Што е LADA дијабетес > Видови и видови

Познато дека во суштината дијабетес тип II лаги расте отпорност на инсулин (неосетливост на ткиво кон инсулин) и привремено компензаторно зголемена секреција на инсулин со последователно осиромашување и зголемување на шеќерот во крвта. Сепак, научниците не можеа да разберат зошто кај некои пациенти со дијабетес тип II, осиромашување на панкреасот и потреба од инсулинска терапија се јавуваат само за неколку децении, додека други (нивниот број е многу помал) - веќе за неколку години (од 6 месеци до 6 години) Тие почнаа да ги разбираат законите за дијабетес тип II. До овој момент, важната улога на автоантителата во развојот на дијабетес тип I веќе беше позната (ако не сте го прочитале, препорачувам да го прочитате).

Австралиски дијабетолози во 1993 г. објавена работа со нивоа на студии на ниво антитела и секрети Ц пептид како одговор на стимулација глукагонкои го зголемуваат нивото на шеќер.

Ц-пептид е мал остаток на протеини, кој се излачува од ензими за да се претвори молекула на проинсулин во инсулин. Нивото на Ц-пептид е директно пропорционално со нивото на интринтен инсулин. Со концентрацијата на Ц-пептидот, може да се процени лачењето на интринтен инсулин кај пациент на инсулинска терапија.

Ц-пептид останува за време на формирањето на инсулин од проинсулин.

Потрагата по автоантитела и утврдување на нивото на стимулиран Ц-пептид кај пациенти со дијабетес тип II дадоа неочекувани резултати. Се покажа дека пациентите со присуство на антитела и мало лачење на Ц-пептид немаат дијабетес тип II (како што следи од клиничкиот тек на болеста), но треба да му се припишат Дијабетес тип I (според механизмот на развој). Подоцна се покажа дека им е потребна администрација на инсулин многу порано од остатокот од групата. Овие студии ни овозможија да разликуваме средна форма на дијабетес - „дијабетес тип 1,5", Што е подобро познато под англиската кратенка Лада (латентна автоимуна дијабетес кај возрасни - латентен автоимун дијабетес кај возрасни) Латентна - скриена, невидлива.

Важноста на дијагностицирање на LADA

Се чини, каква разлика има она што научниците се појавија? Зошто да го искомплицирате животот со дополнителни испитувања? Но, постои разлика. Ако пациентот НЕ е дијагностициран со LADA (латентен автоимун дијабетес кај возрасни), тој се лекува без инсулин како нормален дијабетес тип II, пропишување на диета, физичко образование и таблети за намалување на шеќерот, главно од групата сулфонилуреа (глибенкламид, глицидон, гликлазид, глимепирид, глипизид и други). Овие лекови, меѓу другите ефекти, го стимулираат лачењето на инсулин и ги зголемуваат бета клетките, принудувајќи ги да работат до крај. А колку е поголема функционалната активност на клетките, толку повеќе тие се оштетени со автоимуно воспаление. Се јавува злобен круг:

автоимуно оштетување на бета клетките?
намалена секреција на инсулин?
препишуваат таблети за намалување на шеќерот?
зголемена активност на преостанатите бета клетки?
зголемено автоимуно воспаление и смрт на сите бета клетки.

Сето ова за 0,5-6 години (просечно 1-2 години) завршува со исцрпување на панкреасот и потреба интензивна инсулинска терапија (високи дози на инсулин и честа гликемиска контрола со строга диета) Кај класичен дијабетес тип II, потребата од инсулин се јавува многу подоцна.

За да се пробие злобниот циклус на автоимуно воспаление, треба да се препишат мали дози на инсулин веднаш по дијагнозата на ЛАДА дијабетес. Рана инсулинска терапија има неколку цели:

да даде одмор бета клетки. Колку е поактивна секрецијата, толку повеќе клетки се оштетени во автоимуниот процес,
инхибиција на автоимуно воспаление во панкреасот со намалување изразување (сериозност и количина) на автоантигени, кои се „црвената партала“ за имунолошкиот систем и директно го активираат автоимуниот процес, придружени со појава на соодветни антитела. Во експериментите се покажа дека долгорочната администрација на инсулин во повеќето случаи ја намалува количината на автоантитела во крвта, т.е.
одржување нормален шеќер. Одамна е познато дека остануваат повисоки и подолги нивоа на гликоза во крвта, толку побрзи и потешки се различните компликации на дијабетесот.

Раната инсулинска терапија долго време ќе заштеди своја преостаната секреција на панкреасот. Заштеда преостаната секреција е важна од неколку причини:

го олеснува одржувањето на целниот шеќер во крвта заради делумна функција на панкреасот,
го намалува ризикот од хипогликемија,
го спречува раниот развој на компликации на дијабетес.

Во иднина, специфично имунолошки третмани автоимуно воспаление во панкреасот. За други автоимуни заболувања, таквите методи веќе постојат (види дрога Инфликсимаб).

Како да се сомневате во LADA?

Типична старост на почетокот на LADA е од 25 до 50 години. Ако на оваа возраст сте биле осомничени или дијагностицирани со дијабетес тип II, не заборавајте да ги проверите останатите критериуми за ЛАДА. За 2-15% од пациентите со дијабетес тип II имаат латентен автоимун дијабетес кај возрасни. Меѓу пациентите Дијабетес тип II без дебелина ЛАДА има околу 50%.

Има „Скала за клинички ризик LADA“, Вклучувајќи 5 критериуми:

Старост на дијабетес помалку од 50 години.
Акутен почеток (зголемена урина> 2 Л на ден, жед, слабеење, слабост, итн., за разлика од асимптоматскиот тек).
Индекс на телесна маса помал од 25 кг / м 2 (со други зборови, отсуство на вишок телесна тежина и дебелина).
Автоимуни заболувања сега или во минатото (ревматоиден артритис, системски лупус еритематозус и други ревматски заболувањамултиплекс склероза Автоимун тироидитис на Хашимото, дифузен токсичен гушавост, автоимуни гастритис, Кронова болест, улцеративен колитис, автоимун панкреатитис, автоимуна булозна дерматоза, целијачна болест, кардиомиопатија, мијастенија гравис, некаков васкулитис, пернициозна (Б12 - фолна недостаток) анемија, алопеција ареата (ќелавост), витилиго, автоимуна тромбоцитопенија, парапротеинемија и други).
Присуство на автоимуни заболувања во блиски роднини (родители, баби и дедовци, деца, браќа и сестри).

Според креаторите на оваа скала, ако позитивни одговори од 0 до 1, веројатноста да се има LADA не надминува 1%. Ако има 2 или повеќе вакви одговори, ризикот од LADA е 90%, во овој случај, потребен е лабораториски преглед.

Како да се потврди дијагнозата?

За лабораториска дијагностика латентната автоимуна дијабетес кај возрасни користи 2 главни тестови.

1) определување на ниво анти-гаџет — антитела на глутамат декарбоксилаза. Негативен резултат (т.е. отсуство на антитела за глутамат декарбоксилаза во крвта) ја елиминира ЛАДА. Позитивен резултат (особено со високо ниво на антитела) во повеќето (!) Случаи зборува во прилог на LADA.

Дополнително, може да се утврди само за да се предвиди прогресијата на LADA ИЦА — антитела на островските клетки панкреасот. Истовременото присуство на анти-ГАД и ИЦА е карактеристично за потешките форми на ЛАДА.

2) Дефиниција ниво на пептид (на празен стомак и по стимулација) Ц-пептид е нуспроизвод на инсулин биосинтеза и затоа неговата содржина е директно пропорционална со нивото на ендоген (интринтен) инсулин. За дијабетес тип I (и за ЛАДА исто така, бидејќи ЛАДА е подтип на дијабетес тип I) е карактеристичен намалено ниво на Ц-пептид.

За споредба: со дијабетес тип II, прво забележано отпорност на инсулин (неосетливост на ткивата кон инсулин) и компензаторна хиперинсулинемија (за да се намали нивото на гликоза, панкреасот лачи инсулин поактивно од нормалното), затоа, со дијабетес тип II, нивото на Ц-пептид не се намалува.

Така, во отсуство на анти-ГАД, се исклучува дијагнозата на ЛАДА. Во присуство на анти-ГАД + ниско ниво на Ц-пептид, дијагнозата на ЛАДА се смета за докажана. Ако има анти-ГАД, но Ц-пептидот е нормален, потребно е дополнително набудување.

Со контроверзна дијагноза, ЛАДА укажува на голема веројатност за откривање генетски маркери дијабетес тип I (високо-ризични алели HLA), бидејќи овој вид на поврзаност не беше пронајден кај дијабетес тип II. Почесто, имало врска со антигенот Б8 ХЛА и скоро и да нема поврзаност со „заштитниот“ антиген HLA-B7.

Подтипови на дијабетес тип I

Постојат 2 подтипови на дијабетес мелитус тип I:

малолетнички дијабетес (деца и адолесценти) = подтип 1а,
подтип 1б, ова важи Лада (латентна автоимуна дијабетес кај возрасни). Одделни идиопатски Дијабетес тип I.

Малолетнички дијабетес (подтип 1а) претставува 80-90% од случаите на дијабетес тип I. Се должи неисправен антивирусен имунитет пациентот. Со подтип 1а, голем број на вируси (Коксаки Б, мали сипаници, аденовируси и други) предизвикуваат вирусно оштетување на клетките на панкреасот. Како одговор, клетките на имунолошкиот систем ги уништуваат погодените клетки на панкреасните островчиња. Автоантителата на островското ткиво на панкреасот (ИЦА) и на инсулин (ИАА) циркулираат во крвта во овој момент. Бројот на антитела (титар) во крвта постепено се намалува (тие се откриени кај 85% од пациентите на почетокот на дијабетес и само во 20% по една година). Овој подтип се јавува неколку недели по вирусна инфекција кај деца и млади под 25 години. Почетокот е бурен (пациентите добиваат на интензивна нега за неколку дена, каде што се дијагностицирани). Почесто има HLA антигени Б15 и ДР4.

Лада (подтип 1б) се јавува кај 10-20% од случаите на дијабетес тип I. Овој подтип на дијабетес е само една од манифестациите на автоимуниот процес во организмот и затоа често се комбинира со други автоимуни заболувања. Тоа се случува почесто кај жените. Автоантителата циркулираат во крвта во текот на целиот период на болеста, нивниот титар (ниво) е константен. Овие се главно анти-GAD антитела за глумат дамбербоксилаза, бидејќи IA-2 (антитела на тирозин фосфатаза) и IAA (до инсулин) се исклучително ретки. Овој подтип на дијабетес се должи на инфериорност на Т-задушувачите (вид лимфоцит што го потиснува имунолошкиот одговор против антигени на организмот).

ЛАДА-дијабетес по механизам на појава се однесува на дијабетес тип I, но неговите симптоми се повеќе слични на дијабетес тип II (бавен почеток и курс споредено со малолетнички дијабетес). Затоа, ЛАДА-дијабетес се смета за средно помеѓу дијабетес тип I и тип II. Сепак, определувањето на нивото на автоантитела и Ц-петид не е вклучено во вообичаениот список на прегледи на пациент со ново дијагностициран дијабетес, а дијагнозата за ЛАДА е многу ретка. Почесто, се забележува поврзаност со HLA антигени Б8 и ДР3.

На идиопатски дијабетес мелитус тип I нема автоимуно уништување на бета клетките, но сепак има намалување на нивната функција со престанок на секрецијата на инсулин. Се развива кетоацидоза. Идиопатскиот дијабетес се наоѓа главно кај Азијците и Африканците и има јасно наследство. Потребата за инсулинска терапија кај такви пациенти може да се појави и да исчезне со текот на времето.

Од целиот напис корисно е да се запамети неколку факти.

Дијабетесот ЛАДА е малку познат кај лекарите (терминот се појави во 1993 година) и затоа ретко се дијагностицира, иако се наоѓа во 2-15% од случаите на дијабетес тип II.
Погрешниот третман со таблети за намалување на шеќерот доведува до брзо (просечно 1-2 години) осиромашување на панкреасот и задолжително пренесување на инсулин.
Терапијата со рани со мала доза на инсулин помага да се запре прогресијата на автоимуниот процес и да се одржи сопствената преостаната секреција на инсулин подолго.
Зачуваната преостаната секреција на инсулин го омекнува текот на дијабетесот и штити од компликации.
Ако ви е дијагностициран дијабетес тип II, проверете дали сте за 5 критериуми за ЛАДА дијабетес.
Ако 2 или повеќе критериуми се позитивни, дијабетес ЛАДА е веројатно и треба да се тестира Ц пептид и антитела за глутамат декарбоксилаза (анти-ГАД).
Ако се открие анти-ГАД и ниско ниво на Ц-пептид (базален и стимулиран), имате латентен автоимун дијабетес кај возрасни (LADA).