Причини за дијабетична нефропатија, класификација и како да се лекува

Дијабетична нефропатија е бубрежно заболување карактеристично за пациенти со дијабетес мелитус. Основата на болеста е оштетување на бубрежните крвни садови и, како резултат на тоа, развој на функционална инсуфициенција на органите.

Приближно половина од пациентите со дијабетес тип 1 или тип 2 со искуство повеќе од 15 години имаат клинички или лабораториски знаци на оштетување на бубрезите поврзани со значително намалување на преживувањето.

Според податоците презентирани во Државниот регистар на пациенти со дијабетес, преваленцата на дијабетична нефропатија кај лица со инсулин-независен вид е само 8% (во европските земји овој индикатор е 40%). И покрај тоа, како резултат на неколку обемни студии, беше откриено дека во некои региони на Русија инциденцата на дијабетична нефропатија е до 8 пати поголема од декларираната.

Дијабетичната нефропатија е доцна компликација на дијабетес мелитус, но неодамна, важноста на оваа патологија во развиените земји се зголемува како резултат на зголемувањето на животниот век.

До 50% од сите пациенти кои примаат терапија со бубрежна замена (се состои од хемодијализа, перитонеална дијализа, трансплантација на бубрег) се пациенти со нефропатија со дијабетичко потекло.

Причини и фактори на ризик

Главната причина за оштетување на бубрежните васкуларни ваши е високото ниво на гликоза во плазмата. Поради неуспехот на механизмите за искористување, вишокот на гликоза се депонира во васкуларниот wallид, предизвикувајќи патолошки промени:

• формирање во фините структури на бубрезите на производите на крајниот метаболизам на гликоза, кои, акумулирајќи се во клетките на ендотелот (внатрешниот слој на садот), го провоцираат неговиот локален едем и структурно преуредување,
• прогресивно зголемување на крвниот притисок кај најмалите елементи на бубрезите - нефрони (гломеруларна хипертензија),
• активирање на ренин-ангиотензин систем (РАС), кој извршува една од клучните улоги во регулирањето на системскиот крвен притисок,
• масивен албумин или протеинурија,
• дисфункција на podocytes (клетки кои филтрираат супстанции во бубрежните тела).

Фактори на ризик за дијабетична нефропатија:

• слаба гликемиска самоконтрола,
• рано формирање на инсулин зависен тип на дијабетес мелитус,
• стабилно зголемување на крвниот притисок (артериска хипертензија),
• хиперхолестеролемија,
• пушење (максимален ризик од развој на патологија е кога пушите 30 или повеќе цигари на ден),
• анемија
• оптоварена семејна историја
• машки пол.

Приближно половина од пациентите со дијабетес тип 1 или тип 2 со над 15 години искуство имаат клинички или лабораториски знаци на оштетување на бубрезите.

Форми на болеста

Дијабетична нефропатија може да се појави во форма на неколку болести:

• дијабетична гломерулосклероза,
• хроничен гломерулонефритис,
• жад
• атеросклеротична стеноза на бубрежните артерии,
• тубулоинтестицијална фиброза итн.

Во согласност со морфолошките промени, се разликуваат следниве фази на оштетување на бубрезите (класи):

• класа I - единечни промени во садовите на бубрезите, откриени со електронска микроскопија,
• класа IIа - мека експанзија (помалку од 25% од волуменот) на месангелната матрица (збир на структури на сврзното ткиво лоцирани помеѓу капиларите на васкуларниот гломерулус на бубрезите),
• класа IIb - тешка месангјална експанзија (повеќе од 25% од волуменот),
• класа III - нодуларна гломерулосклероза,
• класа IV - атеросклеротични промени кај повеќе од 50% од бубрежни гломерули.

Постојат неколку фази на прогресија на нефропатија, засновано на комбинација на многу карактеристики.

1. Фаза А1, претклинички (структурни промени кои не се придружени со специфични симптоми), просечно траење - од 2 до 5 години:

• волуменот на месангелната матрица е нормален или малку зголемен,
• подрумот мембрана е задебелена,
• големината на гломерулите не е променета,
• нема знаци на гломерулосклероза,
• мала албуминурија (до 29 мг на ден),
• протеинурија не е забележана
• стапка на гломерна филтрација нормална или зголемена.

2. Фаза А2 (почетно намалување на бубрежната функција), времетраење до 13 години:

• има зголемување на волуменот на месангелната матрица и дебелината на подрумската мембрана со различен степен,
• албуминурија достигнува 30-300 мг / ден,
• стапка на гломерна филтрација нормална или малку намалена,
• протеинурија е отсутен.

3. Фаза А3 (прогресивно намалување на бубрежната функција), по правило, се развива по 15-20 години од почетокот на болеста и се карактеризира со следново:

• значително зголемување на волуменот на мезенхималната матрица,
• хипертрофија на подрумската мембрана и гломерули на бубрезите,
• интензивна гломерулосклероза,
• протеинурија.

Дијабетична нефропатија е доцна компликација на дијабетес.

Покрај горенаведеното, се користи класификација на дијабетична нефропатија, одобрена од Министерството за здравство на Руската Федерација во 2000 година:

• дијабетична нефропатија, фаза микроалбуминурија,
• дијабетична нефропатија, фаза на протеинурија со зачувана екскреторна функција на азот на бубрезите,
• дијабетична нефропатија, фаза на хронична бубрежна инсуфициенција.

Клиничката слика за дијабетична нефропатија во почетната фаза е неспецифична:

• општа слабост
• замор, намалени перформанси,
• намалена толеранција на вежбање,
• главоболка, епизоди на вртоглавица,
• чувство на „застоена“ глава.

Како што напредува болеста, се проширува спектарот на болни манифестации:

• досадна болка во лумбалниот предел
• оток (честопати на лицето, наутро),
• нарушувања на мокрење (зголемено во текот на денот или ноќта, понекогаш придружени со болка),
• намален апетит, гадење,
• жед
• дневна поспаност
• грчеви (обично мускули на теле), мускулно-скелетни болки, можни патолошки фрактури,
• зголемување на крвниот притисок (како што се развива болеста, хипертензијата станува малигна, неконтролирана).

Во подоцнежните фази на болеста се развива хронично заболување на бубрезите (порано име е хронична бубрежна инсуфициенција), што се карактеризира со значителна промена во функционирањето на органите и инвалидитет на пациентот: зголемување на азотемијата заради несолвентност на екскреторната функција, промена на ацидо-базната рамнотежа со закиселување на внатрешното опкружување на организмот, анемија и нарушувања на електролити.

Дијагностика

Дијагноза на дијабетична нефропатија се заснова на лабораториски и инструментални податоци во присуство на дијабетес мелитус тип 1 или тип 2 кај пациент:

• уринализа
• следење на албуминурија, протеинурија (на годишно ниво, откривање на албуминурија повеќе од 30 мг на ден бара потврда во најмалку 2 последователни тестови од 3),
• одредување на стапка на гломерна филтрација (GFR) (најмалку 1 пат годишно кај пациенти со фази I - II и најмалку 1 пат во 3 месеци во присуство на постојана протеинурија),
• студии за серумскиот креатинин и уреа,
• анализа на липидите во крвта,
• самостојно следење на крвниот притисок, дневно следење на крвниот притисок,
• Ултразвучно испитување на бубрезите.

Главните групи на лекови (колку што претпочитаат, од лекови по избор до лекови од последната фаза):

• инхибитори на ензими за конвертирање на ангиотензин (конвертирање на ангиотензин) (ACE инхибитори),
• блокатори на ангиотензин рецептори (ARA или ARB),
• диауретици на тиазид или јамка,
• блокатори на калциумски канали,
• α- и β-блокатори,
• лекови за централна акција.

Покрај тоа, се препорачува да се земат лекови за намалување на липидите (статини), антиплатетички агенси и диетална терапија.

Ако конзервативните методи за лекување на дијабетична нефропатија се неефикасни, проценете ја изводливоста на терапијата со бубрежна замена. Доколку постои перспектива за трансплантација на бубрег, хемодијализата или перитонеалната дијализа се смета за привремен чекор во подготовката за хируршка замена на функционално несолвентен орган.

До 50% од сите пациенти кои примаат терапија со бубрежна замена (се состои од хемодијализа, перитонеална дијализа, трансплантација на бубрег) се пациенти со нефропатија со дијабетичко потекло.

Можни компликации и последици

Дијабетична нефропатија доведува до развој на тешки компликации:

• хронична бубрежна инсуфициенција (хронично заболување на бубрезите),
• срцева слабост
• до кома, смрт.

Со сложена фармакотерапија, прогнозата е релативно поволна: постигнување на целното ниво на крвен притисок не повеќе од 130/80 mm Hg. Уметност. во комбинација со строга контрола на нивото на гликоза, доведува до намалување на бројот на нефропатија за повеќе од 33%, кардиоваскуларна морталитет - за 1/4 и смртност од сите случаи - за 18%.

Превенција

Превентивните мерки се следниве:

1. Систематско следење и самостојно следење на гликемијата.
2. Систематска контрола на нивото на микроалбуминурија, протеинурија, креатинин и уреа во крвта, холестерол, одредување на стапка на гломерна филтрација (фреквенцијата на контролите се одредува во зависност од фазата на болеста).
3. Профилактички прегледи на нефролог, невролог, оптиометрист.
4. Усогласеност со медицински препораки, земање лекови во пропишаните дози според пропишаните шеми.
5. Престанување од пушење, злоупотреба на алкохол.
6. Модификација на начинот на живот (диета, дозирана физичка активност).

Видео од ЈуТјуб на тема на статијата:

Образование: високо, 2004 година (ГОУ ВПО „Државен медицински универзитет Курск“), специјалност „Општа медицина“, квалификација „Доктор“. 2008-2012 година - докторант, Катедра за клиничка фармакологија, ЈЗУ ХЕ „КСМУ“, кандидат за медицински науки (2013 година, специјалност „Фармакологија, клиничка фармакологија“). 2014-2015 година - стручно оспособување, специјалитет „Менаџмент во образованието“, ФСБЕИ ХЕЦ „КСУ“.

Информациите се составуваат и се дадени само за информативни цели. Погледнете го вашиот лекар на првиот знак на болест. Само-лек е опасно за здравјето!

Причини за нефропатија

Бубрезите ја филтрираат нашата крв од токсините околу часовникот, а таа се чисти многу пати во текот на денот. Вкупниот волумен на течност што влегува во бубрезите е околу 2 илјади литри. Овој процес е можен поради посебната структура на бубрезите - сите од нив се пробиваат преку мрежа на микрокапилари, тубули, крвни садови.

Како прво, акумулацијата на капиларите во кои влегува крв е предизвикана од високиот шеќер. Тие се нарекуваат бубрежни гломерули. Под влијание на глукоза, нивната активност се менува, се зголемува притисокот во внатрешноста на гломерулите. Бубрезите почнуваат да работат во забрзан режим, протеините кои немаат време да ги филтрираат, сега влегуваат во урината. Тогаш капиларите се уништуваат, на нивно место расте сврзното ткиво, се јавува фиброза. Гломерули или целосно ја прекинуваат својата работа или значително ја намалуваат нивната продуктивност. Ренална инсуфициенција се јавува, протокот на урина се намалува, а телото станува затопено.

Покрај зголемениот притисок и васкуларното уништување како резултат на хипергликемија, шеќерот влијае и на метаболичките процеси, предизвикувајќи голем број биохемиски нарушувања. Протеините се гликозилирани (реагираат со гликоза, шеќер), вклучително и во бубрежните мембрани, се зголемува активноста на ензимите кои ја зголемуваат пропустливоста на theидовите на крвните садови, се зголемува формирањето на слободни радикали. Овие процеси го забрзуваат развојот на дијабетична нефропатија.

Покрај главната причина за нефропатија - прекумерна количина гликоза во крвта, научниците идентификуваат други фактори кои влијаат на веројатноста и брзината на болеста:

• генетска предиспозиција. Се верува дека дијабетична нефропатија се појавува само кај лица со генетска позадина. Некои пациенти немаат промени во бубрезите дури и со продолжено отсуство на компензација за дијабетес мелитус,
• висок крвен притисок
• инфекции на уринарниот тракт
• дебелината
• машки пол
• пушење

Симптоми на појава на ДН

Дијабетичната нефропатија се развива многу бавно, долго време оваа болест не влијае на животот на пациент со дијабетес. Симптомите се целосно отсутни. Промените во гломерулите на бубрезите започнуваат само по неколку години живот со дијабетес. Првите манифестации на нефропатија се поврзани со блага интоксикација: летаргија, непријатен вкус во устата, слаб апетит. Дневниот волумен на урина се зголемува, мокрењето станува почеста, особено во текот на ноќта. Специфичната тежина на урината е намалена, тест на крвта покажува низок хемоглобин, зголемен креатинин и уреа.

На првиот знак, консултирајте се со специјалист за да не ја започнете болеста!

Симптомите на дијабетична нефропатија се зголемуваат со стадиумот на болеста. Експлицитни, изразени клинички манифестации се јавуваат само по 15-20 години, кога неповратните промени во бубрезите достигнуваат критично ниво. Тие се изразени при висок притисок, екстензивен едем, тешка интоксикација на телото.

Класификација на дијабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија се однесува на болести на генитоуринарниот систем, код според ICD-10 N08.3. Се карактеризира со бубрежна слабост, во која стапката на филтрација во гломерулите на бубрезите (GFR) се намалува.

GFR е основа за поделба на дијабетична нефропатија според фазите на развој:

1. Со почетна хипертрофија, гломерулите стануваат поголеми, расте обемот на филтрирана крв. Понекогаш може да се забележи зголемување на големината на бубрезите. Нема надворешни манифестации во оваа фаза. Тестовите не покажуваат зголемена количина на протеини во урината. SCF>
2. Појавата на промени во структурите на гломерулите е забележана неколку години по дебито на дијабетес мелитус. Во ова време, гломеруларната мембрана се згуснува, а растојанието помеѓу капиларите расте. По вежбање и значително зголемување на шеќерот, може да се открие протеини во урината. GFR паѓа под 90.
3. Почетокот на дијабетична нефропатија се карактеризира со сериозно оштетување на садовите на бубрезите, и како резултат на тоа, постојана зголемена количина на протеини во урината. Кај пациенти, притисокот започнува да се зголемува, во прво време само по физички труд или вежбање. GFR паѓа драматично, понекогаш до 30 ml / min, што укажува на појава на хронична бубрежна инсуфициенција. Пред почетокот на оваа фаза, најмалку 5 години. Сето ова време, промените во бубрезите може да се вратат со правилен третман и строга диета.
4. Клинички изразениот ДД се дијагностицира кога промените во бубрезите стануваат неповратни, се откриваат протеини во урината> 300 мг на ден, ГФР 9030010-155За само 147 рубли!

Лекови за намалување на крвниот притисок кај дијабетес

На стадиумот 3, хипогликемичните агенси можат да се заменат со оние што нема да се акумулираат во бубрезите. На стадиум 4, дијабетес тип 1 обично бара прилагодување на инсулин.Поради лошата функција на бубрезите, тој се излачува подолго од крвта, така што сега се бара помалку. Во последната фаза, третманот на дијабетична нефропатија се состои во детоксикација на телото, зголемување на нивото на хемоглобин, замена на функциите на неработените бубрези со хемодијализа. По стабилизацијата на состојбата, се разгледува прашањето за можноста за трансплантација од донаторски орган.

Кај дијабетична нефропатија, треба да се избегнуваат антиинфламаторни лекови (НСАИЛ), бидејќи тие ја влошуваат бубрежната функција со редовна употреба. Овие се такви вообичаени лекови како аспирин, диклофенак, ибупрофен и други. Само лекар кој е информиран за нефропатија на пациентот може да ги лекува овие лекови.

Постојат особености во употребата на антибиотици. За третман на бактериски инфекции во бубрезите со дијабетична нефропатија, се користат високо активни агенси, третманот е подолг, со задолжително следење на нивото на креатинин.

Диета треба

Третманот на нефропатија во почетните фази во голема мера зависи од содржината на хранливи материи и сол, кои влегуваат во телото со храна. Диетата за дијабетична нефропатија е да се ограничи употребата на животински протеини. Протеините во диетата се пресметуваат во зависност од тежината на пациентот со дијабетес мелитус - од 0,7 до 1 g на кг тежина. Меѓународната федерација за дијабетес препорачува калориските протеини да бидат 10% од вкупната хранлива вредност на храната. Намалете ја количината на масна храна и да го намалите холестеролот и да ја подобрите васкуларната функција.

Исхраната за дијабетична нефропатија треба да биде шест пати, така што јаглехидратите и протеините од диеталната храна влегуваат во телото повеќе рамномерно.

Дозволени производи:

1. Зеленчук - основа на диетата, тие треба да бидат барем половина од тоа.
2. Ниски GI бобинки и овошје се достапни само за појадок.
3. Од житариците се претпочитаат леќата, јачменот, јајцето, кафеавиот ориз. Тие се ставаат во првите садови и се користат како дел од странични садови со зеленчук.
4. Млечни и млечни производи. Масло, павлака, слатки јогурти и урда се контраиндицирани.
5. Едно јајце на ден.
6. Мешунки како гарнир и во супи во ограничени количини. Растителниот протеин е побезбеден со диетална нефропатија отколку животински протеин.
7. Месо и риба со малку маснотии, по можност 1 пат на ден.

Почнувајќи од фаза 4, и ако има хипертензија, тогаш порано, се препорачува ограничување на сол. Храната престанува да додава, исклучува солен и кисела зеленчук, минерална вода. Клиничките студии покажаа дека со намалување на внесот на сол до 2 g на ден (половина лажичка), се намалува притисокот и отокот. За да постигнете такво намалување, не треба само да ја отстраните солта од вашата кујна, туку и да престанете да купувате готови полу-готови производи и производи од леб.

Beе биде корисно да се прочита:

• Високиот шеќер е главната причина за уништување на крвните садови на организмот, па затоа е важно да знаете како брзо да го намалите шеќерот во крвта.
• Причините за дијабетес мелитус - ако сите тие се изучуваат и елиминираат, тогаш појавата на разни компликации може да се одложи за долго време.

Бидете сигурни да научите! Дали мислите дека доживотната администрација на апчиња и инсулин е единствениот начин да се задржи шеќерот под контрола? Не е точно! Можете да го потврдите ова сами со тоа што ќе започнете да го користите. прочитај повеќе >>

Симптоматологија

Како што споменавме погоре, во почетните фази на развој, дијабетичната нефропатија е асимптоматска. Единствениот клинички знак за развој на патологија може да биде зголемена содржина на протеини во урината, што не треба да биде нормално. Ова, всушност, е во почетната фаза специфичен знак на дијабетична нефропатија.

Општо, клиничката слика се карактеризира на следниов начин:

• промени во крвниот притисок, најчесто дијагностицирани со висок крвен притисок,
• ненадејно губење на тежината
• урината станува облачно, во последните фази на развој на патолошкиот процес, крвта може да биде присутна,
• намален апетит, во некои случаи пациентот има целосна аверзија кон храна,
• гадење, често со повраќање. Вреди да се одбележи дека повраќањето не му носи на пациентот соодветно олеснување,
• процесот на мокрење е нарушен - поривите стануваат чести, но во исто време може да има чувство на нецелосно празнење на мочниот меур,
• отекување на нозете и рацете, подоцна оток може да се појави и во други делови од телото, вклучително и на лицето,
• во последните фази на развој на болеста, крвниот притисок може да достигне критична точка,
• акумулација на течност во абдоминалната празнина (асцит), што е исклучително опасно за животот,
• растечка слабост
• скоро постојана жед
• останување без здив, срцеви болки,
• главоболка и вртоглавица,
• жените може да доживеат проблеми со менструалниот циклус - нерегуларност или целосно отсуство подолго време.

Се должи на фактот дека првите три фази на развој на патологијата се скоро асимптоматски, навремената дијагностика и третман се прилично ретки.

Морфологија

Основата на дијабетична нефропатија е бубрежна гломеруларна нефроангисклероза, често дифузна, поретко нодуларна (иако нодуларна гломерулосклероза за прв пат ја опишаа Кимелстил и Вилсон во 1936 година како специфична манифестација на дијабетична нефропатија). Патогенезата на дијабетична нефропатија е комплексна, предложени се неколку теории за неговиот развој, три од нив се најучените:

• метаболички
• хемодинамичен
• генетски.

Метаболичките и хемодинамичките теории ја играат улогата на активирачкиот механизам на хипергликемија, и генетска - присуство на генетска предиспозиција.

Морфологија уреди |Епидемиологија

Според Меѓународната федерација за дијабетис, вкупниот број на пациенти со дијабетес е 387 милиони луѓе. 40% од нив последователно развиваат болести на бубрезите, што доведува до бубрежна слабост.

Појавата на дијабетична нефропатија е одредена од многу фактори и е нумерички различна дури и во европските земји. Инциденцата кај пациенти во Германија кои примале терапија со бубрежна замена ги надминува податоците од Соединетите држави и Русија. Во Хајделберг (југозападна Германија), 59% од пациентите кои биле подложени на прочистување на крвта како резултат на бубрежна инсуфициенција во 1995 година, имаат дијабетес, а во 90% од случаите од втор тип.

Една холандска студија открила дека ширењето на дијабетична нефропатија е потценето. За време на земањето примероци на бубрежно ткиво на обдукција, специјалистите беа во можност да детектираат кај 106 од 168 пациенти хистопатолошки промени поврзани со дијабетично заболување на бубрезите. Сепак, 20 од 106 пациенти не доживеале клинички манифестации на болеста за време на нивниот живот.

Симптоми на дијабетична нефропатија

Оваа болест се карактеризира со отсуство на симптоми во почетните фази на болеста. Само во последните фази, кога болеста предизвикува очигледна непријатност, се појавуваат симптоми на дијабетична нефропатија:

• Оток
• Висок крвен притисок
• Болка во срцето
• Скратен здив
• Гадење
• Irstед
• Намален апетит
• Губење тежина
• Дремливост.

Во последната фаза на болеста, со преглед се дијагностицира перикардна бучава при триење („уремичен прстен на погреб“).

Фази на дијабетична нефропатија

Во развојот на болеста се разликуваат 5 фази.

Првите фази на дијабетична нефропатија (1 - 3) се реверзибилни: можно е целосно враќање на функцијата на бубрезите. Правилно организираната и навремено започнаната инсулинска терапија доведува до нормализирање на бубрежниот волумен.

Последните фази на дијабетична нефропатија (4-5) во моментов не се лекуваат. Користениот третман треба да го спречи пациентот да се влоши и да ја стабилизира неговата состојба.

Третман на дијабетична нефропатија

Гаранција за успех е да се започне со третман во рана фаза на оштетување на бубрезите. Наспроти позадината на пропишаната диета, третманот со лекови се спроведува за да се прилагоди:

• шеќер во крвта
• крвен притисок
• индикатори на липидниот метаболизам,
• интраренална хемодинамика.

Ефективно лекување на дијабетична нефропатија е можно само со нормално и стабилно ниво на гликемија. Сите потребни подготовки ќе ги избере лекарот што присуствува.

Во случај на заболување на бубрезите, индицирана е употреба на ентеросорбенти, на пример, активиран јаглерод. Тие ги „отстрануваат“ уремичните токсини од крвта и ги отстрануваат преку цревата.

Бета-блокаторите за намалување на крвниот притисок и тиазидни диуретици не треба да се користат за дијабетичари со оштетување на бубрезите.

Во САД, ако дијабетичната нефропатија е дијагностицирана во последната фаза, се прави сложена трансплантација на бубрег + панкреас. Прогнозата за замена на два зафатени органи одеднаш е многу поволна.

Како проблемите со бубрезите влијаат на нега на дијабетес

Дијагнозата на дијабетична нефропатија принудува преглед на режимите на третман на основната болест, дијабетес.

• Пациентите со дијабетес тип 1 и дијабетес тип 2 со употреба на инсулинска терапија треба да ја намалат дозата на администриран инсулин. Зафатените бубрези го забавуваат метаболизмот на инсулин, вообичаената доза може да предизвика хипогликемија.

Дозата можете да ја смените само по препорака на лекар со задолжителна контрола на гликемија.

• Пациентите со дијабетес тип 2 кои земаат таблети за намалување на шеќерот, се префрлаат на инсулинска терапија. Болни бубрези не можат целосно да го ослободат телото од токсичните производи за распаѓање на сулфонилуреа.
• Дијабетичарите со компликации на бубрезите не се советуваат да се префрлат на диета со малку јаглерод.

Хемодијализа и перитонеална дијализа

Екстракорпорална метода на лекување, хемодијализа, помага во продолжување на животот на пациентите со дијабетична нефропатија во последната фаза. Пропишано е за следниве индикатори:

• GFR падна на 15 ml / мин
• Ниво на креатинин (тест на крвта)> 600 μmol / L.

Хемодијализа - метод на „чистење“ на крвта, елиминирање на употребата на бубрезите. Крвта што минува низ мембрана со посебни својства се ослободува од токсините.

Постојат хемодијализа со употреба на „вештачки бубрег“ и перитонеална дијализа. За време на хемодијализата користејќи „вештачки бубрег“, крвта се проследува преку специјална вештачка мембрана. Перитонеалната дијализа вклучува употреба на сопствен перитонеум на пациентот како мембрана. Во овој случај, специјалните решенија се испумпуваат во абдоминалната празнина.

Која е хемодијализата добра за:

• Дозволено е да се направи тоа 3 пати неделно,
• Постапката се изведува под надзор на медицинскиот персонал и со негова помош.

• Поради кршливоста на садовите, може да има проблеми со воведувањето катетри,
• Кардиоваскуларните заболувања напредуваат,
• Хемодинамичките нарушувања се влошени,
• Тешко е да се контролира гликемијата,
• Тешко е да се контролира крвниот притисок,
• Потребата постојано да се посетува медицинската установа на распоред.

Постапката не се спроведува за пациенти:

• Ментално болни
• Малигни
• По срцев удар,
• Со срцева слабост:
• Со опструктивна белодробна болест,
• По 70 години.

Статистика: Една година на хемодијализа ќе спаси 82% од пациентите, околу половина ќе преживеат за 3 години, по 5 години, 28% од пациентите ќе преживеат како резултат на постапката.

Која е добра перитонеална дијализа:

• Може да се изврши дома,
• Се одржува стабилна хемодинамика,
• Постигната е поголема стапка на прочистување на крвта,
• Можете да инјектирате инсулин во текот на постапката,
• Садовите не се засегнати,
• Поевтина од хемодијализа (3 пати).

• Постапката мора да се изведува секој ден на секои 6 часа,
• Може да се развие перитонитис
• Во случај на губење на видот, невозможно е сами да ја извршите постапката.

• Гнојни заболувања на кожата на абдоменот,
• Дебелината
• Адхезии во абдоминалната празнина,
• Срцева слабост
• Ментална болест.

Перитонеалната дијализа може да се изврши автоматски со помош на специјален уред. Уредот (мал куфер) е поврзан со пациентот пред спиење. Крвта се чисти во текот на ноќта, постапката трае околу 10 часа. Во утринските часови, свеж раствор се истура во перитонеумот преку катетер и апаратот е исклучен.

Перитонеалната дијализа може да спаси 92% од пациентите во првата година од третманот, по 2 години 76% ќе преживеат, по 5 години - 44%.

Способноста за филтрирање на перитонеумот неизбежно се влошува и по некое време ќе биде неопходно да се префрли на хемодијализа.

На 47 години ми беше дијагностициран дијабетес тип 2. За неколку недели се здобив со скоро 15 кг. Постојаниот замор, поспаност, чувство на слабост, визија почнаа да седнуваат.

Кога наполнив 55 години, веќе се прободев со инсулин, сè беше многу лошо. Болеста продолжи да се развива, започнаа периодични напади, амбуланта буквално ме врати од следниот свет. Цело време мислев дека овој пат ќе биде последен.

Сè се смени кога ќерка ми ми дозволи да прочитам една статија на Интернет. Не можете да замислите колку сум благодарна на неа. Оваа статија ми помогна целосно да се ослободам од дијабетес, наводно неизлечива болест. Последните 2 години почнав да се движам повеќе, во пролет и лето секој ден одам во земјава, растат домати и ги продавам на пазарот. Тетките ми се изненадени од тоа како продолжувам со сè, од каде доаѓа толку многу сила и енергија, тие сепак нема да веруваат дека имам 66 години.

Кој сака да живее долг, енергичен живот и да заборави на оваа ужасна болест засекогаш, трае 5 минути и прочитајте ја оваа статија.