гастроводуодено крварење, цревни фистули и др.).

Патогенезата на шок кај акутен некротичен панкреатитис се проучуваше крајно слабо до денес. Водечкиот фактор во развојот на оваа компликација е ендотоксемија. Се верува дека активираните ензими на панкреасот се одговорни и за општата (токсикоза) и за локалната (панкреасна некроза) компоненти на болеста. Активираната протеаза и липазата, дејствувајќи на васкуларниот ендотел, доведуваат до зголемена васкуларна пропустливост, регионална и системска ексудација и губење на плазмата, што доведува до згрутчување на крвта.

Важни фактори во развојот на шок за време на ензимската ендоксемија се системската хипоперфузија и губењето на плазмата, што придонесува за нестабилност на хемодинамичките параметри заради неусогласеност на капацитетот и тонот на васкуларниот кревет со волумен на циркуларна крв. Група на ендогени пептиди, обединети под името „вазоактивни кинини“ (каликреин, серотонин, брадикинин и др.), Учествуваат активно во реализацијата на патолошкиот ефект на активираните ензими. Кинините ги имаат следниве основни својства: тие придонесуваат за ексудација, едем и предизвикуваат болка, доведуваат до вазодилатација, хипотензија, зголемена васкуларна пропустливост и намалување на bcc.

Веруваме дека една од главните причини за шок кај пациенти со акутен панкреатитис е намалување на обемот на циркулаторната крв 2, 3, 4. Кај акутен панкреатит, волуменот на циркулирачка крв (BCC) може да се намали како резултат на следниве фактори: 1) формирање на едем во интерстицијалниот простор на панкреасот , 2) импрегнација на ретроперитонеален простор со хеморагична течност, 3) акумулација на хеморагична течност (панкреасни „асцити“) во абдоминалната празнина (од 2-3 л или повеќе), 4) акумулација на течности во цревните јамки лоцирани во TATUS пареза или парализа, 5) депонирање на крвта во порталот васкуларниот систем и во другите сектори.

Во студијата на bcc кај акутен панкреатитис, можно е да се идентификува тешка хиповолемија - од 1000 до 2500. Се верува дека примарното губење на плазмата од васкуларниот кревет е придружено со едем на панкреасот и други внатрешни органи. Во иднина, веројатно како резултат на уништување на црвените крвни зрнца од трипсин, обемот на глобулацијата се намалува.

Голема загуба на екстрацелуларна течност во акутен панкреатит доведува до хемоконцентрација, нарушување на хемодинамиката поради хиповолемија и шок. Во развојот на хемодинамички нарушувања и шок, важна улога им припаѓа на кинините. Активирање на кининскиот систем со влез во крвта на каликреин, брадикинин, калидин, хистамин и протеолитички ензими доведува до зголемување на васкуларната пропустливост, ослободување на плазмата од садот

дисталниот канал во меѓуклеточниот простор и развојот на хиповолемија. Голем број други фактори можат да придонесат за развој на шок: нервозни, ендокрини, срцеви и др.

Шокот што се јавува против позадината на акутниот панкреатитис обично е придружена со развој на метаболна ацидоза. Сепак, развојот на ацидоза кај оваа болест не може целосно да се објасни со намалување на брзината на протокот на крв и шок. Треба да се земат предвид и другите фактори. Утврдено е дека некои супстанции ослободени за време на распаѓање на панкреасот може да ја потиснат потрошувачката на кислород во органи и ткива, на пример, во црниот дроб, и затоа, заради селективната блокада на метаболизмот, промовираат акумулација на метаболити на киселина.

Агресивните фактори за време на ензимската фаза при акутен некротичен панкреатитис и шок треба да вклучуваат цитокини-пептиди вклучени во имуните реакции, особено во реакцијата на акутно воспаление. Овие вклучуваат интерлеукини, интерферони, фактори на некроза на тумори, итн. Типично за ензимската фаза на тежок некротичен панкреатитис и шок е зголемување на концентрацијата на про-воспалителни цитокини (ТОТА, ИЛ-6, ИЛ-18 и др.). По нивото на цитокини во крвта при акутна панкреасна некроза и панкреатогеничен шок, може да се суди за сериозноста на патологијата, т.е. цитокинемијата може да биде показател на сериозноста на болеста.

Значителната неорганизација на структурата, функциите и метаболизмот на панкреасното ткиво кај акутен панкреатитис неизбежно доведува до активирање и ослободување на голем број цитокини. Нивниот системски ефект, од една страна се состои во индукција на системски синдром на инфламаторен одговор и, од друга страна, во повеќекратно оштетување на органите (првенствено на белите дробови, црниот дроб, бубрезите и миокардот). Повеќекратната инсуфициенција на орган што се развива во исто време е една од главните причини за развој на ран шок, што, пак, ја влошува сериозноста на дисфункциите на виталните органи и системи. Доцниот шок, кој е забележан со гнојни компликации на акутен некротичен панкреатитис и сепса, е предизвикан од развој на цитокинемија иницирана од бактериски липосахариди против позадината на нерамнотежа на цитокини и оксидативен стрес карактеристичен за сепса.

Од првиот ден на развој на акутен деструктивен панкреатит комплициран од шок, забележани се неколку паралелни и меѓусебно зависни процеси: блокада на имунолошкиот одговор (рана имунодефициенција), нерамнотежа на цитокини во насока на остар преовладување на про-инфламаторниот базен, предизвикувајќи голем број на симптоми на ендотоксемија, повеќекратна инсуфициенција на органи, ограничен или дифузен перитонитис и други

Развојот на раниот шок кај акутен некротичен панкреатитис често се јавува на 3-ти ден од заболување. Шокот се развива против позадината на ферментемија и проинфламаторна цитокинемија (црвенило на лицето, немир, скратен здив, олигурија, перитонитис) и се манифестира со три групи знаци:

- тахикардија (срцев ритам> 120) или брадикардија (срцев ритам не можам да го пронајдам она што ви треба? Обидете се со услугата за избор на литература.

- стапка на респираторност> 20 за мин. или pCO2 10%.

Два или повеќе знаци на СИРС плус присуство на докажано инфективно фокусирање овозможуваат, според критериумите на протоколот во Чикаго, на пациентот да му биде дијагностициран сепса. Сепса со присуство на повеќекратна слабост на органите (со недостаток на два или повеќе органи и системи) се нарекува „тешка сепса“, а тешката сепса со нестабилна хемодинамика се нарекува „септичен шок“.

Основа за спречување на ран шок е употреба на комплекс за интензивна нега, обично се користи за акутен некротичен панкреатитис. Во овие случаи, акцентот не треба да биде ставен на антисекреторна, туку на антицитокинска терапија. Најефективните методи на екстракорпорална елиминација на цитокини со закана од панкреатогеничен шок се хемосорпција, продолжена хемофилтрација и терапевтска плазмафереза. Со шокот што веќе се разви, најпосакуван и најмалку трауматичен за критичниот пациент е

хемофилтрацијата со висок волумен е чисто еферентна техника, за разлика од плазмаферезата, која особено се изведува во фракционо (центрифугирање) режим. Треба да се има предвид дека методот на плазмафереза ​​придонесува не само за едноставно ослободување на телото од токсична плазма. Покрај еферентниот ефект, методот на плазмафереза ​​има својство на влијание на изворот на токсикоза, пред се на панкреасот и секундарното депо на токсините (ексудатите). Во овој поглед, плазмаферезата, особено фракционо, треба да се смета за еден од ретките ефективни методи за елиминација на ендотексемија кај пациенти со акутен деструктивен панкреатит и шок.

Доколку се појави шок кај нетретиран пациент (на пример, кога е примен доцна по почетокот на акутна панкреасна некроза), главниот третман треба да биде инфузија-трансфузиона терапија со употреба на колоидни и кристалоидни препарати насочени кон елиминација на системска хипоперфузија, компензирање на загуби на протеини-електролити и подобрување на реолошки показатели. Препорачливо е да се надополни таква програма за инфузија со развој на шок со интравенска администрација на хидрокортизон во доза од 250-500 mg на ден, што овозможува нормализирање на хемодинамичките нарушувања предизвикани од шок. За да се елиминира прогресивната endotoxemia кај пациенти со панкреасна некроза, потребно е да се користи принудна диуреза.

Ако се појави ран шок кај „третиран“ пациент, тогаш оваа варијанта на акутен деструктивен панкреатитис треба да се препознае како многу тешка, развојот на болеста брзо напредува, а веќе применетата третман е несоодветна. Во овие случаи, потребна е респираторна и кортикостероидна поддршка во комбинација со инфузија на плазма, reopoliglukin, refortan, итн. Откако ќе се стабилизира хемодинамиката кај пациенти кои биле подложени на ран панкреатогени шок, потребно е да се постави прашањето за екстракорпорална детоксикација. Методот на избор овде е плазмафереза. Само со синдром на тешка респираторна дистрес во комбинација со бубрежна инсуфициенција и циркулаторна слабост, се препорачува методот на хемофилтрација. Според А.Д. Толстој и сор. , барањата за режимот на плазмафереза ​​под закана од шок треба да бидат многу строги:

- мембрана верзија на постапката,

- мали дози (8-10 ml / kg телесна тежина) изложени за време на плазма сесија,

- "мека" стапка на ексфузија (200-300 мл / ч),

- надополнување на загубата на плазма "капка по капка",

- паралелна инфузија на анти-фреквентни препарати од нова класа со антиоксидантно дејство и други корисни терапевтски ефекти (габексат мезилат, нафамостат и др.).

За третман на септичен шок предизвикан од панкреасна некроза и неговите компликации, се предлага итна вентоарријална хемосорпција во комбинација со перфузија ултравиолетова фотомодификација. Бидејќи фармаколошките инотропни лекови што се користат во шок на ендоксиксин се добро соединети од повеќето сорбенти со јаглерод,

стапката на нивно воведување на почетокот на перфузија мора да се зголеми со нејзино постепено намалување кон крајот на постапката за детоксикација и преминување кон инфузија на одржување („бубрежни“) дози на вазопресори. Механизмот на предложената шема за детоксикација е комбиниран (елиминација + оксидација на токсини), и затоа, по циклусот на хемокорекција, неопходно е да се подобри транспортната функција на крвта со инфузија на албумин.

Во странство, во третманот на септички шок, тие користат комбинација на продолжено хемофилтрација со висок волумен и плазмафереза. Употребата на таква шема кај пациенти со хируршка сепса ја намали смртноста од септички шок за 28%.

Во последната деценија, детоксикацијата со употреба на интравенски имуноглобулини е единствена алтернатива на опишаните класични режими на третман за септичен шок. Препарати за имуноглобулин за внатрешна администрација содржат широк спектар на антитела против бактерии и вируси. Имуноглобулините, главно содржат IgG, предизвикуваат активирање на формирање на комплекси на антиген / антитела, проследено со нивно врзување за Fc фрагменти од Ig рецептори на мембраната на фагоцитите, што значително ја зголемува ефикасноста на екстра- и меѓуклеточно убивање на антигени. Имуноглобулините кои содржат IgM ги деактивираат бактериските ендоксиксини и ја подобруваат оптонизационата активност на комплементот, фагоцитозата и бактериската лиза. Покрај тоа, имуноглобулините го модулираат изразот и активноста на цитокинските рецептори, ограничувајќи ја про-воспалителната каскада на цитокини и со тоа покажуваат антиинфламаторни ефекти. Конечно, имуноглобулините го потенцираат бактерицидниот ефект на антибиотиците 1, 9. Максималниот и најсигурен ефект на имуноглобулините беше забележан токму во септичен шок, што им овозможува да се земат предвид, заедно со антицитокините (интерлеукин-2, ромколеукин), како имуно-ориентирани лекови.

Најпознатите имуноглобулини вклучуваат лекови како што се интраглобин (кои содржат главно IgG), пентаглобин (IgM), venogen-lobulin (Франција) и sandoglobulin (Швајцарија). Домашните имуноглобулини произведени од голем број компании (IMBIO и други) содржат 5% IgG, се прочистуваат од активаторот прекаликреин и анти-комплементарни молекули. Дозата на имуноглобулин е 25 ml. Лекот се внесува со разредување од 1: 1 - 1: 4 со 5% раствор на гликоза или физиолошки солен раствор со брзина не повеќе од 8 ml / мин. Дозата на имуноглобулини кај гноен-септички пациенти зависи од тежината на болеста и обично се движи од 25 ml до 100 ml про дози. При септичен шок, дневната доза на имуноглобулини достигнува 2 ml / kg телесна тежина.

Клиничкиот ефект на имуноглобулините се манифестира во стабилизирање на хемодинамиката, намалување на потребата за вазопресорски лекови, позитивна динамика на текот на повеќекратна инсуфициенција на органи, искоренување на патогени. Карактеристични лабораториски смени по воведувањето на имуногло-

служат булин: завршување на фагоцитоза, зголемување на хемолитичка активност на комплемент и концентрација на плазма на Ig. Заедно со имуноглобулините во септички панкреатогени шок, хиперимуна плазма, исто така, може да се користи со успех.

Со развојот на ендоксин шок, потребно е да се откаже од воведувањето антибиотици во корист на една од опциите за хемокорекција (хемосорпција или имунотерапија со имуноглобулини за интравенска администрација или природна хиперимуна плазма). Ова се должи на опасноста од развој на синдром Jarisch-Herxheimer (масовна смрт на грам-негативни микроорганизми со ослободување на критична маса на ендотоксини). Етиотропната компонента на комплексот за третман со развиен шок на ендотксин, насочена кон искоренување на патогени, треба да вклучува:

- ултравиолетова фотомодификација на крвта,

- индиректна електромеханичка оксидација (инфузија од 0,05-0,1% раствор на натриум хипохлорид),

- интравенска администрација на антисептици (диоксидин, хлорофилипт, итн.)

Горенаведените податоци укажуваат на тоа шок кај акутен

Панкреатитис, дефиниран како критична хемодинамична нестабилност со системска хипоперфузија, во суштина е резултат на екстремна ендотексемија. Раниот и доцниот шок на ендотоксин одговараат на асептичните и септичките фази на акутен некротичен панкреатитис. Овие форми на шок се разликуваат и во однос на развојот и во методите за нивна корекција. Во исто време, треба да се сочуваат општите препораки користени при третман на шок од разни етиологии: елиминација на хипоперфузија (администрација на колоидни и кристалоидни препарати), респираторна и вазопропресорска поддршка, администрација на кортикостероидни хормони, срцеви лекови, итн. разумни методи на анти-шок терапија, земајќи ја предвид специфичната состојба на овој пациент.

1. Толстој А.Д., Панов В.П., Захарова Е.В., Бекбаусов С.А. Шок со акутен панкреатитис. СПб .: Издавачка куќа Скиф, 2004 година. 64 стр.

2. Волков В.Е. Акутен панкреатитис. Чебоксари: Издавачка куќа Чуваш. Универзитет, 1993.140 с.

3. Нестеренко Ју.А., Шаповаyанс С.G., Лаптев В.В. Некроза на панкреасот (клиника, дијагноза, третман). М., 1994.264 с.

4. Ермолов А.С., Турко А.П., hdдановски В.А. Анализа на смртност кај неоперирани пациенти со акутен панкреатит // Организациски, дијагностички, медицински проблеми од итни состојби. М., Омск, 2000.С. 172-176.

5. Савеlyев В.С., Бујанов В.М., Огнев Ју.В. Акутен панкреатитис. М .: Медицина, 1983. 239 стр.

6. Weil M.G., Shubin G. Дијагностицирање и третман на шок. М .: Медицина, 1971.328 с.

7. Чаленко В.В., Редко А.А. Флуорекција. Санкт Петербург, 2002.581 с.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Плазмафереза ​​во комбинација со вентонозна хемофилтрација на континенти на хируршки пациенти со сепса // Медицина за нега, 2000 година. Бр. 2 (5). R. 532-537.

ВОЛКОВ ВЛАДИМИР ЕГОРОВИЧ е роден во 1935 година. Дипломирал на Медицинскиот институт Казан. Доктор по медицински науки, професор, раководител на Одделот за болничка хирургија на државниот универзитет Чаувши, почесен научник на Чеченската Република и Руската Федерација, член на Научниот совет за хирургија и член на Проблемската комисија „Инфекција во хирургија“ РАМС. Авторот на повеќе од 600 научни публикации.

ВОЛКОВ СЕРГЕИ ВЛАДИМИРОВИЧ. Видете на стр. 42__________________________

Што значи панкреасниот шок?

Панкреатичниот шок е многу сериозна состојба на организмот што се развива како резултат на компликации на акутен панкреатитис, најчесто против позадината на некроза на значителна количина на ткиво на панкреасот, и е придружена со намалување на крвниот притисок, нарушено снабдување со крв и функционирање на важни органи.

Оваа состојба се карактеризира со критична инсуфициенција на снабдување со крв на сите органи и ткива.

Најопасниот процес при шок на панкреасот е навлегување на бактериски токсични материи во крвотокот, кои се носат низ целото тело со крв и доведуваат до развој на шок на ендотоксин.

Токму оваа компликација се смета за главна причина за смрт во шок на панкреасот.

Шок во акутен панкреатит обично се развива против позадината на сериозен, деструктивен тек на болеста, која е придружена со некротично оштетување на значителна количина на ткиво на панкреасот. Обемот на некроза се смета за главен критериум при пресметување на ризикот од развој на панкреасот.

Во медицината, се разликуваат рани и доцни видови на шок.

Симптоматска слика

Акутен некротичен шок на панкреасот доведува до развој на деструктивни процеси низ целото тело. Сепак, тоа е особено негативно прикажано на циркулацијата на крвта. Главните симптоми на панкреасниот шок се:

1. Зголемено (над 120 удари / мин) или спуштено (до 70 удари / мин) отчукувања на срцето.
2. Прогресивно намалување на притисокот, не подложно на конвенционална терапија.
3. Централизација и децентрализација на циркулацијата на крвта, нагло намалување на обемот на циркулацијата на крвта, неконтролирана хипотензија.
4. Ладни раце и нозе, цијаноза на кожата.
5. Акутна болка во абдоменот и хипохондриумот.
6. Гадење
7. Повраќање што не дава олеснување.
8. Треска
9. Дехидрирање.
10. Мала количина урина.
11. Оток во абдоменот.

Во доцна панкреасен шок, високи (над 38) или ниски (под 36) температури, може да се забележи критична хипотензија. Респираторната стапка е повеќе од 20 вдишувања во минута, отчукувањата на срцето повеќе од 90 пати во минута. Болката е многу изразена, пациентот може дури и да изгуби свест.

Во случај на симптоми на панкреасен шок, веднаш мора да повикате брза помош, бидејќи оваа состојба е опасна за животот на човекот.

Механизмот на развој на патолошка состојба

Шокот кај акутен панкреатитис главно се развива како резултат на некротично оштетување на голем волумен на ткиво на панкреамичен паренхим, токсични ефекти врз телото на ензимите и патогените бактерии активирани во него. Исто така, се забележува:

1. Со ОП, заради оток, спазам на панкреасот, затнување со жолчката, дигестивните ензими не можат да влезат во цревата, затоа се активираат во жлездата и почнуваат да го уништуваат. Со текот на времето, оштетените клетки на панкреасот умираат, изгниеат, предизвикувајќи развој на заразни процеси, сепса (труење со крв).
2. Панкреатична инсуфициенција, ензимска токсикоза и сепса предизвикуваат сериозни деструктивни промени во циркулацијата на крвта и работата на органите на кардиоваскуларниот систем, што доведува до развој на панкреасниот шок.
3. Болка во болка, која се развива како резултат на зголемена сериозност на болка, доведува до вазоконстрикција. Затоа, крвта почнува да тече изобилно кон срцето и мозокот. Поради стеснување на крвните садови, органи и ткива недостаток на кислород, а функционирањето на белите дробови и уринарниот систем е нарушено.
4. Бубрезите не можат да произведат урина, што доведува до отекување на сите внатрешни органи.

Поради екстензивно уништување на клетките на панкреасот, течноста содржана во неа оди до околните органи, а ензимите почнуваат да ги уништуваат крвните садови:

• Липазата и протеазата, делувајќи на theидовите на крвните садови, доведуваат до зголемување на нивната пропустливост, губење на плазмата, задебелување на крвта, оток.
• Трипсините ги уништуваат црвените крвни клетки.

Телото ја губи течноста, крвните садови стануваат запушени, во нив се формираат згрутчување на крвта. Зголемената коагулација на крвта доведува до намалување на вкупната циркулација на крвта, неконтролирано намалување на крвниот притисок и нарушена функција на срцето.

Причината за развој на дождот на панкреасот, најзагрозувачки за животот, е сепса. Расипување на мртвите ткива на панкреасот доведува до развој на заразен процес. Кога патогените микроорганизми и токсичните производи од нивната витална активност влегуваат во циркулаторниот систем, се развива сепса, што доведува до сериозна интоксикација на целиот организам. Како резултат на тоа, доцна ендотксичен шок на панкреасот.

Прва помош за напад

Ако напад на шок го нашол пациентот дома, тој треба да обезбеди мир. Лицето треба да биде поставено на рамна површина и да повика брза помош. Пред да пристигнат лекарите, важно е да се следат следниве правила:

• На жртвата не треба да му се пие пијалок, храна, лекови против болки или други лекови.
• На абдоменот, можете да ставите грејна подлога или шише ладна вода, завиткано во мраз крпа. Ова малку ќе ја намали сериозноста на болката.
• Важно е да му помогнете на пациентот да се смири и да се релаксира, бидејќи напнатоста на стомачните мускули, нервните искуства ја интензивираат болката и ја дестабилизираат циркулацијата на крвта, функцијата на срцето.

Хоспитализација и олеснување на напад

Пациент со панкреасен шок е подложен на хоспитализација. Во одделот за итни случаи, третманот на оваа состојба е насочен првенствено на:

1. Чистење на телото и крвта на токсините.
2. Пополнување на загубата на течности.
3. Наплата на киселинско-базната рамнотежа.
4. Нормализација на вискозноста, киселоста, хемискиот состав на крвта.
5. Намалена сериозност на болка и грчеви.
6. Спречување на развој на инфекција.

За постепено отстранување на токсичните материи од телото, воспоставен е систем за дренажа. Ако треба да го испразните стомакот, се изведува звук. Се преземаат мерки за прочистување на крвта на токсините со употреба на сорбенти.

Доколку е потребно, може да се произведат:

• хемофилтрација (минување крв низ хемофилтер со интравенска инфузија на заменски раствор),
• плазмафереза ​​(земање на крв, негово прочистување и враќање назад).

Овие процедури се насочени кон чистење на крвта на токсините. Треба да се напомене дека сорбенти се користат главно во фаза на панкреасна некроза, а со веќе развиен шок се изведува хемофилтрација или плазмафереза. Комбинацијата на овие методи може да го намали ризикот од смрт за скоро 28%.

За нормализирање на водата, киселинско-базната рамнотежа, составот на крв, пациентот се инјектира со инфузија на лековити раствори:

• Загубите на протеини-електролити се компензираат со колоидни и кристалоидни средства. Тие исто така помагаат за нормализирање на циркулацијата на крвта.
• Со цел да се намали сериозноста на болката, тие инјектираат болки против болки, антиспазмотици.
• За да се спречи развој или понатамошно ширење на инфективниот процес, се препишуваат антибиотици.
• Доколку е потребно, дополнително се пропишани разредувачи на крв и згрутчување на крвта.

Неодамна, детоксикацијата со паралелна администрација на имуноглобулини (на пример, Пентаглобин, Интраглобин, Лобулин) се смета за најефикасен метод за лекување на септичен шок. Имуноглобулините ја потиснуваат виталната активност на инфекции и бактерии, што придонесува за брзо олеснување на инфективниот и воспалителниот процес.

Во раните денови на лекување, на пациентот му е прикажано апсолутно гладување. Во тешки случаи, може да се пренесе на вештачка исхрана.

Понатамошна прогноза

Патолошката состојба се развива кај 9-22% од пациентите.

Студиите исто така покажаа дека некротичните процеси во панкреасот предизвикуваат брзо намалување на имунитетот. Бројот на смртни случаи како резултат на ран панкреатогени шок во просек достигнува 48%, а за доцната форма на состојба на шок, карактеристично е зголемената инциденца на компликации - од 24 до 72%.

• Употреба на манастирски надомест за третман на панкреатитис

Beе бидете изненадени колку брзо болеста се опоравува. Грижете се за панкреасот! Повеќе од 10.000 луѓе забележале значително подобрување на нивното здравје само со пиење наутро ...

Методи на лекување на панкреатитис во болница и време на третманот во болница

Режимот на лекување на панкреатитис во болничко опкружување зависи од фазата на заболување во кое пациентот бил примен во болница и присуството на компликации.

Причини за металоиди на позадината на панкреатитис и безбедни методи на нејзино лекување

Експертите потенцираат дека може да се активира присуството кај пациентот, покрај панкреатитис, гастритис или езофагитис.

Причини за акутен панкреатитис и карактеристики на неговиот тек

Медицината знае за 200 фактори кои можат да предизвикаат акутно воспаление. Поплаките на пациентите за местото на манифестација на болка помагаат да се одреди

Што предизвикува егзацербација на хроничен панкреатитис? Карактеристики на третман и дијагностицирање на напад

Со благ напад, третманот дома е прифатлив, но ако егзацербацијата има многу силна клиника, треба итно да се консултирате со специјалист

Ми беше дијагностициран ран удар на панкреасот. Температурата се искачи на 37,5 степени, гадење, повраќање, силна болка во стомакот, потење, летаргија ме измачуваше, главата ми се повреди страшно од слаб притисок. Поминав недела и половина во болницата под измет, повеќе не сакам да го преживеам ова повторно.

Погледнете го видеото: Фактор здравје - Акутен панкреатитис (Мај 2024).