СИМПТОМАТСКИ АРТЕРИСКИ ХИПЕРТЕНЦИИ

СИМПТОМАТСКИ АРТЕРИСКИ ХИПЕРТЕНЦИИ

Симптоматска или секундарна, артериска хипертензија (хипертензија) е хипертензија, причинско-последична поврзаност со одредени заболувања или оштетување на органи (или системи) вклучени во регулирањето на крвниот притисок.

Фреквенцијата на симптоматска артериска хипертензија е 5-15% од сите пациенти со хипертензија.

Постојат четири главни групи на СГ.

1. Бубрежна (нефрогена).

3. Хипертензија поради оштетување на срцето и големи артериски крвни садови (хемодинамика).

4. Центрогени (поради органско оштетување на нервниот систем).

Можна е комбинација на неколку (обично две) болести кои можат потенцијално да доведат до хипертензија, на пример: дијабетична гломерулосклероза и хроничен пиелонефритис, атеросклеротична стеноза на бубрежните артерии и хронична пиело- или гломерулонефритис, бубрежен тумор кај пациент кој страда од атеросклероза на аортата и церебралните крвни садови и др. Некои автори вклучуваат егзогено одредена хипертензија како главни групи на хипертензија. Оваа група вклучува хипертензија, развиена како резултат на труење од олово, талиум, кадмиум, итн., Како и лекови (глукокортикоиди, контрацептиви, индометацин во комбинација со ефедрин, итн.).

Постои хипертензија со полицитемија, хронични опструктивни белодробни заболувања и други состојби кои не се вклучени во класификацијата.

Етиолошки фактори за хипертензија се бројни болести придружени со развој на хипертензија како симптом. Опишани се повеќе од 70 слични болести.

Болести на бубрезите, бубрежни артерии и уринарниот систем:

1) стекнато: дифузен гломерулонефритис, хроничен пиелонефритис, интерстицијален нефритис, системски васкулитис, амилоидоза, дијабетична гломерулосклероза, атеросклероза, тромбоза и емболија на бубрежните артерии, пиелонефритис во присуство на уролитијаза, опструктивни уропатии, тумори

2) вродена: хипоплазија, дистопија, абнормалности во развојот на бубрежната артерија, хидронефроза, полицистично заболување на бубрезите, патолошки мобилен бубрег и други абнормалности во развојот и положбата на бубрезите,

3) реноваскуларна (вазоренална) хипертензија.

Болести на ендокриниот систем:

1) феохромоцитом и феохромбластом, алдостером (примарен алдостеронизам или синдром на Кон), кортикостером, болест на Истенко-Кушинг и синдром, акромегалија, дифузен токсичен гушавост.

Болести на срцето, аортата и големите крвни садови:

1) стекнати срцеви мани (инсуфициенција на аортна валвула, итн.) И конгенитална (отворен дуктус артериозус, итн.),

2) срцеви заболувања, придружени со конгестивна срцева слабост и целосен атриовентрикуларен блок,

3) конгенитални аортни лезии (коарктација) и стекнати (артеритис на аортата и нејзините гранки, атеросклероза), стенозни лезии на каротидните и вертебралните артерии и др.

Болести на ЦНС: тумор на мозокот, енцефалитис, траума, фокални исхемични лезии итн.

Механизмот на развој на хипертензија кај секоја болест има карактеристични карактеристики. Тие се должат на природата и карактеристиките на развојот на основната болест. Така, во бубрежната патологија и реносаскуларните лезии, факторот на активирање е бубрежна исхемија, а доминантен механизам за зголемување на крвниот притисок е зголемување на активноста на агентите за притисок и намалување на активноста на депресивните бубрежни агенси.

Кај ендокрините заболувања, првичното зголемено формирање на одредени хормони е директна причина за зголемување на крвниот притисок. Типот на хиперпродуктивен хормон - алдостерон или друг минералокортикоид, катехоламини, STH, ACTH и глукокортикоиди - зависи од природата на ендокрината патологија.

Со органски лезии на централниот нервен систем, се создаваат услови за исхемија на центрите што го регулираат крвниот притисок и нарушувања на централниот механизам за регулирање на крвниот притисок, предизвикани не од функционални (како кај хипертензија), туку со органски промени.

Кај хемодинамичката хипертензија предизвикана од оштетување на срцето и големите артериски крвни садови, механизмите за зголемување на крвниот притисок се чини дека не се униформни, а се утврдени според природата на лезијата. Тие се поврзани:

1) со повреда на функцијата на зоните на депресијата (синокаротидна зона), намалување на еластичноста на аортниот лак (со атеросклероза на лакот),

2) со претекување на крвните садови лоцирани над местото на стеснување на аортата (со нејзина коарктација), со понатамошно вклучување на бубрежниот-исхемичен механизам на ренопресор,

3) со вазоконстрикција како одговор на намалување на срцевиот исход, зголемување на циркулираниот волумен на крв, секундарниот хипералдостеронизам и зголемување на вискозноста на крвта (со конгестивна срцева слабост),

4) со зголемување и забрзување на систолна исфрлање на крвта во аортата (инсуфициенција на аортна валвула) со зголемување на протокот на крв во срцето (артериовенска фистула) или зголемување на времетраењето на дијастолата (комплетен атриовентрикуларен блок).

Клиничките манифестации на хипертензија во повеќето случаи се состојат од симптоми како резултат на зголемување на крвниот притисок и симптоми на основната болест.

Зголемувањето на крвниот притисок може да се објасни со главоболки, вртоглавица, треперење на „муви“ пред очите, бучава и ringвонење во ушите, разни болки во пределот на срцето и други субјективни сензации. Откриено при физички преглед, хипертрофија на левата комора, акцент II тонот над аортата е резултат на стабилна хипертензија. Идентификувани карактеристични промени во садовите на фундусот. Х-зраци и електрокардиографски откриваат знаци на хипертрофија на левата комора.

Симптоми на основната болест:

1) може да се изрече, во такви случаи, природата на SG се утврдува врз основа на проширените клинички симптоми на соодветната болест,

2) може да биде отсутен, болеста се манифестира само со зголемување на крвниот притисок, во оваа ситуација се појавуваат предлози за симптоматска природа на хипертензија кога:

а) развој на хипертензија кај млади и постари од 50-55 години,

б) акутен развој и брза стабилизација на хипертензијата при голем број,

в) асимптоматски тек на хипертензија,

е) отпорност на антихипертензивна терапија,

д) малигната природа на текот на хипертензијата.

Центрогената хипертензија е предизвикана од органски лезии на нервниот систем.

Типични поплаки за пароксизмално зголемување на крвниот притисок, придружени со силни главоболки, вртоглавица и разни вегетативни манифестации, понекогаш синдром на епилептиформ. Историја на повреди, потрес на мозокот, евентуално арахноидитис или енцефалитис.

Комбинацијата на карактеристични поплаки со соодветна историја ја прави хипотезата за неврогено потекло на хипертензија.

За време на физички преглед, важно е да се добијат информации што ни овозможуваат да шпекулираме за органски лезии на централниот нервен систем. Во почетната фаза на болеста, таквите податоци може да не бидат. Со долг тек на болеста, можно е да се идентификуваат карактеристики на однесување, нарушени моторни и сензорни сфери, патологија од индивидуални кранијални нерви. Тешко е да се постави правилна дијагноза кај постарите лица, кога сите карактеристики на однесување се објаснуваат со развој на церебрална атеросклероза.

Најважните информации за дијагностицирање се добиени при лабораториско и инструментално испитување на пациентите.

Потребата за дополнителни методи на истражување се појавува со соодветни промени во фундусот („застојани брадавици“) и стеснување на визуелните полиња.

Главната задача е јасен одговор на прашањето дали пациентот има тумор на мозокот или не, бидејќи само навремената дијагностика овозможува хируршки третман.

Покрај рентген зракот на черепот (чија информативна содржина е значајна само за големи тумори на мозокот), пациентот се подложува на електроенцефалографија, реоенцефалографија, ултразвучно скенирање и компјутерска томографија на черепот.

Хемодинамична хипертензија предизвикана од оштетување на срцето и големите крвни садови и се поделени на:

1) систолна хипертензија при атеросклероза, брадикардија, аортна инсуфициенција,

2) регионална хипертензија за време на коарктацијата на аортата,

3) хиперкинетички циркулаторниот синдром со артериовенски фистули,

4) исхемична конгестивна хипертензија при срцеви слабости и дефекти на митрална валвула.

Целата хемодинамична хипертензија е директно поврзана со болести на срцето и големите крвни садови, промена на состојбите на системски проток на крв и придонесува за пораст на крвниот притисок. Карактеристично изолирано или доминантно зголемување на систолниот крвен притисок.

Од пациентите може да се добијат информации:

а) времето на појава на зголемување на крвниот притисок, неговата природа и субјективни сензации,

б) различните манифестации на атеросклероза кај постари лица и нивна сериозност (наизменична клаудикација, нагло опаѓање на меморијата, итн.),

в) болести на срцето и големите крвни садови, со кои може да се поврзе зголемување на крвниот притисок,

е) на манифестации на конгестивна срцева слабост,

д) природата и ефективноста на терапијата со лекови.

Појавата на хипертензија против позадината на постојните болести и нејзината прогресија заради влошување на текот на основната болест обично укажува на симптоматска природа на хипертензија (хипертензија е симптом на основната болест).

Објективна студија утврдува:

1) нивото на зголемување на крвниот притисок, неговата природа,

2) болести и состојби со кои се утврдува зголемување на крвниот притисок,

3) симптоми предизвикани од хипертензија.

Кај повеќето постари пациенти, крвниот притисок не е стабилен, можни се непотребни зголемувања и можни се ненадејни капки. АХ се карактеризира со зголемување на систолниот притисок со нормална, а понекогаш и спуштена дијастолна - т.н. атеросклеротична хипертензија или поврзана со возраста (склеротична) кај постари лица (без очигледни клинички манифестации на атеросклероза). Идентификувањето на знаците на периферна артериска атеросклероза (намалување на пулсирање во артериите на долните екстремитети, ладење на нив, итн.) Ја прави дијагнозата на атеросклеротична хипертензија поверојатна. Со аускултација на срцето, можете да најдете интензивен систолен шум на аортата, акцент на II тон во вториот меѓуребрениот простор од десно, што укажува на атеросклероза на аортата (атеросклеротична срцева болест понекогаш се открива). Придружувањето на веќе постоечка систолна хипертензија со прилично упорно зголемување на дијастолниот притисок може да укаже на развој на атеросклероза на бубрежните артерии (систолен шум над абдоминалната аорта на папокот не се слуша секогаш).

Може да се открие нагло зголемување на крвниот притисок во рацете и намалување на крвниот притисок во нозете. Комбинацијата на таков АХ со зголемена пулсираност на меѓуребрените артерии (за време на преглед и палпација), слабеење на пулсирање на периферните артерии на долните екстремитети и одложувањето на пулсниот бран на феморалните артерии му овозможува на некој да се сомнева во аортна коарктација со сигурност. Откриена е бруто систолен шум во основата на срцето, слушнато над торакалната аорта предниот и задниот дел (во меѓупросторна област), бучавата зрачи по големи садови (каротидна, субклавијална). Карактеристичната аускултаторна слика ни овозможува самоуверено да ја дијагностицираме аортната коарктација.

За време на физички преглед, може да се открие знаци на инсуфициенција на аортна валвула, не затворање на дуктус артериозус, манифестации на конгестивна срцева слабост. Сите овие состојби можат да доведат до хипертензија.

Со атеросклероза се забележува зголемување на нивото на холестерол (обично алфа-холестерол), триглицериди, бета-липопротеини кои се наоѓаат во студијата на липидниот спектар на крвта. Кога офталмоскопија може да се открие промени во садовите на окулниот фундус, развивајќи се со атеросклероза на церебралните крвни садови. Намалувањето на пулсирањето на садовите на долните екстремитети, понекогаш каротидните артерии и промена на формата на криви на реограмот потврдува атеросклеротично васкуларно оштетување.

Откриени се карактеристични електрокардиографски, радиолошки и ехокардиографски знаци на срцеви заболувања.

Кај пациенти со коарктација на аортата, обично се изведува ангиографија за да се разјасни локацијата и степенот на погодената област (пред операцијата). Ако има контраиндикации за хируршки третман, тогаш физички преглед е доволен за да се постави дијагноза.

Бубрежната хипертензија е најчеста причина за хипертензија (70-80%). Тие се поделени на хипертензија кај заболувања на бубрежниот паренхим, реноваскуларна (вазоренорна) хипертензија и хипертензија поврзани со нарушен одлив на урина.Повеќето бубрежна хипертензија е болести со ренопаренхимска и вазоренорна патологија.

Клиничката слика на бројни болести придружени со хипертензија на бубрежно потекло, може да се манифестира со следниве синдроми:

1) хипертензија и патологија на уринарниот седимент,

2) хипертензија и треска,

3) хипертензија и шум над бубрежните артерии,

4) хипертензија и абдоминален палпабилен тумор,

5) хипертензија (моносимптоматски).

Задача за дијагностичко пребарување вклучува:

1) собирање информации за претходни заболувања на бубрезите или уринарниот систем,

2) насочена идентификација на поплаки во бубрежна патологија, во кои хипертензијата може да дејствува како симптом.

Индикациите за патологијата на бубрезите на пациентот (гломеруло- и пиелонефритис, уролитијаза, итн.), Нејзината поврзаност со развојот на хипертензија, ни овозможуваат да формулираме прелиминарен дијагностички концепт.

Во отсуство на карактеристична анамнеза, присуството на поплаки за промена на бојата и количината на урина, дизурични нарушувања, појава на едем помага да се поврзе зголемување на крвниот притисок со бубрежна патологија без дефинитивни изјави за природата на оштетување на бубрезите. Оваа информација мора да се добие во следните фази на прегледот на пациентот.

Ако пациентот се жали на треска, болка во зглобовите и абдоменот, зголемен крвен притисок, тогаш нодуларен периареритис може да се сомнева - болест во која бубрезите се само еден од органите вклучени во процесот.

Комбинацијата на покачен крвен притисок со треска е карактеристична за инфекција на уринарниот тракт (поплаки за нарушувања на дизурична болест), а исто така се јавува кај тумори на бубрезите.

Во некои случаи, можете да добиете информации што укажуваат само на зголемување на крвниот притисок. Треба да се земе предвид можноста за постоење на моносимптоматска бубрежна хипертензија, затоа, важноста на последователните фази на испитување на пациентот се зголемува за да се идентификува причината за зголемувањето на крвниот притисок.

Присуството на изразен едем со соодветна историја ја прави претходната дијагностицирана прелиминарна дијагностика на гломерулонефритис. Постојат предлози за амилоидоза.

За време на физички преглед на пациентот, може да се открие систолен шум над абдоминалната аорта на местото на бубрежна артерија празнење, тогаш може да се претпостави реноваскуларна природа на хипертензија. Ажурирана дијагноза се поставува според ангиографија.

Откривање на формирање на тумор кај пациенти со хипертензија при палпација на абдоменот сугерира полицистично заболување на бубрезите, хидронефроза или хипернефрома.

Врз основа на проценката на откриените синдроми, следниве претпоставки може да се направат за болести придружени со хипертензија на бубрежно потекло.

Комбинацијата на хипертензија со патологија на уринарниот седимент се манифестира:

а) хроничен и акутен гломерулонефритис,

б) хроничен пиелонефритис.

Комбинацијата на хипертензија и треска е најчеста кај:

а) хроничен пиелонефритис,

б) полицистично заболување на бубрезите комплицирано со пиелонефритис,

в) тумори на бубрезите,

г) нодуларен периареритис.

Комбинацијата на хипертензија со опиплив тумор во абдоминалната празнина се забележува со:

а) тумори на бубрезите,

Комбинација на хипертензија со бучава над бубрежните артерии се карактеризира со стеноза на бубрежна артерија со различно потекло.

Моносимптоматската хипертензија е карактеристична за:

а) фибромускулна хиперплазија на бубрежните артерии (поретко стенотична атеросклероза на бубрежните артерии и некои форми на артеритис),

б) абнормалности во развојот на бубрежните крвни садови и уринарниот тракт.

За потврда на дијагнозата:

а) задолжително испитување на сите пациенти,

б) специјални студии според индикации.

Студиите за индикација вклучуваат:

1) квантификација на бактериурија, дневно губење на протеини во урината,

2) збирна студија за функцијата на бубрезите,

3) посебна студија за функцијата на двата бубрези (изотопична ренографија и скенирање, инфузија и ретроградна пиелографија, хромоцистоскопија),

4) ултразвучно скенирање на бубрезите,

5) компјутерска томографија на бубрезите,

6) контрастна ангиографија (аортографија со проучување на бубрежен проток на крв и шуплина со венографија на бубрежните вени),

7) тест на крвта за содржина на ренин и ангиотензин.

Индикациите за оваа или онаа дополнителна студија зависат од прелиминарната претпоставка за дијагностицирање и резултатите од рутинските (задолжителни) методи на испитување.

Според резултатите од задолжителните методи на истражување (природата на уринарниот талог, податоци за бактериолошки преглед), понекогаш може да се потврди претпоставката за гломеруло- или пиелонефритис. Сепак, за конечно решение за проблемот, потребни се дополнителни истражувања.

Овие студии вклучуваат анализа на урина според Нечипоренко, култура на урина според Гулд (со квалитативна и квантитативна проценка на бактериурија), преднизолон тест (провокација на леукоцитурија по интравенска администрација на преднизолон), изотопска ренографија и скенирање, хромоцистоскопија и ретроградна пиелографија. Покрај тоа, инфузијата урографија треба да се изврши беспрекорно.

Во сомнителни случаи, се врши биопсија на бубрег за дефинитивна дијагноза на латентен пиелонефритис или гломерулонефритис.

Честопати, патолошкиот процес во бубрезите со години продолжува скриен и е придружен со минимални и наизменични промени во урината. Мала протеинурија се стекнува со дијагностичка вредност само кога се зема предвид дневната количина на протеин изгубен во урината: протеинуријата од повеќе од 1 g на ден може да се смета како индиректна индикација за поврзаност на хипертензија со примарно оштетување на бубрезите. Екскреторно урографијата го исклучува (или потврдува) присуството на камења, развојни абнормалности и положбата на бубрезите (понекогаш бубрежни крвни садови), што може да предизвика макро- и микрохематурија.

Во случај на хематурија, да се исклучи тумор на бубрезите, покрај екскреторната урографија, скенирање на бубрезите, компјутерска томографија и, во завршна фаза, се изведува контрастна ангиографија (аорто и кавографија).

Дијагнозата на интерстицијален нефритис, исто така, манифестирана со микрохематурија, може да се направи само земајќи ги предвид резултатите од биопсија на бубрег.

Биопсија на бубрезите и хистолошки преглед на биопсијата, конечно, можат да ја потврдат дијагнозата за нејзината амилоидна лезија.

Во случај на претпоставка за вазоренална хипертензија, неговата природа може да се утврди според контрастна ангиографија.

Овие студии - биопсија на бубрезите и ангиографија - се изведуваат според строги индикации.

Ангиографија се изведува за млади и средовечни пациенти со стабилна дијастолна хипертензија и неефикасна терапија со лекови (мало намалување на крвниот притисок се забележува само по употреба на масивни дози на лекови кои дејствуваат на различни нивоа на регулирање на крвниот притисок).

Податоците за ангиографија се толкуваат на следниов начин:

1) еднострана стеноза на артеријата, устата и средниот дел од бубрежната артерија, комбинирана со знаци на атеросклероза на абдоминалната аорта (нерамномерност на неговата контура), кај средовечни мажи е карактеристична за атеросклероза на бубрежната артерија, т.е.

2) алтернатива на стеноза и дилатација на зафатената бубрежна артерија на ангиограм со локализација на стеноза во средната третина од неа (а не на устата) со непроменета аорта кај жени помлади од 40 години укажува на фибромускулна хиперплазија на renидот на бубрежната артерија, т.

3) билатерално оштетување на бубрежните артерии од устата до средната третина, нерамни контури на аортата, знаци на стеноза на други гранки на торакална и абдоминална аорта се карактеристични за артеритис на бубрежните артерии и аорта.

Клиничката слика на други ендокрини заболувања кои се јавуваат со зголемување на крвниот притисок може да се претстави во форма на следниве синдроми:

1) хипертензија и симпатично-надбубрежни кризи,

2) хипертензија со мускулна слабост и уринарен синдром,

3) хипертензија и дебелина,

4) AH и опиплив тумор во абдоминалната празнина (ретко).

Aintsалби на пациентот за појава на хипертензивни кризи, придружени со периоди на палпитации, потреси на мускулите, профузно потење и бледило на кожата, главоболки, болки зад градната коска, овозможуваат да се зборува за фехохромацетом. Ако горенаведените поплаки се појават против позадина на треска, губење на тежината (манифестација на интоксикација), придружено со болка во стомакот (метастази на регионалните ретроперитонеални лимфни јазли), веројатно е претпоставка за феохромобластом.

Надвор од кризи, крвниот притисок може да биде нормален или покачен. Тенденцијата за несвестица (особено кога излегувате од кревет) на позадината на постојано висок крвен притисок е исто така карактеристична за фехохромоцитом, кој се одвива без кризи.

Поплаките на пациентот за зголемен крвен притисок и периоди на слабост на мускулите, намалена физичка издржливост, жед и прекумерно мокрење, особено во текот на ноќта, создаваат класична клиничка слика за примарен хипералдостеронизам (синдром на Кон) и идентификуваат можна причина за хипертензија веќе во фаза I од дијагностициското пребарување. Комбинацијата на горенаведените симптоми со треска и болки во стомакот, веројатно ја претпоставува аденокарцином на надбубрежната жлезда.

Ако пациентот се жали на зголемување на телесната тежина што се совпаѓа со развојот на хипертензија (со алиментарна дебелина, како по правило, зголемувањето на телесната тежина се јавува долго пред развојот на хипертензија), нарушувања во пределот на гениталиите (дисменореа кај жени, истребување на либидото кај мажите), тогаш да претпоставиме дека синдромот на Истенко-Кушингов или болест. Претпоставката е поддржана ако пациентот е загрижен за жед, полиурија, чешање (манифестација на нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати).

Методите за физички преглед откриваат:

а) промени во кардиоваскуларниот систем, развивајќи под влијание на зголемен крвен притисок,

б) доминантно таложење на маснотии на телото со релативно тенки екстремитети, розови стрии, акни, хипертрихоза, карактеристика на болеста и синдромот „Истенко-Кушинг“,

в) мускулна слабост, флакцидна парализа, грчеви карактеристични за синдромот на Кон, позитивни симптоми на Хвостек и Трусо, периферна едема (повремено забележана со алдостером),

г) заоблена формација во абдоменот (надбубрежната жлезда).

Неопходно е да се спроведе провокативен тест: бимануална палпација на пределот на бубрезите наизменично за 2-3 минути може да предизвика криза на катехоламин со фехоромоцитом. Негативните резултати од овој тест не го исклучуваат фехохромоцитомот, бидејќи може да има вонбрачна локација.

Лабораториското дијагностичко пребарување е клучно, бидејќи ви овозможува:

а) направи конечна дијагноза,

б) да ја идентификува локацијата на туморот,

в) појаснете ја неговата природа,

г) утврди тактика на лекување.

Веќе за време на задолжителните студии, откриени се карактеристични промени: леукоцитоза и еритроцитоза во периферната крв, хипергликемија и хипокалемија, постојана алкална реакција на урина (заради високата содржина на калиум), карактеристична за примарен хипералдостеронизам. Со развојот на "хипокалемична нефропатија", полиурија, изостенурија и ноктурија се откриваат во студијата на урина според Зимницки.

Од дополнителните методи на истражување за идентификување или исклучување на примарниот алдостеронизам произведуваат:

1) студија за дневна екскреција на калиум и натриум во урината со пресметка на коефициентот Na / K (со синдромот на Кон, тој е повеќе од 2),

2) утврдување на содржината на калиум и натриум во крвната плазма пред и по земањето на 100 мг хипотиазид (откривање на хипокалемија кај примарен алдостеронизам, ако почетните вредности се нормални),

3) определување на алкална резерва на крв (изразена алкалоза кај примарен алдостеронизам),

4) определување на содржината на алдостерон во дневната урина (зголемена со примарен алдостеронизам),

5) утврдување на нивото на ренин во крвната плазма (намалена активност на ренин кај синдромот на Кон).

Пресудно за дијагностицирање на сите тумори на надбубрежните жлезди се податоци од следниве студии:

1) ретро-пневмоперитонеум со надбубрежна томографија,

2) преглед на радионуклиди на надбубрежните жлезди,

3) компјутерска томографија,

4) селективна флебографија на надбубрежните жлезди.

Особено тешко да се открие фехохромоцитом екстраренална локализација. Во присуство на клиничка слика на болеста и отсуство на надбубрежен тумор (според ретро-пневмоперитонеум со томографија), неопходно е да се изврши торакална и абдоминална аортографија проследена со темелна анализа на аортограми.

Од дополнителните методи за дијагностицирање на фехохромоцитом пред извршување на посочените инструментални методи, се изведуваат следниве лабораториски тестови:

1) определување на дневна екскреција на уринарната катехоламини и ванилилиндинска киселина против позадината на криза (остро зголемена) и надвор од неа,

2) посебна студија за екскреција на адреналин и норепинефрин (тумори лоцирани во надбубрежните жлезди и theидот на мочниот меур лачат адреналин и норепинефрин, тумори на други локации - само норепинефрин),

3) тестови на хистамин (провокативно) и регутин (стопирање) (во присуство на феохромоцитом позитивни).

Од дополнителните методи на истражување за сомнителна болест и синдромот Истенко-Кушингов, тие произведуваат:

1) определување во дневната урина на содржината на 17-кетостероиди и 17-хидроксикортикостероиди,

2) проучување на деноноќниот ритам на секрецијата на 17 и 11-хидроксикортикостероиди во крвта (кај Истенко-Кушинговата болест, содржината на хормоните во крвта е монотоно зголемена во текот на денот)

3) преглед на преглед на турската седло и нејзината компјутерска томографија (откривање на аденом на хипофизата),

4) сите претходно опишани инструментални методи за проучување на надбубрежните жлезди за откривање на кортикостероми.

Дијагнозата на ендокрина болест завршува со дијагностички преглед.

Идентификацијата на симптоматска хипертензија се заснова на јасна и точна дијагноза на болести придружени со зголемување на крвниот притисок и исклучување на други форми на хипертензија.

Симптоматска хипертензија може да биде водечки знак на основната болест, а потоа се појавува во дијагнозата: на пример, реноваскуларна хипертензија. Ако хипертензијата е една од многуте манифестации на болеста и се чини дека не е главниот симптом, тогаш дијагнозата може да не се спомене, на пример, со дифузен токсичен гушавост, болест или синдром на Истенко-Кушингов.

I. Етиолошки третман.

Кога се открие хипертензија поради бубрежна васкуларна патологија, коарктација на аортата или хормонално активни аденоми на надбубрежните жители, се поставува прашањето за хируршка интервенција (елиминирање на причините за хипертензија). Прво на сите, ова се однесува на фехохромоцитом, аденоми кои произведуваат алдостерон и аденокарциноми на надбубрежните жлезди, кортикостероми и, се разбира, бубрежен карцином на хипернефроиди.

Со аденом на хипофизата, се користат методи на активна изложеност со употреба на рентген и радиотерапија, ласерски третман, во некои случаи тие вршат операции.

Терапијата со лекови за основната болест (периартритис нодоза, еритремија, конгестивна срцева слабост, инфекции на уринарниот тракт, итн.) Дава позитивен ефект врз хипертензијата.

Кога хипертензијата е еден од симптомите ...

Бидејќи причините за секундарното зголемување на притисокот се многу, за погодност тие беа комбинирани во групи. Класификацијата ја одразува локализацијата на нарушувањето што доведува до хипертензија.

Бубрежна симптоматска хипертензија.
Ендокрини.
Хипертензија кај кардиоваскуларни заболувања.
Неврогена форма.
Хипертензија на лекови.

Анализа на поплаки и симптоми, карактеристиките на текот на болеста, помага да се сомнева во секундарната природа на хипертензија. Така симптоматска хипертензија, за разлика од примарната, е придружена со:

Акутен почеток, кога фигурите на притисок се зголемуваат ненадејно и брзо,
Нискиот ефект на стандардна антихипертензивна терапија,
Ненадејната појава на постепено асимптоматско зголемување на притисокот без претходен период,
Поразот на младите луѓе.

Некои индиректни знаци веќе во фаза на првично испитување и разговори со пациентот може да укажуваат на претпоставка причина за болеста. Значи, со бубрежна форма, појасно се зголемува дијастолниот („понизок“) притисок, ендокрините-метаболички нарушувања предизвикуваат пропорционално зголемување на систолниот и дијастолниот притисок, а со патологијата на срцето и крвните садови „горната“ фигура главно се зголемува.

Подолу ги разгледуваме главните групи на симптоматска хипертензија заснована на причината за патологијата.

Бубрежен фактор во генезата на секундарна хипертензија

Бубрезите се едни од главните органи кои обезбедуваат нормален крвен притисок. Нивниот пораз предизвикува зголемување на крвниот притисок, тие секундарно вклучени како целен орган во есенцијална хипертензија. Симптоматска хипертензија од бубрежно потекло е поврзана со оштетување на садовите на органот (реноваскуларна форма) или паренхим (ренопаренхим).

Реноваскуларна хипертензија

Реновискуларната сорта е предизвикана од намалување на количината на крв што тече низ садовите до бубрезите, како одговор на ова, се активираат механизми насочени кон враќање на протокот на крв, се ослободува вишок на ренин, што неизбежно предизвикува зголемување на васкуларниот тонус, спазам и како резултат на тоа, зголемување на индикаторите за притисок.

Меѓу причините за реноваскуларна хипертензија, атеросклероза, која е откриена кај 3/4 пациенти, и вродени малформации на бубрежната артерија, кои учествуваат со 25% од случаите на оваа патологија, играат голема улога. Во поретки случаи, васкулитис (воспаление во садовите) е наведено како причини - на пример, синдром Goodpasture, васкуларни аневризми, компресија на бубрезите однадвор од страна на тумори, метастатска лезија итн.

Карактеристики на клиничките манифестации на реноваскуларна хипертензија:

Акутниот почеток на болеста, главно кај мажи по 50 години или жени под триесет години,
Високи стапки на БП отпорни на третман,
Хипертензивните кризи не се карактеристични,
Претежно се зголемува дијастолниот притисок,
Постојат знаци на заболување на бубрезите.

Ренопаренхимска хипертензија

Ренопаренхимната секундарна артериска хипертензија е поврзана со оштетување на паренхимот и се смета за најчеста форма на патологија, која опфаќа до 70% од целата секундарна хипертензија. Можни причини вклучуваат хроничен гломерулонефритис, пиелонефритис, повторливи инфекции на бубрезите и уринарниот тракт, дијабетес мелитус и неоплазми на бубрежниот паренхим.

Секундарна ренопаренхимска хипертензија во клиниката се карактеризира со комбинација на зголемен притисок со "бубрежни" симптоми - оток, подпухналост на лицето, болка во долниот дел на грбот, дизурични нарушувања, промени во природата и количината на урина. Кризата за оваа варијанта на болеста не е карактеристична, главно се зголемува дијастолниот притисок.

Ендокрини форми на секундарна хипертензија

Симптоматската ендокрина артериска хипертензија е предизвикана од нерамнотежа на хормонални влијанија, оштетување на ендокрините жлезди и нарушени интеракции меѓу нив. Најверојатниот развој на хипертензија кај болеста и синдромот Истенко-Кушинг, синдром на фехохромоцитом, патологија на хипофизата со акромегалија, синдром на адреногенитал и други состојби.

Со ендокрини нарушувања, формирање на хормони кои можат да го подобрат васкуларниот спазам, да го зголемат производството на надбубрежните хормони, да предизвикаат задржување на течности и сол во организмот. Механизмите на хормонални влијанија се разновидни и не се целосно разбрани.

Покрај хипертензијата, во клиниката обично се изговараат знаци на хормонални промени. - дебелина, прекумерен раст на косата, формирање на стрии, полиурија, жед, неплодност и сл., во зависност од предизвикувачката болест.

Неврогена симптоматска хипертензија

Неврогената хипертензија е поврзана со патологија на централниот систем. Меѓу причините што обично се појавуваат се тумори на мозокот и неговите мембрани, повреди, волуменски процеси кои го зголемуваат интракранијалниот притисок и диенцефаличен синдром.

Заедно со зголемување на притисокот, постојат знаци на оштетување на мозочните структури, синдром на хипертензија и податоци за повреди на главата.

Хипертензија и васкуларен фактор

Се нарекува зголемување на притисокот против позадина на васкуларна или срцева патологија хемодинамичен секундарна артериска хипертензија. Атеросклеротичното оштетување на аортата, коарктацијата, некои валвуларни дефекти, хронична срцева слабост, сериозните нарушувања на срцевиот ритам доведуваат до тоа.

Атеросклерозата на аортата се смета за честа патологија кај постарите лица, што придонесува за зголемување на претежно систолниот притисок, додека дијастолниот може да остане на исто ниво. Несаканиот ефект на таквата хипертензија врз прогнозата бара задолжителен третман, земајќи го предвид етиолошкиот фактор.

Други видови на секундарна хипертензија

Покрај заболувања на органи и ендокрини жлезди, може да се предизвика зголемување на притисокот со земање лекови (хормони, антидепресиви, антиинфламаторни лекови, итн.), Токсични ефекти на алкохол, употреба на одредени производи (сирење, чоколадо, кисела риба). Позната е негативната улога на силниот стрес, како и состојбата по операцијата.

Манифестации и дијагностички методи за секундарна хипертензија

Симптомите на секундарна хипертензија се тесно поврзани со болеста, што предизвика зголемување на индикаторите за притисок. Главниот симптом што ја обединува целата маса на овие заболувања се смета за постојан пораст на крвниот притисок, слабо реагира на терапијата. Пациентите се жалат на постојана главоболка, бучава во главата, болка во окципиталниот регион, чувство на палпитации и болка во градите, треперење на „муви“ пред очите. Со други зборови, манифестациите на секундарна хипертензија се многу слични на суштинската форма на патологија.

Симптомите на патологија на други органи се додаваат на зголемениот притисок. Така со бубрежна хипертензија можен е едем, промени во количината на урина и неговата природа, нарушување, треска, болка во долниот дел на грбот.

Дијагноза на бубрежни форми како најчеста вклучува:

Уринализа (количина, дневен ритам, карактер на талог, присуство на микроби),
Ренографија на радиоизотопи,
Х-зраци-контраст пиелографија, цистографија
Бубрежна ангиографија
Ултразвучно испитување,
КТ, МРИ со веројатни формации на волумен,
Биопсија на бубрег.

Ендокрина хипертензијаПокрај вистинското зголемување на притисокот, тоа е придружено со симпатоваренална криза, слабост кај глувци, зголемување на телесната тежина и промена на диурезата. Со фехохромоцитом, пациентите се жалат на потење, потреси и палпитации, општа вознемиреност, главоболка. Ако туморот продолжи без кризи, тогаш клиниката има услови на несвестица.

Оштетување на надбубрежните жлезди во синдромот на Кон предизвикува хипертензија и силна слабост, прекумерна урина, особено во текот на ноќта, жед. Придружувањето на треска може да укаже на малиген тумор на надбубрежната жлезда.

Зголемување на телесната тежина паралелно со почетокот на хипертензија, намалена сексуална функција, жед, чешање на кожата, карактеристични стрии (стрии), нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати укажуваат на можен синдром на Истенко-Кушингов.

Дијагностичко пребарување за ендокрина секундарна хипертензија вклучува:

Комплетна крвна слика (леукоцитоза, еритроцитоза),
Студија за метаболизам на јаглени хидрати (хипергликемија),
Одредување на електролити во крвта (калиум, натриум),
Тест на крв и урина за хормони и нивни метаболити во согласност со наводната причина за хипертензија,
КТ, МРИ на надбубрежната жлезда, хипофизата.

Хемодинамична секундарна хипертензија поврзана со патологија на срцето и крвните садови. Тие се карактеризираат со зголемување на претежно систолниот притисок. Нестабилен тек на болеста често се забележува кога зголемување на крвниот притисок е проследено со хипотензија. Пациентите се жалат на главоболка, слабост, непријатност во срцето.

За дијагностицирање на хемодинамички форми на хипертензија, се користи целиот спектар на ангиографски студии, ултразвук на срцето и крвните садови, ЕКГ, липидниот спектар е задолжителен во случај на сомнителна атеросклероза. Голема количина на информации кај такви пациенти е обезбедена со вообичаеното слушање на срцето и крвните садови, што овозможува да се утврди карактеристичниот шум над погодените артерии, срцевите валвули.

Ако се сомнева во неврогена симптоматска хипертензија спроведете темелно невролошко испитување, разјаснете ги информациите за повредите, невроинфекциите, операциите на мозокот. Симптоми на хипертензија кај такви пациенти се придружени со знаци на автономна дисфункција, интракранијална хипертензија (главоболка, повраќање), можни се конвулзии.

Испитувањето вклучува КТ, МРИ на мозокот, проценка на невролошкиот статус, електроенцефалографија, евентуално ултразвук и ангиографија на васкуларниот кревет на мозокот.

Причини за појава

Симптоматска хипертензија - висок крвен притисок како резултат на оштетување на органи или системи на телото вклучени во регулирањето на крвниот притисок.

Во овој случај, интраваскуларна блокада се јавува со атеросклеротични плаки или стеснување на крвните садови поради зголемениот број на ензими кои го регулираат дијаметарот на артеријата. Овој вид на болест се однесува на секундарна хипертензија.

Ако се открие хипертензија во оваа форма, се засегнати виталните органи на лицето: мозокот, бубрезите, срцето, крвните садови, црниот дроб.

Зголемениот интраваскуларен притисок е последица на патолошки процеси што се случуваат во овие органи, во ретки случаи, хипертензијата може да биде извор на патологија кај целните органи.

Врз основа на статистичките податоци, секундарната хипертензија во оваа форма се манифестира во 5-15% од случаите регистрирани од лекарите. Покрај тоа, поплаките кај лицата со примарна и симптоматска хипертензија беа скоро идентични.

Врз основа на етиологијата на болеста, постојат околу 70 видови на дијагнози кои провоцираат зголемување на интраваскуларен притисок. Овој фактор не е ништо повеќе од симптом, затоа треба да се консултирате со лекар, а не да се само-лекувате. Размислете за најчестите феномени во кои луѓето развиваат хипертензија:

Најчесто, секундарната интраваскуларна хипертензија се јавува во бубрежна форма, како резултат на болести на уринарните органи, бубрезите и, исто така, бубрежните крвни садови. Овие абнормалности можат да бидат вродени и стекнати.

Вродени вклучуваат: абнормален развој на органи, полицистично заболување на бубрезите, хипоплазија, мобилен бубрег, хидронефроза, дистопија.

Стекнати вклучуваат: системски васкулитис, дифузен гломерулонефритис, уролитијаза, онколошки заболувања на бубрежните, уринарните и васкуларните системи, атеросклероза, пиелонефритис, тромбоза, бубрежна туберкулоза, емболија на бубрежните артерии.

Ендокрината форма на секундарна хипертензија се јавува против позадината на патолошките процеси на ендокрините жлезди. Тиреотоксикозата, синдромот Истенко-Кушингов, фехохромоцитом и синдромот на Кон се неверојатен пример за оваа појава.

Тиреотоксикозата е болест предизвикана од нарушување на функционалноста на тироидната жлезда. Во исто време, тироксин (хормон) влегува во телото во вишок. Оваа болест се карактеризира со вонредно зголемување на интраваскуларниот притисок, во кој дијастолните вредности остануваат во нормални граници, а систолните вредности значително се зголемуваат.

Фехохромоцитом, исто така, се однесува на ендокрината форма на хипертензија и се јавува поради тумор на надбубрежната жлезда. Зголемувањето на интраваскуларниот притисок е главниот симптом на болеста. Покрај тоа, вредностите може да варираат за секое лице поединечно: кај еден пациент, останете во одредени граници, а во друго - да предизвикаат хипертензивни напади.

Алдостеромот или Синдром на Кон се појавуваат како резултат на зголемено ослободување на хормон во крвотокот - алдостерон, што предизвикува ненавремено отстранување на натриумот од телото. Овој ензим во вишок може негативно да влијае на една личност.

Синдром на Истенко-Кушинг најчесто предизвикува секундарна хипертензија во ендокрина форма (скоро 80% од случаите). Главните знаци на болеста е неусогласеност на лицето и екстремитетите. Во исто време, нозете и рацете на пациентот остануваат непроменети, а лицето се здобива со издувана форма во форма на месечина.

Климакс е во состојба да предизвика и артериска хипертензија поради намалување на сексуалната активност.

Неврогената форма на артериска хипертензија се карактеризира со дефект во функционалноста на нервниот систем. Причината за неврогената секундарна артериска хипертензија е трауматска повреда на мозокот, исхемични состојби, појава на неоплазми, енцефалитис во мозокот. Во овој случај, постојат многу различни симптоми, така што овој вид на хипертензија лесно се меша со срцеви заболувања (без специјална дијагностика).

Третманот на овој вид хипертензија е насочен кон враќање на мозочните функции и перформансите на органите.

Симптоматските хемодинамски манифестации се јавуваат како резултат на оштетување на кардијалните артерии и на самиот орган: стеснување на аортата од вродена природа, атеросклероза, брадикардија, вродена болест на митрална валвула, корорнарна артерија, срцева слабост. Многу често, лекарите во оваа форма на болеста утврдуваат несовпаѓање во индикаторите на крвниот притисок: тоа се систолни вредности што се зголемуваат.

Симптоматска хипертензија, исто така, може да биде резултат на комбинација на неколку срцеви или кардиопулмонални заболувања.

Лекарите честопати регистрирале симптоматска медицинска артериска хипертензија што се појавила како резултат на човечка употреба на лекови кои ги зголемуваат вредностите на интраваскуларните тонометри, имено контрацептивни средства, лекови кои содржат глукокортикоиди, индометацин во комбинација со ефедрин, левотироксин.

Исто така, вреди да се напомене дека симптоматската хипертензија е поделена на минлива, ovingубов, стабилна и малигна. Ваквата разновидност на хипертензивни заболувања зависи од причината за нивна појава, оштетување на целните органи и занемарување на болеста, затоа се препорачува да се обрне внимание на симптомите својствени на интраваскуларна артериска хипертензија, и да се консултираат со лекар во најмало зголемување на притисокот (во мирна состојба).

Општи информации

За разлика од независната есенцијална (примарна) хипертензија, секундарната артериска хипертензија се симптоми на заболувања што ги предизвикале. Синдром на хипертензија придружува курс на над 50 болести. Меѓу вкупниот број на хипертензивни состојби, процентот на симптоматска артериска хипертензија е околу 10%. Текот на симптоматска артериска хипертензија се карактеризира со знаци кои овозможуваат да се разликуваат од основната хипертензија (хипертензија):

Пациенти под 20 и над 60 години,
Ненадеен развој на артериска хипертензија со постојан висок крвен притисок,
Малигни, брзо напредувачки курс,
Развој на симпатиаренална криза,
Историја на етиолошки заболувања,
Слаб одговор на стандардна терапија,
Зголемен дијастолен притисок во ренална артериска хипертензија.

Класификација

Според примарната етиолошка врска, симптоматската артериска хипертензија е поделена на:

Неврогена (поради болести и лезии на централниот нервен систем):

Хемодинамика (поради оштетување на одличните садови и срцето):

Форми на дозирање при земање минерални и гликокортикоиди, контрацептиви кои содржат прогестерон и естроген, левотироксин, соли на тешки метали, индометацин, прашок од варовник итн.

Постојат 4 форми на симптоматска артериска хипертензија: минлива, лабилна, стабилна и малигна, во зависност од големината и упорноста на крвниот притисок, тежината на хипертрофијата на левата комора, природата на промените во фундусот.

Преодната артериска хипертензија се карактеризира со нестабилно зголемување на крвниот притисок, нема промени во крвните садови, левата коморна хипертрофија практично не е утврдена. Со лабилна артериска хипертензија се забележува умерено и нестабилно зголемување на крвниот притисок, што не се намалува самостојно. Забележана е лесна хипертрофија на левата комора и стеснување на садовите на мрежницата.

Стабилната артериска хипертензија се карактеризира со постојан и висок крвен притисок, миокарден хипертрофија и изразени васкуларни промени во фундусот (ангиоретинопатија I - II степен). Малигната артериска хипертензија се карактеризира со нагло зголемен и стабилен крвен притисок (особено дијастолен> 120-130 mm Hg), ненадеен почеток, брз развој и ризик од сериозни васкуларни компликации од срцето, мозокот, фундусот, кои одредуваат неповолна прогноза.

Нефроген паренхимска артериска хипертензија

Најчесто, симптоматска артериска хипертензија е со нефрогени (бубрежни) потекло и е забележана кај акутен и хроничен гломерулонефритис, хроничен пиелонефритис, полицистоза и бубрежна хипоплазија, гихти и дијабетична нефропатија, повреди и туберкулоза на бубрезите, амилоидоза, СЛЕ, тумори.

Првичните фази на овие болести обично се случуваат без артериска хипертензија. Хипертензијата се развива со сериозно оштетување на ткивото или апаратот на бубрезите. Карактеристики на бубрежна артериска хипертензија се главно во младата возраст на пациентите, отсуство на церебрални и коронарни компликации, развој на хронична бубрежна инсуфициенција, малигната природа на курсот (кај хроничен пиелонефритис - во 12,2%, хроничен гломерулонефритис - во 11,5% од случаите).

При дијагностицирање на паренхимска бубрежна хипертензија, ултразвук на бубрезите, уринализа (протеинурија, хематурија, цилиндраурија, пијурија, хипостенурија - откриена е ниска специфична тежина на урината), утврдување на креатинин и уреа во крвта (се открива азотемија). Да се испита секреторен-екскреторна функција на бубрезите, изотопска ренографија, урографија и дополнително, се изведува ангиографија, ултрасонографија на бубрежните крвни садови, МНР и КТ на бубрезите и биопсија на бубрезите.

Нефроген реноваскуларна (вазоренолна) артериска хипертензија

Реноваскуларна или вазоренорна артериска хипертензија се развива како резултат на единечни или билатерални нарушувања на артерискиот бубрежен проток на крв. Кај 2/3 од пациентите, причина за реноваскуларна артериска хипертензија е атеросклеротична лезија на бубрежните артерии. Хипертензијата се развива со стеснување на луменот на бубрежната артерија за 70% или повеќе. Систолниот крвен притисок е секогаш над 160 mm Hg, дијастолен - повеќе од 100 mm Hg

Реноваскуларната артериска хипертензија се карактеризира со ненадеен почеток или нагло влошување на курсот, нечувствителност на терапијата со лекови, голем дел од малигниот тек (кај 25% од пациентите).

Дијагностички знаци на вазоренорна артериска хипертензија се: систолен шум над проекцијата на бубрежната артерија, утврден со ултрасонографија и урографија - намалување на еден бубрег, забавување на елиминацијата на контрастот. Ултразвук - ехоскопски знаци на асиметрија на формата и големината на бубрезите кои надминуваат 1,5 см .Ангиографијата открива концентрично стеснување на зафатената бубрежна артерија. Двојно ултразвучно скенирање на бубрежните артерии одредува повреда на главниот бубрежен проток на крв.

Во отсуство на третман за вазоренорна артериска хипертензија, 5-годишното преживување на пациентот е околу 30%. Најчести причини за смрт се цереброваскуларни несреќи, миокарден инфаркт и акутна бубрежна инсуфициенција. Во третманот на вазоренорна артериска хипертензија, се користат и лекови со терапија и хируршки методи: ангиопластика, стентирање, традиционална операција.

Со значителна стеноза, продолжената употреба на терапијата со лекови е неоправдана. Терапијата со лекови дава краток и наизменичен ефект. Главниот третман е хируршки или ендоваскуларен. Во случај на вазоренорна артериска хипертензија, инсталиран е интраваскуларен стент за да се прошири луменот на бубрежната артерија и да се спречи негово стеснување, балон дилатација на стеснетиот дел од садот, реконструктивни интервенции на бубрежната артерија: ресекција со анастомоза, протетика и заобиколување на васкуларни анастомози.

Фехохромоцитом

Фехохромоцитом, тумор кој создава хормони кој се развива од клетките на хромафинот на надбубрежната мембула, претставува 0,2% до 0,4% од сите вообичаени форми на симптоматска артериска хипертензија. Фехохромоцитомите лачат катехоламини: норепинефрин, адреналин, допамин. Нивниот курс е придружен со артериска хипертензија, при периодично развивање на хипертензивни кризи. Покрај хипертензија со фехохромоцитоми, забележани се и силни главоболки, зголемено потење и палпитации.

Фехохромоцитом се дијагностицира кога е откриена зголемена содржина на катехоламини во урината со спроведување на дијагностички фармаколошки тестови (тестови со хистамин, тирамин, глукагон, клонидин, итн.). Ултразвук, МРИ или КТ на надбубрежната жлезда овозможува попрецизна локализација на туморот. Со спроведување на радиоизотопско скенирање на надбубрежните жлезди, можно е да се утврди хормоналната активност на фехохромоцитом, да се идентификуваат тумори на локализација на надбубрежните надбубрежни жлезди, метастази.

Фехохромоцитомите се третираат исклучиво хируршки, пред операцијата да се изврши корекција на артериска хипертензија со α- или β-адренергични блокатори.

Примарен алдостеронизам

Артериска хипертензија кај синдромот на Кон или примарен хипералдостеронизам е предизвикана од алдостерон, што произведува надбубрежна кортикална аденом. Алдостерон промовира прераспределување на јони на К и На во клетките, задржување на течности во организмот и развој на хипокалемија и артериска хипертензија.

Хипертензијата практично не е подложна на медицинска корекција, постојат напади на мијастенија гравис, конвулзии, парестезија, жед и никтурија. Хипертензивни кризи се можни со развој на акутна лево вентрикуларна инсуфициенција (срцева астма, пулмонален едем), мозочен удар, хипокалемична парализа на срцето.

Дијагноза на примарен алдостеронизам се заснова на одредување на нивото на плазма на алдостерон, електролити (калиум, хлор, натриум). Висока концентрација на алдостерон во крвта и голема екскреција во урината, метаболичка алкалоза (pH на крвта - 7,46-7,60), хипокалемија (

Третман на симптоматска хипертензија

Третманот на секундарна хипертензија вклучува индивидуален пристап кон секој пациент, бидејќи природата на пропишаните лекови и процедури зависи од примарната патологија.

Со коаркција на аортата, валвуларни дефекти, абнормалности на садовите на бубрезите, се поставува прашањето за потребата од хируршка корекција на промените. Тумори на надбубрежната жлезда, хипофизата и бубрезите исто така се предмет на хируршко отстранување.

Во заразни и воспалителни процеси во бубрезите, потребно е полицистично заболување, антибактериски, антиинфламаторни лекови, реставрација на метаболизмот со вода-сол, во тешки случаи, хемодијализа или перитонеална дијализа.

Интракранијална хипертензија бара назначување дополнителни диуретици, во некои случаи е неопходна антиконвулзивна терапија, а волуметриските процеси (оток, хеморагија) се отстрануваат хируршки.

Антихипертензивната терапија подразбира назначување на истите групи лекови кои се ефикасни во случај на есенцијална хипертензија. Прикажано:

АКЕ инхибитори (еналаприл, периндоприл),
Бета-блокатори (атенолол, метопролол),
Антагонисти на калциумски канал (дилтиазем, верапамил, амлодипин),
Диуретици (фуросемид, дијакарб, верошпирон),
Периферни вазодилататори (пентоксифилин, серион).

Вреди да се напомене дека не постои единствен режим на третман за секундарна хипертензија кај сите пациенти, бидејќи лекови од списокот пропишани за примарна форма на болеста може да бидат контраиндицирани кај пациенти со патологија на бубрезите, мозок или крвни садови. На пример, АКЕ инхибиторите не можат да бидат препишани за стеноза на бубрежна артерија што доведува до реноренална хипертензија, а бета-блокаторите се контраиндицирани кај луѓе со тешки аритмии против срцеви мани, аортна коарктација.

Во секој случај, оптималниот третман се избира врз основа на манифестациите, пред сè, на предизвикувачката патологија, со која се утврдуваат индикациите и контраиндикациите за секој лек. Изборот е направен со заеднички напори на кардиолози, ендокринолози, невролози, хирурзи.

Секундарната артериска хипертензија е итен проблем за лекарите од многу специјалитети, бидејќи не само нејзиното идентификување, туку и утврдувањето на причината е сложен и често долготраен процес кој бара бројни процедури. Во овој поглед, многу е важно што пациентот да добие состанок со специјалист што е можно поскоро и детално да ги утврди сите свои симптоми, природата на развојот на патологијата, медицинската историја, семејните случаи на одредени болести. Правилната дијагностика на секундарната хипертензија е клучот за успешен третман и превенција на неговите опасни компликации.

Симптоми на секундарна хипертензија

Покрај зголемувањето на интраваскуларниот притисок во секундарна хипертензија, пациентот има и други симптоми. Експертите ги снимија клиничките манифестации на симптоматска хипертензија, што се состои од 3 фактори: зголемен крвен притисок (изразен со отпор или нередовни индикатори), влошување на општата состојба и присуство на симптоми својствени во патолошкиот процес што се јавуваат во хемодинамички, неврогени, ендокрини и бубрежни форми.

Во некои случаи, патолошките процеси се одвиваат во латентна форма, но го испровоцираат единствениот симптом што укажува на нив - секундарна хипертензивна болест. Затоа, не треба да се слушаат мислењата на роднините, пријателите и да се прибегне кон третман без темелна медицинска дијагноза или да се третира хипертензија исклучиво со народни лекови.

Симптоматска хипертензивна болест може да се изрази со симптоми кои можат да бидат присутни стабилно во одредени граници или одеднаш да се појават и исчезнат. Хипертониката може да ги забележи следниве заболувања:

Болка во пределот, вратот, храмовите, фронталниот лобус.
Тешкотии при екскреција на урина.
Вителите на главата.
Гадење, што е комбинирано со повраќање.
Грчеви.
Засилено внимание или меморија.
Замор и слабост, летаргија.
Појавата на „муви“ пред очите.
Зголемена фреквенција на ноќни патувања во тоалетот.
Импотенција или нередовна менструација.
Преголемо излачување на урина од телото.
Замор.
Тинитус.
Непријатност или болка во пределот на срцето.
Трепетско тело или раце.
Раст на косата на телото.
Кршливи коски.
Треска
Зголемување на телесната температура не е предизвикано од заразна болест.
Отстапувања од психата (централен нервен систем), во форма на апатија или психолошка возбуда. Тие се јавуваат поради пренесување на хипертензивна криза на пациентите.

Со оглед на тоа што централниот нервен систем доживува стресна состојба испровоцирана од болеста, може во голема мерка да го вознемири некое лице со периоди на страв, паника, вознемиреност, страв од смрт.

Симптоми со дополнителна природа вклучуваат брзо чукање на срцето, зголемено потење и бледило на кожата без фактори кои можат да влијаат на овие манифестации.

Исто така, вреди да се напомене дека горенаведените симптоми се слични на знаци на интракранијална хипертензија. Овој факт уште еднаш ја докажува потребата од лекарски преглед.

Карактеристики

Врз основа на манифестациите на хипертензија, многу луѓе ја мешаат секундарната хипертензија со примарна хипертензија. Неправилниот третман во исто време доведува до неочекувани последици: хипертензивна криза, корорнарна срцева болест, мозочен удар, инфаркт на миокардот, што во голема мерка го комплицира текот на болеста и доведува до предвремена смрт.

Симптоматска хипертензија се разликува од примарната во вакви знаци:

Користејќи антихипертензивни лекови, крвниот притисок не секогаш се нормализира, или долго време се враќа во нормала.
Чести се појавуваат напади на паника.
Приливот на притисок се појавува ненадејно, останете на истите стапки или вратете се во нормала за кратко време.
Болеста напредува брзо.
Забележано е кај лице под 20-годишна возраст, или кое живее над 60 години.

Ако ги имате горенаведените симптоми и знаци на секундарна хипертензивна болест, тогаш веднаш треба да одите на лекар. Важно е да се запамети: колку порано е направена дијагнозата, толку е полесно да се елиминира причината за интраваскуларниот притисок и да се спречат компликации.

Третманот на секундарната форма на артериска хипертензија е насочена кон намалување на интраваскуларните параметри. Секако, ова ќе стане можно по елиминирање на причината за нивниот изглед - патолошки процеси во телото.

За ова, се користат 2 типа на терапија:

Хируршка интервенција. Ова ви овозможува да ги елиминирате неоплазмите на ендокрините жлезди, мозокот и бубрезите, дефектите на срцето кои предизвикуваат хипертензија. Доколку е потребно, за време на операцијата, вештачките импланти се всадуваат во лицето, или погодените органи се отстрануваат.
Терапија со лекови е потребна кога, по операцијата, хипертензијата опстојуваше како неизлечиви хормонални нарушувања. Во овој случај, пациентот треба да го земе лекот до неговата смрт (континуирано).

За третман, се користат лекови - антагонисти кои го блокираат производството на штетни хормони и го запираат развојот на хипертензија: диуретици, сартани, АКЕ инхибитори, бета-блокатори и блокатори на калциумови канали, централни лекови, алфа-блокатори и лекови кои блокираат васкуларни рецептори.
Затоа, секундарната хипертензија се карактеризира со комплексна состојба на една личност, која вклучува патолошки заболувања на целните органи, затоа само-лекувањето е неприфатливо во овој случај. Препорачливо е да се изврши годишен преглед од кардиолог, дури и ако хипертензивните симптоми се целосно отсутни, затоа што некое лице можеби нема да обрне внимание на блага малаксаност (отпишете хипертензија за замор) или да не забележите појава на хипертензија во латентна форма, дозволувајќи им на болеста активно да добие интензитет и да го скрати животот.

Следниве извори на информации беа искористени за подготовка на материјалот.

Патогенеза

МК се развива заради преголем степен на ментална активност под влијание на психоемотивни фактори кои предизвикуваат нарушување на кортикалното и субкортикалното регулирање на вазомоторниот систем и хормоналните механизми на контрола на крвниот притисок. Експертите на СЗО идентификуваат голем број на фактори на ризик за ширење на артериска хипертензија: возраст, пол, седентарен начин на живот, јадење натриум хлорид, злоупотреба на алкохол, хипокалична диета, пушење, дијабетес, дебелина, покачено ниво на атерогени лекови и триглицериди, наследност, итн.

Експертите на СЗО и ИАГ ги поделија пациентите во апсолутни ризични групи во зависност од нивото на крвниот притисок и присуството на: а) фактори на ризик, б) оштетување на органите заради хипертензија и в) истовремени клинички ситуации.