Дијабетес мелитус - етиопатогенеза, дијагноза, класификација

Не-инсулин-зависен дијабетес (НИДДМ, дијабетес тип 2) - Хетерогена болест која се карактеризира со нарушена секреција на инсулин и инсулинска чувствителност на периферните ткива (отпорност на инсулин).

1) наследност - неисправни гени (на хромозомот 11 - нарушување на секрецијата на инсулин, на хромозом 12 - нарушување на синтезата на инсулин рецептор, генетски дефекти во системот за препознавање на глукоза од страна на б-клетки или периферни ткива), пренесено доминантно, и во идентичните близнаци, NIDDM се развива во 95-100% случаи

2) вишок исхрана и дебелина - високо-калорична храна со голем број на лесно апсорбирани јаглени хидрати, слатки, алкохол и недостаток на растителни влакна, заедно со седечки начин на живот, придонесуваат за нарушена секреција на инсулин и развој на отпорност на инсулин

Патогенеза на NIDDM предизвикани од повреди на три нивоа:

1. Повреда на секрецијата на инсулин - првиот клучен дефект на НИДДМ, откриен и во најраната и најизразената фаза на болеста:

а) квалитативни повреди- со НИДДМ, нивото на инсулин во постот е значително намалено, предоминира проинсулин

б) кинетички нарушувања - кај здрави луѓе, како одговор на администрација на гликоза, се забележува сексуално лачење на инсулин: првиот врв на секреција започнува веднаш по стимулацијата на глукозата, завршува до 10-та минута, заради ослободување на зачуваниот инсулин од гранулите на б-клетките, а вториот врв на секреција започнува после 10 минути. со вклучувањето / воведот или по 30 минути или подоцна по орална администрација на гликоза, долгорочно, се одразува секрецијата на ново синтетизиран инсулин како одговор на стимулација на β-клетки со гликоза, со НИДДМ нема прва фаза и втората фаза на секреција на инсулин е измазнета

в) квантитативни повреди - NIDDM се карактеризира со тешка инсулинопенија како резултат на намалување на масата на б-клетките на островите Langvrhans, таложење на амилоидните наслаги во островите (синтетизирано од амилин, кое се излачува од β-клетките заедно со инсулин и е вклучено во пренамена на проинсулин во инсулин), „токсичност на глукоза“ структурни нарушувања на островите Лангерханс и намалување на секрецијата на инсулин), итн.

2. Отпорност на инсулин на периферните ткива:

а) претходник - поврзани со генетски утврдени производи на изменети, неактивни

инсулин молекули или нецелосна конверзија на проинсулин во инсулин

б) рецептор - поврзани со намалување на бројот на активни рецептори на инсулин, синтеза на абнормално неактивни рецептори, појава на антитела против антицептор.

в) пострецептор - намалување на активноста на тирозин киназа на рецепторот на инсулин, намалување на бројот на транспортери на глукоза (протеини на внатрешната површина на клеточната мембрана кои обезбедуваат транспорт на гликоза во внатрешноста на клетката),

Во развојот на отпорност на инсулин, важна е и циркулацијата на инсулин антагонисти во крвта (инсулински антитела, инсулински хормони: хормон за раст, кортизол, тироидни хормони, тиротропин, пролактин, глукагон, Калифорнија).

3. Зголемено производство на гликоза на црниот дроб - заради зголемена глуконогенеза, сузбивање на производството на гликоза од црниот дроб, нарушување на цирдијалниот ритам на формирање на гликоза (нема намалување на производството на глукоза ноќе), итн.

Клинички манифестации на НИДДМ:

1. Следниве поплаки се субјективно карактеристични:

- изразена општа и слабост на мускулите (поради недостаток во формирање на енергија, гликоген и протеини во мускулите)

- жед - во период на декомпензација на ДМ, пациентите можат да пијат 3-5 литри или повеќе на ден, поголема хипергликемија, поизразена жед, сува уста (поради дехидрација и намалена функција на плунковната жлезда)

- чести и профузно мокрење и дење и ноќе

- дебелина - често, но не секогаш

- чешање на кожата - особено кај жени во пределот на гениталиите

2. Објективно, состојбата на органите и системите:

а) кожа:

- сува кожа, намален тургор и еластичност

- пустуларна лезии на кожата, рекурентна фурункулоза, хидроаденитис, епидермофитоза на стапалата

- ксантоми на кожата (папули и нодули со жолтеникава боја, исполнети со липиди, сместени во задникот, долните нозе, зглобовите на коленото и лактот, подлактиците) и ксантелазма (жолти липидни точки на кожата на очните капаци)

- Рубеоза - експанзија на капиларите на кожата со испирање на кожата во образите и образите (дијабетична руменило)

- липоидна некробиоза на кожата - почесто на нозете, прво има густи црвеникаво-кафеави или жолтеникави нодули или дамки опкружени со еритематозна граница на проширени капилари, кожата над нив постепено се претвора во атрофија, станува мазна, сјајна, со тешка лихнизација („пергамент“), понекогаш зафатена области чир, заздравуваат многу бавно, оставајќи зони на пигментација

б) дигестивниот систем:

- пародонтална болест, олабавување и губење на забите

- алвеоларна пиореја, гингивитис, улцеративен или афтозен стоматитис

- хроничен гастритис, дуоденитис со постепен развој на атрофија, намалено лачење на гастричниот сок,

намалена моторна функција на желудникот до гастропареза

- цревна дисфункција: дијареја, стеатореа, синдром на малапсорпција

- масна хепатиза на црниот дроб, хроничен калкулозен холециститис, дискинезија на жолчното кесе и др.

в) кардиоваскуларен систем:

- ран развој на атеросклероза и корорнарна срцева болест со разни компликации (МИ со дијабетес може да се појави без болка - Синдром на срцева хистестезија на Парихион, почесто трансмурален, тежок за постапување, придружено со разни компликации)

- артериска хипертензија (често секундарна поради нефроангиопатии, атеросклероза на бубрежните артерии, итн.)

- "дијабетично срце" - дисметаболна миокардна дистрофија

е) респираторен систем:

- предиспозиција за белодробна туберкулоза со тежок тек, чести егзацербации, компликации

- честа пневмонија (поради микроангиопатија на белите дробови)

- чест акутен бронхитис и предиспозиција за развој на хроничен бронхитис

д) уринарен систем: предиспозиција за заразни и воспалителни заболувања на уринарниот тракт (циститис, пиелонефритис), итн.

Дијагноза на NIDDM: види прашање 74.

1. Диета - мора да ги исполнува следниве услови:

- бидете физиолошки во составот и односот на главните состојки (60% јаглени хидрати, 24% маснотии, 16% протеини), покривајќи ги сите трошоци за енергија во зависност од степенот на физичка активност и обезбедувате одржување на нормална „идеална“ телесна тежина, со вишок на телесна тежина е индицирана хипокалорична диета од пресметката на 20-25 kcal на 1 кг телесна тежина / ден

- 4-5-пати оброк со следнава распределба помеѓу дневниот калоричен внес: 30% - за појадок, 40% - за ручек, 10% - за попладневна ужина, 20% - за вечера

- да ги елиминираат лесно сварливите јаглени хидрати, внесот на алкохол, да ја зголемат содржината на растителни влакна

- ограничете ги маснотиите од животинско потекло (40-50% од мастите треба да бидат зеленчук)

Исхрана во форма на монотерапија се спроведува се додека, во однос на позадината на неговата употреба, можно е да се одржи целосен надомест за дијабетес.

2. Слабеење, соодветна физичка активност (со вишок телесна тежина, може да се користи аноректик - препарат со централно дејство што го спречува повторното примање на катехоламини, меридија (сибутрамин) 10 мг 1 пат / ден, за 1 месец губењето на тежината од 3-5 кг е оптимално

3. Терапија со лекови - орални хипогликемични лекови (и кај пациенти со инсулин-форма за дијабетес тип 2 + инсулинска терапија со комбинирани лекови со комбинирано дејство: мешавина-30, профил на хумулин-3, инсумен чешел-25 ГТ во режим на двојна администрација пред појадок и вечера):

а) секретогени - лекови кои го стимулираат лачењето на готовиот инсулин од страна на б-клетките:

1) деривати на сулфонилуреа - хлорпропамид (I генерација) 250 мг / ден во 1 или 2 дози, глибенкламид (манинил) 1,25-20 мг на ден, вклучително и микронизирани форми на манин 1,75 и 3,5, глипизид, гликослазид (дијабетес) 80-320 мг / ден, глицидон, глимепирид (амарил) 1-8 мг на ден

2) деривати на аминокиселини - оптимални за регулирање на постпрандијална хипергликемија: новонорм (репаглинид) од 0,5-2 mg пред јадење до 6-8 мг на ден, старликс (нагетилин)

б) бигуаниди - зголемување на присуството на инсулин периферно користење на гликоза, намалување на глуконогенезата, зголемување на искористување на глукоза од цревата со намалување на гликозата во крвта од цревата: N, N-диметилбигуанид (сиофор, метформин, глукофаг) 500-850 mg 2 пати на ден

в) инхибитори на а-глукозидаза - намалување на апсорпцијата на јаглени хидрати во дигестивниот тракт: глукобаи (акарбоза) на 150-300 мг / ден во 3 поделени дози со храна

г) глитазони (тиосалидиндиони, инсулин сензибилизатори) - зголемете ја чувствителноста на периферните ткива на инсулин: акти (пиоглитазон) 30 мг 1 пат / ден

4. Превенција и третман на доцни компликации на НИДДМ - за успешно решавање на проблемот потребно е:

а) да се компензираат прекршувањата на метаболизмот на јаглени хидрати во норманогликемија, агликозурија со соодветно и правилно лекување на НИДДМ

б) компензирајте го метаболизмот на мастите со соодветна терапија за намалување на липидите: диета со ограничување на маснотии, лекови (статини, фибрати, препарати од никотинска киселина, итн.)

в) да се обезбеди нормално ниво на крвен притисок (антихипертензивни лекови, особено АКЕ инхибитори, кои дополнително имаат непропротективно дејство)

е) да се обезбеди баланс на системите на коагулација и антикоагулацијата на крвта

Спречување на доцни компликации вклучува одржување постојана компензација на метаболизмот на јаглени хидрати долго време и рано откривање на почетните фази на доцни компликации на дијабетес:

1) дијабетична ретинопатија - неопходно е редовно да се спроведува преглед на фундус еднаш годишно за првите 5 години, а потоа еднаш на секои 6 месеци, со неоплазма на мрежницата, се означува ласерска коагулација

2) дијабетична нефропатија - потребно е да се утврди микроалбуминурија еднаш на секои 6 месеци, кога се појавуваат знаци на хронична бубрежна инсуфициенција - диета со ограничување на животински протеини (до 40 g на ден) и натриум хлорид (до 5 g на ден), употреба на ACE инхибитори, терапија со детоксикација и со продолжено влошување на функцијата бубрези - хемодијализа и други компликации.

Превенција на НИДДМ: здрав начин на живот (избегнете хиподинамија и дебелина, не злоупотребувајте алкохол, пушење, итн., рационална исхрана, елиминација на стресот) + постојана соодветна корекција по диета или епизоди за прв пат на хипергликемија, проследено со периодично следење на нивото на шеќер во крвта.

Доцните (хронични) компликации на дијабетес мелитус: микроангиопатии (дијабетична ретинопатија, дијабетична нефропатија), макроангиопатија (синдром на дијабетично стапало), полиневропатија.

Дијабетична ангиопатија - генерализирана васкуларна лезија кај дијабетес, се шири и на мали крвни садови (микроангиопатија) и во артерии на голем и среден калибар (макроангиопатија).

Дијабетична микроангиопатија - специфична дијабетес мелитус широко распространета лезија на малите крвни садови (артериоли, капилари, венули), карактеризирана со промени во нивната структура (задебелување на мембраната на подрумот, размножување на ендотелија, таложење на гликозаминогличани во wallидот на садот, артериоли, wallидни хијалинози, микротромбози, развој на микроануризми) со остро зголемување на пермеабилност :

1. Дијабетична ретинопатија - главна причина за слепило кај пациенти со дијабетес, не-размножувачки (присуство на микроануризми, хеморагии, едеми, цврсти ексудати во мрежницата), препролиферативни (+ промени во мрежницата вени: јасност, мачење, јамки, повлекување, флуктуација на крвните садови) и пролиферативен (+ појава на нови садови) , широки чести крварења во мрежницата со негово одвојување и интензивно формирање на сврзно ткиво) форми, клинички поплаки од трепеливи мушички, дамки, сензација на магла, заматени предмети што напредуваат пониско е визуелна острина.

Скрининг за дијабетична ретинопатија.

„Златниот стандард“ е стереоскопска фотографија во боја на фундусот, флуоресцентна ангиографија на мрежницата и директната офталмоскопија е достапна за скрининг во моментов.

1 преглед по 1,5-2 години од датумот на дијагностицирање на дијабетес, во отсуство на дијабетична ретинопатија, преглед најмалку 1 пат во 1-2 години, доколку е достапен - најмалку 1 пат годишно или почесто, со комбинација на дијабетична ретинопатија со бременост , AH, CRF - индивидуален распоред за испитување, со ненадејно намалување на визуелната острина - итно испитување од офталмолог.

Принципи на третман на дијабетична ретинопатија:

1. Терапија со лекови: максимална компензација за метаболизмот на јаглени хидрати (орални лекови за намалување на шеќерот, инсулинска терапија), третман на истовремени компликации, антиоксиданти (никотинамид) за не-пролиферативна дијабетична ретинопатија со покачени крвни липиди, хепарини со мала молекуларна тежина во почетните фази на процесот

2. Фотокоагулација на ретинални крвни садови во почетните фази на дијабетична ретинопатија (локални - фокуси на ласерска коагулација се применуваат во пределот на патолошкиот процес или предбраната хеморагија, фокалните - коагулати се применуваат во неколку редови во парамакуларните и парапапиларните области, пантетинални - користени за пролиферативна ретинопатија, од 1200 до 1200 фокуси се применуваат во табела за проверка на мрежницата, сè до парамакуларните и парапапиларните региони до екваторијалната зона на мрежницата).

3. Криокоагулација - индициран за пациенти со пролиферативна дијабетична ретинопатија, комплицирана со чести крварења во стаклестото тело, грубо зголемување на неоваскулацијата и пролиферативното ткиво, се спроведува прво во долната половина на очното јаболко, а по една недела во горната половина, се овозможува подобрување или стабилизирање на преостаната визија, за да се спречи целосен вид слепило.

4. Витректомија - индициран за повторливи стаклести крварења со последователен развој на фибротични промени во стаклестото тело и мрежницата

2. Дијабетична нефропатија - поради нодуларна или дифузна нефроангиосклероза на бубрежниот гломерули.

Клинички и лабораториски манифестации на дијабетична нефропатија.

1. Во почетните фази, субјективните манифестации се отсутни, во клинички изразена фаза, карактеристични се зголемувањето на протеинурија, артериска хипертензија, нефротски синдром, прогресивна клиника за хронична бубрежна инсуфициенција.

2. Микроалбуминурија (екскреција на уринарниот албумин, надминувајќи ги нормалните вредности, но не достигнувајќи го степенот на протеинурија: 30-300 мг / ден) - најраниот знак на дијабетична нефропатија, со појава на постојана микроалбуминурија, клинички изразената фаза на болеста ќе се развие за 5-7 години.

3. Хиперфилтрација (GFR> 140 ml / мин) - рана последица на ефектот на хипергликемија врз функцијата на бубрезите кај дијабетес, придонесува за оштетување на бубрезите, со зголемување на времетраењето на дијабетесот, GFR постепено се намалува во однос на зголемувањето на протеинурија и сериозноста на степенот на хипертензија

Во доцните фази на дијабетична нефропатија карактеристични се постојаната протеинурија, намалување на GFR, зголемување на азотемија (креатинин и крвна уреа), влошување и стабилизирање на хипертензијата и развој на нефротски синдром.

Фаза на развој на дијабетична нефропатија:

1) хиперфункција на бубрезите - зголемен GFR> 140 ml / мин, зголемен бубрежен проток на крв, бубрежна хипертрофија, нормална албуминурија

Не го најдовте она што го баравте? Користете го пребарувањето:

Најдобри изреки:Студент е личност која постојано ја одложува неизбежноста. 10160 - | 7206 - или прочитајте сè.

Етиопатогенеза и дијагноза на дијабетес

Според експертите на СЗО (1999), дијабетесот се опишува како метаболичко нарушување на разни етиологии, се карактеризира со хронична хипергликемија со нарушена јаглени хидрати, метаболизам на маснотии и протеини, поврзана со дефект во секрецијата на инсулин, ефектите на инсулин или и двете.

Примарниот метаболички дефект кај дијабетес е нарушено пренесување на гликоза и аминокиселини преку цитоплазматските мембрани во ткивата зависни од инсулин. Инхибиција на трансмембрано транспорт на овие супстанции предизвикува сите други метаболички смени.

Во последниве години, конечно се формира идејата дека дијабетесот е генетски и патофизиолошки хетероген синдром на хронична хипергликемија, чии главни форми се дијабетес тип I и II. Честопати, не можат да се разликуваат етиолошки и придонесувачки фактори за развој на болеста.

Бидејќи со манифестираните клинички манифестации на дијабетес мелитус со потврдени биохемиски параметри кај возрасниот дел од населението, се открива висока фреквенција на доцните васкуларни компликации (развој на кои се јавува со времетраење на метаболички нарушувања над 5-7 години), тогаш во 1999 година експертите на СЗО предложија нова класификација на болеста и нова критериуми за лабораториско дијагностицирање на дијабетес (табела 33.1).

Се предлага да не се користат термините „инсулин зависни“ и „не-инсулин-зависен“ дијабетес и да се остават само имињата „дијабетес тип I и II“. Ова се должи на патогенезата на овие форми, а не земајќи ја предвид тековната терапија. Покрај тоа, можноста за транзиција на инсулин-независна форма до целосна зависност од него може да се појави во различни фази од животот на пациентот (Табела 33.3).

Табела 33.3. Гликемични нарушувања: етиолошки типови и клинички фази (СЗО, 1999 година)

Најчестите типови I и II дијабетес, кои сочинуваат повеќе од 90% од сите случаи на дијабетес.

Тип 1 дијабетес мелитус вклучува нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати поврзани со уништување на β-клетките на панкреасните островчиња кај генетски предиспонирани лица и против позадината на имунолошките нарушувања.

Пациентите се карактеризираат со возраст до 30 години, апсолутен недостаток на инсулин, склоност кон кетоацидоза и потреба од администрација на егзогени инсулин.

Во случаи кога уништувањето и намалувањето на бројот на б-клетките е предизвикано од имун или автоимун процес, дијабетесот се смета за автоимун. Дијабетес мелитус од типот I се карактеризира со присуство на разни автоантитела.

Предиспозицијата за тоа е комбинирана со гените на комплексот HLA DR3, DR4 или DR3 / DR4 и одредени алели на локалитетот HLA DQ. Нагласено е дека дијабетес тип I (автоимуна болест) може да помине во развојни фази од нормогликемија без потреба од администрација на инсулин за целосно уништување на б-клетките. Намалувањето или целосно исчезнување на б-клетките доведува до целосна зависност од инсулин, без која пациентот развива тенденција за кетоацидоза, кома. Ако етиологијата и патогенезата се непознати, тогаш ваквите случаи на дијабетес тип I се нарекуваат "идиопатски" дијабетес.

Тип II дијабетес мелитус вклучува нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати, кои се придружени со различни степени на корелација помеѓу сериозноста на отпорност на инсулин и дефект во секрецијата на инсулин. Како по правило, кај дијабетес тип II, овие два фактори се вклучени во патогенезата на болеста, кај секој пациент тие се утврдени во различен однос.

Дијабетес тип II обично се открива по 40 години. Почесто, болеста се развива бавно, постепено, без спонтана дијабетична кетоацидоза. Третманот, како по правило, не бара итна администрација на инсулин за да се спаси животот. Во развојот на дијабетес мелитус тип II (приближно 85% од сите случаи на дијабетес), генетскиот (семеен) фактор е од големо значење.

Почесто, наследството се смета за полигено. Инциденцата на дијабетес кај наследно тешки пациенти се зголемува со возраста, а кај лица постари од 50 години се приближува 100%.

Пациентите со дијабетес тип II честопати се третираат со инсулин за висока хипергликемија, но со повлекување на инсулин спонтана кетоацидоза практично не се јавува.

Метаболичен синдром

Во генезата на дијабетес тип II, важна провокативна улога игра дебелината, особено од абдоминалниот тип.

Овој вид на дијабетес е поврзан со хиперинсулинемија, зголемена отпорност на ткиво на инсулин, зголемено производство на гликоза на црниот дроб и прогресивна слабост на клетките.

Отпорност на инсулин се развива во ткива чувствителни на инсулин, кои вклучуваат скелетни мускули, масно ткиво и црн дроб. Односот помеѓу нивото на инсулин и дебелината е добро познат.

Под услови на хиперинсулинизам кај дебелината, откриено е зголемување на нивото на крвта на соматостатин, кортикотропин, слободни масни киселини, урична киселина и други контра-фактори, кои од една страна влијаат на нивото на гликоза и инсулин во крвната плазма, а од друга страна, формирање на „физиолошки“ чувство глад. Ова доведува до доминација на липогенезата над липолизата. Отпорноста на инсулин во ткивата во дебелината е надмината со зголемено ниво на инсулин во плазма.

Не постои специфична супстанција за дијабетогени прехранбени производи, но зголемениот внес на заситени масти и недоволното внесување на диетални влакна придонесуваат за намалување на чувствителноста на инсулин.

Намалување на телесната тежина од 5-10%, дури и ако дебелината сè уште опстојува, доведува до корекција на дефекти на рецептор, намалување на концентрацијата на инсулин во плазмата, намалување на нивото на гликемија, атерогени липопротеини и подобрување на општата состојба на пациентите.

Прогресијата на дијабетес кај некои дебели пациенти се зголемува со недостаток на инсулин од релативно на апсолутно. Така, дебелината, од една страна, е фактор на ризик за развој на дијабетес, а од друга страна, нејзина рана манифестација. Дијабетес мелитус од типот II е патогенетски хетероген.

Во извештајот на СЗО во 1999 година се воведе концептот на метаболички синдром како важен фактор во васкуларните компликации.

И покрај недостаток на договорена дефиниција за метаболички синдром, неговиот концепт вклучува две или повеќе од следниве компоненти:

- нарушен метаболизам на гликоза или присуство на дијабетес,
- отпорност на инсулин,
- зголемување на крвниот притисок над 140/90 mm RT. Уметност.
- зголемен триглицерид и / или низок холестерол липопротеини со мала густина(ЛДЛ),
- дебелина,
- микроалбуминурија повеќе од 20 мгг / мин.

Употребата на строги диетални мерки насочени кон намалување на телесната тежина кај дебелите пациенти, изложеност на фактори на ризик од метаболички синдром, честопати доведува до нормализација или намалување на гликемијата и намалување на фреквенцијата на компликации.

Компликации на дијабетес

Голем број на пациенти (околу 5%) имаат голема предиспозиција за компликации, без оглед на степенот на компензација за метаболизмот на јаглени хидрати; кај друг дел од пациентите (20-25%), компликациите ретко се забележуваат заради ниска генетска предиспозиција.

Кај повеќето пациенти (70-75%), степенот на генетска предиспозиција може да варира, и кај овие пациенти е дека одржувањето на добар надоместок за метаболизмот на јаглени хидрати има изразен инхибиторен ефект врз текот на ангиопатија и невропатија.

Дијабетична ангиопатија (макро- и микроангиопатија) и невропатија се некои од најтешките манифестации на дијабетес, без оглед на неговиот вид. При развојот на овие нарушувања, тие придаваат големо значење на глицирање на протеините (нивно врзување за молекулата на гликоза како резултат на не-ензимски и, во завршна фаза, неповратна хемиска реакција на промена во клеточната функција во ткивата кои не зависат од инсулин), и промена на реолошките својства на крвта.

Глицирањето на протеините со хемоглобин доведува до нарушување на транспортот на гас. Покрај тоа, постои задебелување на мембраните на подрумот поради повреда на структурата на мембраните протеини. Кај пациенти со дијабетес, откриен е процес на зголемено вградување на глукозата во протеините на крвниот серум, липопротеините, периферните нерви и структурите на сврзното ткиво.

Степенот на гликација е директно пропорционален со концентрацијата на гликоза. Одредувањето на гликозилиран хемоглобин (HbA1b, HbA1c) како процент од вкупната содржина на хемоглобин стана стандарден метод за проценка на состојбата на компензација на метаболизмот на јаглени хидрати кај пациенти со дијабетес мелитус. Со постојана и многу висока хипергликемија, до 15-20% од целиот хемоглобин може да претрпи гликација. Ако содржината на HbA1 надминува 10%, тогаш развојот на дијабетична ретинопатија е искорен заклучок.

Одговорен за развој на ангио- и невропатија исто така се смета за прекумерно внесување на гликоза во клетките на ткивата независни од инсулин. Ова доведува до акумулација кај нив цикличен алкохол сорбитол, што го менува осмотскиот притисок во клетките и со тоа придонесува за развој на едем и нарушена функција. Интрацелуларна акумулација на сорбитол се јавува во ткивата на нервниот систем, мрежницата, леќата и во theидовите на големите крвни садови.

Патогенетските механизми на формирање на микротромби кај дијабетес се нарушувања на хомеостаза, вискозност на крвта, микроциркулација: зголемена агрегација на тромбоцити, тромбоксан А2, ослабена синтеза на простациклин и фибринолитичка активност на крв.

Повеќето пациенти со дијабетес развиваат нефропатија. Вклучува дијабетична гломерулосклероза, нефроангиосклероза, пиелонефритис и др. Микро- и макроангиопатија исто така влијаат на развојот на овие компликации. Во последниве години, се покажа јасна врска помеѓу присуството на протеини во урината и конечната судбина на бубрезите кај пациенти со дијабетес мелитус.

Важно е да се открие микроалбуминурија, исклучувајќи меѓудржавни заболувања. Ниво на екскреција на албумин од повеќе од 20 µg / min е дијагностички знак на микроалбуминурија, сооднос на нивоа на албумин и креатинин од повеќе од 3 ви овозможува сигурно да ги предвидите нивоата на ноќно излачување повеќе од 30 μg / min.

Промените од долните екстремитети се разликуваат во синдромот на дијабетично стапало. Ампутација на долните екстремитети се врши кај пациенти со дијабетес мелитус 15 пати почесто отколку кај популацијата.

Инциденцата на дијабетичен синдром на стапалото е во корелација со возраста, времетраењето на болеста, гликемијата, пушењето, сериозноста на артериска хипертензија. Синдром на дијабетично стапало не е поврзано толку многу со микроангиопатија, како и со полиневропатија, осветлувачка атеросклероза на големи и средни садови на долните екстремитети (макроангиопатија) или со комбинација на овие фактори.

Долготрајната декомпензација на дијабетес го влошува текот на истовремени заболувања, доведува до намалување на имунитетот, појава на заразни и воспалителни процеси и нивна хроничност.

Треба да се напомене дека многу лекари од дијабетес тип II сметаат дека е болест на поблаг курс. Европското биро на Меѓународната федерација на дијабетолози и Европското биро на СЗО во 1998 година предложија нови критериуми за компензација на метаболизмот и ризикот од компликации кај пациенти со дијабетес тип II, кои се прикажани во Табела. 33.4.

Табела 33.4. Критериуми за компензацијадијабетес мелитустип II

На празен стомак / пред јадење mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Етиологија на болеста

Дијабетесот тип 1 е наследна болест, но генетската предиспозиција го одредува неговиот развој само за третина. Веројатноста за патологија кај дете со мајка-дијабетичар ќе биде не повеќе од 1-2%, болен татко - од 3 до 6%, сестри - околу 6%.

Еден или неколку хумористични маркери на лезии на панкреасот, кои вклучуваат антитела на островот Лангерханс, можат да бидат откриени кај 85-90% од пациентите:

• антитела кон глутамат декарбоксилаза (GAD),
• антитела на тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2 бета).

Во овој случај, главната важност при уништувањето на бета клетките им се дава на факторите на клеточен имунитет. Дијабетесот тип 1 обично се поврзува со HLA хаплотипи како DQA и DQB.

Често овој вид патологија е комбиниран со други автоимуни ендокрини нарушувања, на пример, Адисон-болест, автоимуна тироидитис. Не-ендокрината етиологија исто така игра важна улога:

• витилиго
• ревматски патологии
• алопеција
• Кронова болест.

Патогенезата на дијабетес

Дијабетес тип 1 се чувствува себеси кога автоимун процес уништува 80 до 90% од бета клетките на панкреасот. Покрај тоа, интензитетот и брзината на овој патолошки процес секогаш варира. Најчесто, во класичниот тек на болеста кај деца и млади, клетките се уништуваат доста брзо, а дијабетесот се манифестира брзо.

Од почетокот на болеста и нејзините први клинички симптоми до развој на кетоацидоза или кетоацидотична кома, не можат да поминат повеќе од неколку недели.

Во други, доста ретки случаи, кај пациенти постари од 40 години, болеста може да продолжи тајно (латентна автоимуна дијабетес мелитус Лада).

Покрај тоа, во оваа ситуација, лекарите дијагностицираа дијабетес мелитус тип 2 и им препорачаа на нивните пациенти со цел да го надоместат недостаток на инсулин со препарати на сулфонилуреа.

Сепак, со текот на времето, симптомите на апсолутен недостаток на хормон почнуваат да се појавуваат:

1. кетонурија
2. губење на тежината
3. очигледна хипергликемија против позадината на редовна употреба на таблети за намалување на шеќерот во крвта.

Патогенезата на дијабетес тип 1 се заснова на апсолутен недостаток на хормони. Поради невозможноста на внес на шеќер во ткивата зависни од инсулин (мускули и масти), се развива недостаток на енергија и, како резултат на тоа, липолизата и протеолизата стануваат поинтензивни. Сличен процес предизвикува губење на тежината.

Со зголемување на гликемијата, се јавува хиперосмоларност, придружена со осмотска диуреза и дехидрација. Со недостаток на енергија и хормон, инсулин го дезинфицира лачењето на глукагон, кортизол и хормон за раст.

И покрај растечката гликемија, се стимулира глуконогенезата. Забрзувањето на липолизата во масните ткива предизвикува значително зголемување на обемот на масни киселини.

Ако има недостаток на инсулин, тогаш липосинтетичката способност на црниот дроб е потисната, а слободните масни киселини се активно вклучени во кетогенезата. Акумулацијата на кетони предизвикува развој на дијабетична кетоза и нејзината последица - дијабетична кетоацидоза.

Наспроти позадината на прогресивно зголемување на дехидрираноста и ацидозата, може да се развие кома.

Тоа, доколку нема третман (соодветна инсулинска терапија и рехидратација), во скоро 100% од случаите ќе предизвика смрт.

Симптоми на дијабетес тип 1

Овој вид патологија е прилично редок - не повеќе од 1,5-2% од сите случаи на болеста. Ризикот од појава во текот на животот ќе биде 0,4%. Честопати, на едно лице му се дијагностицира таков дијабетес на возраст од 10 до 13 години. Најголемиот дел од манифестацијата на патологија се јавува до 40 години.

Ако случајот е типичен, особено кај деца и млади, тогаш болеста ќе се манифестира како живописна симптоматологија. Може да се развие за неколку месеци или недели. Инфективни и други истовремени заболувања можат да предизвикаат манифестација на дијабетес.

Симптомите ќе бидат карактеристични за сите видови на дијабетес:

• полиурија
• чешање на кожата,
• полидипсија.

Овие знаци се особено изразени со болест тип 1. Во текот на денот, пациентот може да пие и да излачува најмалку 5-10 литри течност.

Специфично за овој вид на болест ќе биде остар губење на тежината, што за 1-2 месеци може да достигне 15 кг. Покрај тоа, пациентот ќе страда од:

• мускулна слабост
• дремливост
• намалени перформанси.

На самиот почеток, тој може да биде вознемирен од неразумно зголемување на апетитот, што се заменува со анорексија при зголемувањето на кетоацидозата. Пациентот ќе доживее карактеристичен мирис на ацетон од усната шуплина (може да има овошен мирис), гадење и псевдоперитонитис - болка во стомакот, силна дехидрација, што може да предизвика кома.

Во некои случаи, првиот знак на дијабетес тип 1 кај педијатриски пациенти ќе биде прогресивно нарушена свест. Може да биде толку изразено што против позадината на истовремените патологии (хируршка или заразна), детето може да падне во кома.

Ретко, кога пациент е постар од 35 години со дијабетес (со латентен автоимун дијабетес), болеста можеби не се чувствува толку светло, и се дијагностицира целосно случајно за време на рутински тест на шеќер во крвта.

Едно лице нема да изгуби тежина, полиурија и полидипсија ќе бидат умерени.

Прво, лекарот може да дијагностицира дијабетес тип 2 и да започне со третман со лекови за намалување на шеќерот во таблетите. Ова, по некое време, ќе гарантира прифатлива компензација за болеста. Сепак, по неколку години, обично по 1 година, пациентот ќе има знаци предизвикани од зголемување на вкупниот недостаток на инсулин:

1. драматично слабеење
2. кетоза
3. кетоацидоза
4. неможноста да се одржи нивото на шеќер на потребното ниво.

Критериуми за дијагностицирање на дијабетес

Со оглед на тоа што тип 1 на болеста се карактеризира со живописни симптоми и е ретка патологија, не се спроведува скрининг-студија за дијагностицирање на нивото на шеќер во крвта. Веројатноста за развој на дијабетес тип 1 кај блиски роднини е минимална, што, заедно со отсуство на ефективни методи за примарна дијагностика на болеста, ја утврдува несоодветноста на темелна студија за имуногенетски маркери на патологија во нив.

Откривањето на болеста во најголемиот дел од случаите ќе се заснова на назначување на значителен вишок гликоза во крвта кај оние пациенти кои имаат симптоми на апсолутен недостаток на инсулин.

Оралното тестирање за откривање на болеста е исклучително ретко.

Не е последното место е диференцијалната дијагноза. Потребно е да се потврди дијагнозата во сомнителни случаи, имено да се открие умерена гликемија во отсуство на јасни и живописни знаци на дијабетес мелитус тип 1, особено со манифестација на млада возраст.

Целта на таквата дијагноза може да биде да се разликува болеста од другите видови на дијабетес. За да го направите ова, нанесете го методот за одредување на нивото на базален Ц-пептид и 2 часа после јадење.

Критериуми за индиректна дијагностичка вредност во нејасни случаи е утврдување на имунолошки маркери на дијабетес тип 1:

• антитела на островските комплекси на панкреасот,
• глутамат декарбоксилаза (GAD65),
• тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2P).

Режим на третман

Третманот за кој било вид на дијабетес ќе се заснова на 3 основни принципи:

1. намалување на шеќерот во крвта (во нашиот случај, инсулинска терапија),
2. диетална храна
3. едукација на пациенти.

Третманот со инсулин за патологија од типот 1 е од супститутивна природа. Неговата цел е да го зголеми имитирањето на природната секреција на инсулин со цел да се добијат прифатени критериуми за компензација. Интензивната инсулинска терапија најблизу ќе го приближи физиолошкото производство на хормонот.

Дневниот услов за хормон ќе одговара на нивото на неговата базална секреција. 2 инјекции на лек со просечно времетраење на изложеност или 1 инјекција на долг инсулин Гларгин може да му обезбеди на организмот инсулин.

Вкупниот волумен на базален хормон не треба да надминува половина од дневниот услов за лекот.

Болус (хранлива) секреција на инсулин ќе се замени со инјекции на човечки хормон со кратко или ултра кратко времетраење на изложеноста направено пред јадење. Во овој случај, дозата се пресметува врз основа на следниве критериуми:

• количината на јаглени хидрати што би требало да се конзумира за време на оброците,
• достапното ниво на шеќер во крвта, утврдено пред секоја инјекција со инсулин (се мери со употреба на глукометар).

Веднаш по манифестацијата на дијабетес мелитус тип 1 и веднаш штом започна неговото лекување доволно долго време, потребата за препарати на инсулин може да биде мала и ќе биде помала од 0,3-0,4 U / kg. Овој период се нарекува „меден месец“ или фаза на постојана ремисија.

После фаза на хипергликемија и кетоацидоза, во која производството на инсулин е потиснето со преживеаните бета клетки, хормоналните и метаболички дефекти се компензираат со инсулински инјекции. Лековите го обновуваат функционирањето на панкреасните клетки, кои потоа преземаат минимално лачење на инсулин.

Овој период може да трае од неколку недели до неколку години. На крајот на краиштата, сепак, како резултат на автоимуно уништување на остатоци од бета клетка, фазата на ремисија завршува и се бара сериозен третман.

Не-инсулин-зависен дијабетес мелитус (тип 2)

Овој вид патологија се развива кога телесните ткива не можат соодветно да апсорбираат шеќер или да го сторат тоа во нецелосен волумен. Сличен проблем има и друго име - екстрапанкреасна инсуфициенција. Етиологијата на овој феномен може да биде различна:

• промена во структурата на инсулин со развој на дебелина, прејадување, седентарен начин на живот, артериска хипертензија, во старост и во присуство на зависности,
• дефект во функциите на инсулинските рецептори како резултат на повреда на нивниот број или структура,
• несоодветно производство на шеќер од страна на ткивата на црниот дроб,
• интрацелуларна патологија, во која тешко е пренесувањето на импулсот во клеточните органели од рецепторот на инсулин,
• промена на секрецијата на инсулин во панкреасот.

Класификација на болести

Во зависност од тежината на дијабетес тип 2, ќе се подели на:

1. благ степен. Се карактеризира со можност за компензација на недостаток на инсулин, што е предмет на употреба на лекови и диети кои можат да го намалат шеќерот во крвта за кратко време,
2. среден степен. Може да компензирате метаболички промени доколку се користат најмалку 2-3 лекови за намалување на гликозата. Во оваа фаза, метаболички неуспех ќе бидат во комбинација со ангиопатија, т.
3. тешка фаза. За нормализирање на состојбата се бара употреба на неколку средства за намалување на гликозата и инјектирање на инсулин. Пациентот во оваа фаза честопати страда од компликации.

Што е дијабетес тип 2?

Класичната клиничка слика на дијабетес ќе се состои од 2 фази:

• брза фаза. Веднаш празнење на акумулираниот инсулин како одговор на гликозата,
• бавна фаза. Ослободувањето на инсулин за намалување на преостанатото шеќер во крвта е бавно. Почнува да работи веднаш по брзата фаза, но подлежи на недоволна стабилизација на јаглехидратите.

Ако постои патологија на бета клетките кои стануваат нечувствителни на ефектите на хормонот на панкреасот, постепено се развива нерамнотежа во количината на јаглехидрати во крвта. Кај дијабетес мелитус тип 2, брзата фаза е едноставно отсутна, а преовладува бавната фаза. Производството на инсулин е незначително и поради оваа причина не е можно да се стабилизира процесот.

Кога има недоволна функција на рецептор на инсулин или механизми за пост-рецептор, се развива хиперинсулинемија. Со високо ниво на инсулин во крвта, организмот го започнува механизмот за негово компензација, кој е насочен кон стабилизирање на хормоналната рамнотежа. Овој карактеристичен симптом може да се забележи дури и на самиот почеток на болеста.

Очигледна слика за патологијата се развива по постојаната хипергликемија за неколку години. Прекумерниот шеќер во крвта негативно влијае на бета клетките. Ова станува причина за нивно осиромашување и абење, предизвикувајќи намалување на производството на инсулин.

Клинички, недостаток на инсулин ќе се манифестира со промена на тежината и формирање на кетоацидоза. Покрај тоа, симптомите на дијабетес од овој вид ќе бидат:

• полидипсија и полиурија. Метаболниот синдром се развива како резултат на хипергликемија, што предизвикува зголемување на осмотскиот крвен притисок. За да се нормализира процесот, телото започнува активно да ги отстранува водата и електролитите,
• чешање на кожата. Чешање на кожата се должи на нагло зголемување на уреата и кетоните во крвта,
• прекумерна тежина.

Отпорноста на инсулин ќе предизвика многу компликации, како примарни така и споредни. Значи, во првата група на лекари спаѓаат: хипергликемија, застој во производството на гликоген, глукозорија, инхибиција на реакциите на организмот.

Втората група компликации треба да вклучува: стимулација на ослободување на липиди и протеини за нивна трансформација во јаглехидрати, инхибиција на производство на масни киселини и протеини, намалена толеранција кон потрошени јаглени хидрати, нарушено брзо лачење на хормонот на панкреасот.

Дијабетесот тип 2 е доволно чест. Воопшто, вистинските показатели за преваленцата на болеста можат да го надминат официјалниот минимум 2-3 пати.

Покрај тоа, пациентите бараат медицинска помош дури по појавата на сериозни и опасни компликации. Поради оваа причина, ендокринолозите инсистираат на тоа дека е важно да не се заборави редовните лекарски прегледи. Тие ќе помогнат да се идентификува проблемот што е можно порано и брзо да се започне со третман.