Метформин Рихтер 500 мг

За третман на зглобовите, нашите читатели успешно го користеа DiabeNot. Гледајќи ја популарноста на овој производ, решивме да го понудиме на вашето внимание.

Дијабетес мелитус, поради неговиот брз раст и голема веројатност за смрт, претставува сериозна закана за човештвото. Во текот на изминатите 20 години, дијабетесот влезе во првите три причини за смртност. Не е изненадувачки што болеста е вклучена во голем број приоритетни цели поставени за лекарите ширум светот.

Дозирна форма на лекот

Лекот-богат со метамфин со главна активна состојка метформин хидрохлорид се произведува од домашниот производител во две дози: 500 мг или 850 мг секоја од нив. Покрај основната компонента, во составот има и полнила: Opadry II, силикон диоксид, магнезиум стеарат, коповидон, целулоза, поливидон.

Лекот може да се идентификува со карактеристични знаци: конвексни бели таблети во лушпа (500 мг) или овални (850 мг) во школка се пакуваат во блистерски клетки од 10 парчиња. Во полето можете да најдете од 1 до 6 вакви плочи. Лекот може да го добиете само со рецепт. На Метформин Рихтер, цената на 60 таблети од 500 мг или 850 мг е 200 или 250 рубли. соодветно на тоа Производителот го ограничи датумот на истекување во рок од 3 години.

Механизмот на дејство на лекот

Метформин Рихтер спаѓа во класата на бигуаниди. Неговата основна состојка, метформин, ја намалува гликемијата без стимулирање на панкреасот, така што нема хипогликемија меѓу нејзините несакани ефекти.

Метформин-збогатувачот има троен механизам на антидијабетични ефекти.

Лекот го инхибира производството на глукоген во црниот дроб за 30% со инхибиција на глукогенеза и гликогенолиза.
Лекот ја блокира апсорпцијата на гликозата од theидовите на цревата, така што јаглехидратите делумно влегуваат во крвотокот. Земањето апчиња не треба да биде причина за одбивање на диета со малку јаглерод.
Бигуанид ја намалува отпорноста на клетките на гликоза, го забрзува неговото искористување (во мускулите - во голема мерка, во масниот слој - помалку).

Лековите значително го подобруваат составот на липидите во крвта: со забрзување на реакциите на редокс, го инхибираат производството на триглицерол, како и општите и „лошите“ (типови) холестерол и ја намалуваат отпорноста на инсулин на рецепторите.

Бидејќи β-клетките на островскиот апарат одговорни за производство на ендогени инсулин не се засегнати од метформин, тоа не води до нивно предвремено оштетување и некроза.

За разлика од алтернативните хипогликемични лекови, постојаната употреба на лекот овозможува стабилизација на тежината. Овој факт е важен за повеќето дијабетичари, бидејќи дијабетесот тип 2 честопати е придружуван од дебелина, што во голема мерка ја отежнува контролата на гликемијата.

Има бигуанид и фибринолитичко дејство, кое се заснова на инхибиција на инхибитор на плазминоген ткива.

Од гастроинтестиналниот тракт, оралниот агенс целосно се апсорбира со биорасположивост до 60%. Врвот на неговата концентрација се забележува по околу 2,5 часа Лекот се дистрибуира нерамномерно преку органите и системите: најголем дел се акумулира во црниот дроб, бубрежниот паренхим, мускулите и плунковните жлезди.

Остатоците од метаболитот се елиминираат од бубрезите (70%) и цревата (30%), полуживотот на елиминација е варијабилно од 1,5 до 4,5 часа.

Кој е прикажан лекот

Метформин-збогатувачот е пропишан за управување со дијабетес тип 2, како лек од прв ред и во други фази на болеста, доколку модификациите во животниот стил (диета со малку јаглерод, контрола на емоционална состојба и физичка активност) веќе не обезбедуваат целосна гликемиска контрола. Лекот е погоден за монотерапија, исто така се користи во комплексен третман.

Потенцијална штета од лекот

Таблетите се контраиндицирани за лица со преосетливост на состојките на формулата. Покрај тоа, Метформин Рихтер не е пропишан:

Со декомпензирана дисфункција на бубрезите и црниот дроб,
Дијабетичари со тешка срцева и респираторна слабост,
Бремените и доилки
На алкохоличари и жртви на акутно труење со алкохол,
Пациенти во состојба на млечна ацидоза,
За време на операцијата, третман на повреди, изгореници,
За времетраењето на студиите на радиоизотопот и радиопапката,
Во периодот на рехабилитација по миокарден инфаркт,
Со хипокалорична диета и тешка физичка напор.

Апстракт на научен напис во медицината и здравството, автор на научен труд е Аметов А.С., Демидова Т.Yu., Коцергина И.И.

Дијабетес мелитус (ДМ) е сериозен медицински и социјален проблем. Преваленцата на дијабетес расте постојано во сите земји, при што 95% се пациенти со дијабетес тип 2. Според Меѓународната федерација за дијабетис, во 2014 година бројот на пациенти со дијабетес тип 2 бил 387 милиони луѓе. Ова е секој 12-ти жител на планетата. До 2035 година, бројот на пациенти со Т2ДМ може да се зголеми на 592 милиони луѓе. Глобални трендови во инциденцата на дијабетес се забележани во Русија. Според рускиот регистар, во Русија 8 милиони пациенти со дијабетес или околу 5% од вкупната популација, 90% од нив се пациенти со дијабетес тип 2, до 2025 година се очекува зголемување на бројот на пациенти на 13 милиони. Во исто време, бројот на пациенти земени во предвид според реверзибилноста е обично 2-3 пати помалку од реалниот 2, 3. Главното зголемување кај пациенти со дијабетес се јавува главно како резултат на зголемување на бројот на пациенти со дијабетес тип 2 кај постари возрасни групи.

Ефективноста на метформин во третманот на дијабетес тип 2

Дијабетес мелитус (ДМ) е сериозен медицински и социјален проблем. Преваленцата на дијабетес постојано се зголемува во сите земји, каде 95% се пациенти со дијабетес тип 2. Според Меѓународната федерација за дијабетес, во 2014 година, бројот на пациенти со дијабетес тип 2 бил 387 милиони, или секој 12-ти жител на планетата. До 2035 година, бројот на пациенти со дијабетес тип 2 може да се зголеми на 592 милиони луѓе. Глобални трендови на дијабетес inc> дијабетес тип 2. До 2025 година, бројот на пациенти се очекува да се зголеми на 13 милиони луѓе. Бројот на регистрирани пациенти обично е 2-3 пати помалку од реалниот број. 2, 3 Најголем придонес во бројот на пациенти со дијабетичари има зголемувањето на бројот на пациенти со дијабетес тип 2 кај постари возрасни групи.

Текстот на научната работа на тема „Ефективноста на лековите од метформин во третманот на дијабетес тип 2“

А.С. М-р АМЕТОВ, професор, Т.Yu. М-р ДЕМИДОВА, професор, И.И. Д-р КОЧЕРГИНА Руска медицинска академија за постдипломски студии, Министерство за здравство на Русија, Москва

МЕТФОРМИНА ЕФИКАСНОСТ

ВО ТРЕТМАН НА ДИАБЕТИ НА ТИП 2

дијабетес тип 2

Со големо внимание на дијабетес тип 2 на лекари од разни специјалитети (терапевти, кардиолози, невропатолози, хирурзи и др.) Е поврзано со развој на васкуларни компликации, кои остро го зголемуваат ризикот од развој на кардиоваскуларни заболувања и смртност. Во 2014 година, смртноста од дијабетес изнесувала 4,9 милиони луѓе. Кардиоваскуларните заболувања кај пациенти со дијабетес тип 2 се многу почести отколку кај општата популација.

Според меѓународните студии, зачестеноста на корорнарна срцева болест (CHD) кај пациенти со дијабетес тип 2 е 2-4 пати поголем, ризикот од развој на акутен миокарден инфаркт (МИ) е 6-10 пати поголем, а церебралниот мозочен удар е 4-7 пати повисока, а стапката на преживување на пациентите по акутна васкуларна патологија е 2-3 пати пониска отколку кај пациенти без дијабетес.

Зачестениот развој на корорнарна срцева болест и акутен миокарден инфаркт, особено безболни форми на миокарден инфаркт, во присуство на дијабетес тип 2 најчесто се поврзани со долгорочно декомпензација на дијабетес и развој на дијабетична полиневропатија со оштетување на садовите кои ги хранат нервите, како и со почеста дестабилизација на атеросклеротичен дијабетес плакети.

Кардиоваскуларните заболувања (ЦВБ) и акутните васкуларни несреќи се причина за смрт на пациенти со дијабетес тип 2 кај 75-80% од случаите: 60% од нив се

оди на кардиоваскуларни и

10% - за цереброваскуларни лезии 6, 3. Речиси 50% од пациентите со дијабетес тип 2 умираат од акутен миокарден инфаркт. Водечката улога на раната кардиоваскуларна смртност во намалувањето на животниот век кај огромното мнозинство на пациенти со дијабетес тип 2 му овозможи на Американското здружение за кардиологија да го класифицира дијабетесот тип 2 како кардиоваскуларна болест.

Развојот на дијабетични компликации е поврзан со хронична хипергликемија, која е убедливо докажана во текот на долгогодишните научни истражувања од големи размери, како што се ДЦЦ на дијабетес тип 1 и UKPDS - „Британска потенцијална студија за дијабетес тип 2“. Во студијата UKPDS, докажано е дека за да се компензираат метаболички нарушувања кај дијабетес тип 2 со цел да се спречи прогресијата на атеросклероза и макроваскуларни компликации, потребно е да се земат предвид не само гликемиските индикатори, туку и индикаторите за липидниот спектар и крвниот притисок, кои исто така се значајни фактори на ризик за развој на васкуларните компликации.

Кардиоваскуларните заболувања и акутните васкуларни катастрофи се причина за смрт на пациенти со дијабетес тип 2 кај 75-80% од случаите.

Дијабетес тип 2 е хронична тешка прогресивна болест која се карактеризира со присуство на два основни патолошки дефекти: отпорност на инсулин и нарушена функција на клетките на панкреасот.

Слабениот метаболизам на маснотиите кај дебелината и дијабетес тип 2 се карактеризира со зголемување на атерогени липиди во крвната плазма и намалување на липидите кои ја спречуваат атеросклерозата. Зголемувањето на вкупниот холестерол во крвта, липопротеините со ниска и многу ниска густина, триглицеридите и слободните масни киселини доведува до фактот дека тие се акумулираат во разни органи и ткива на телото, нарушувајќи ја нивната функција. Преголемото производство на слободни масни киселини (FFA) со висцерално масно ткиво против позадината на отпорност на инсулин доведува до намалување на чувствителноста на црниот дроб на блокирачкиот ефект на инсулин врз глуконогенезата и производство на гликоза од црниот дроб, што резултира во постот на хипергликемија. Акумулацијата на липиди во мускулите доведува до отпорност на инсулин, во црниот дроб до масна дегенерација на црниот дроб, во бета клетките на панкреасот да се намали секрецијата на инсулин и да се зголеми смртта на бета клетките за 7 или повеќе пати. Овој негативен ефект на липидите се нарекува липотоксичност. Хипер- и дислипидемијата доведуваат до липотоксичност и атерогенеза.

Во моментов, повеќе од 90% од пациентите со дијабетес тип 2 имаат прекумерна тежина или дебелина и отпорност на инсулин. Отпорноста на инсулин е директно пропорционална на дебелината и му претходи на развој на дијабетес. Така, на пример, отпорност на инсулин е откриена кај роднини од 1 степен на сродство на пациенти со дијабетес тип 2 7-12 години пред откривање на дијабетес мелитус.

Докажано е дека отпорноста на инсулин е независен фактор на ризик за развој на атеросклероза и кардиоваскуларни заболувања: хипертензија, корорнарна срцева болест, миокарден инфаркт, корорнарна артериска болест, мозочен удар 12, 13. Хиперинсулинемија, нарушувања на липидниот метаболизам и хипергликемија се исто така ризични фактори за развој на атеросклероза и кардиоваскуларни заболувања кои се развиваат кај пациенти со дијабетес тип 2 се неколку пати поверојатни отколку кај пациенти без дијабетес.

За да се одржи нормалното ниво на шеќер во крвта во услови на отпорност на инсулин и да се намали внесувањето на глукозата во мускулите, бета клетките на панкреасот треба да работат со стрес за да лачат повеќе инсулин. На почетокот, хиперпродукцијата на инсулин (хиперинсулинемија) е доволна за да се задржи нивото на гликоза во нормални вредности, но со текот на времето, дури и зголемената количина на инсулин не може да ја надмине отпорноста на инсулин. Функцијата на бета клетките е осиромашена и се појавуваат клинички знаци на недостаток на инсулин, што се манифестира со зголемување на шеќерот во крвта и развој на нарушена толеранција на глукоза, а потоа и дијабетес тип 2.

Повреда на синтезата и секрецијата на инсулин, како и нејзиното дејство на ниво на периферни целни клетки, доведува до намалување на искористеноста на глукозата после јадење и намалување на синтезата на гликоген во мускулите и црниот дроб, што резултира во развој на кардинален симптом на дијабетес тип 2 - постпрандијална хипергликемија и др.

т.е. зголемување на шеќерот во крвта после јадење повеќе од нормалните вредности.

Зголемувањето на гликозата во крвта после јадење> 7,9 mmol / L (нормално на 7,8 mmol / L) доведува до развој на ефектот на токсичност на глукоза. Терминот наречен токсичен ефект на глукоза, кој се манифестира во гликозилација на протеини (таложење на глукоза во протеините на клеточните мембрани) на разни органи и ткива на организмот, што неизбежно доведува до нарушена функција, и со продолжено зголемување на шеќерот во крвта - до развој на дијабетични компликации: оштетување на окото (ретинопатија) , оштетување на нервите (полиневропатија), патологија на бубрезите (нефропатија), васкуларно оштетување (атеросклероза).

Акумулацијата на липиди во мускулите доведува до отпорност на инсулин, во црниот дроб - до масен црн дроб, во бета клетките на панкреасот - да се намали секрецијата на инсулин и да се зголеми смртта на бета клетките

7 или повеќе пати

Клиничкиот развој на дијабетес тип 2 се карактеризира со долг асимптоматски тек на болеста, како резултат на што, според меѓународните студии, дијагнозата на дијабетес тип 2 доцни 7-12 години од почетокот на болеста.

Долгиот „молк“ курс на дијабетес води до фактот дека повеќе од 50% од пациентите со првото откривање на дијабетес мелитус тип 2 веќе имаат различни компликации:

Оштетување на големи садови (макроангиопатија)

■ Артериска хипертензија - 39%.

■ Коронарна срцева болест, корорнарна артериска болест.

Оштетување на садовите на нозете - 30%.

Пораз на малите крвни садови (микроангиопатија)

■ Ретинопатија, намален вид - 15%.

■ Нефропатија, намалена бубрежна функција:

• хронична бубрежна инсуфициенција - 1%.

Damage оштетување на нервите - невропатија - 15%. Дијабетични компликации се јавуваат само кога

кога дијабетесот не се компензира долго време, а шеќерот во крвта останува покачен долго време. Откако ќе се појават, дијабетичните компликации постепено напредуваат, значително го намалуваат квалитетот на животот и го скратуваат неговото времетраење. 75-80% од сите смртни случаи од дијабетес се поврзани со васкуларни компликации - срцев удар, мозочен удар, дијабетична гангрена, хронична бубрежна инсуфициенција.

Меѓутоа, ако дијабетесот е добро компензиран и шеќерот во крвта е што е можно поблизу до нормалното, тогаш почетокот и развојот на дијабетесот

компликациите се забавуваат и запираат. Ова е докажано во широка долгорочна студија на дијабетес мелитус тип 2 (UKPDS), спроведена во Велика Британија во 23 клинички центри. За 20 години, лекарите проучувале како се развива дијабетес тип 2 и неговите компликации и кои видови на третман го подобруваат здравствениот статус на пациентите.

Една студија на UKPDS открила дека намалувањето на нивото на гликоза што е можно поблизу до нормалното го намалува ризикот од развој на дијабетични компликации и помага да се спречи нивната прогресија.

Со добра компензација за дијабетес, забележано е намалување на фреквенцијата:

■ Сите болести поврзани со дијабетес - за 12%.

Микроангиопатии - за 25%.

Inf Миокарден инфаркт - за 16%.

■ Ретинопатија - за 21%.

Нефропатија - за 33%.

Третманот на дијабетес мелитус тип 2, со оглед на сложениот механизам на неговиот развој и хетерогеноста на оваа група на пациенти, е тешка задача.Во моментов, невозможно е да се излечи дијабетесот, но може да се управува добро и да живее цел живот многу години, истовремено одржувајќи работен капацитет и благосостојба.

Во овој поглед, главната цел на третманот на дијабетес е максимална можна компензација за нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати, што може да се постигне само како резултат на сложен, фазен и патогенетски потврден третман кој го зема предвид хроничниот тек на болеста, хетерогеноста на метаболички нарушувања, прогресивно намалување на масата на П-клетките, намалување нивните функции, возраста на пациентот, опасноста од хипогликемија, како и потребата од постигнување на долготрајна ефикасна гликемиска контрола со цел да се намали ризик од развој на кардиоваскуларни заболувања, корорнарна срцева болест и смртност кај пациенти со дијабетес тип 2.

Индивидуализацијата на целите на третманот за дијабетес тип 2 вклучуваат:

1. Постигнување добра контрола врз метаболизмот: елиминирање на симптомите на хипергликемија и дислипидемија.

2. Превенција на декомпензација на дијабетес и две акутни компликации - пред се хипогликемија.

3. Превенција на развој на доцни васкуларни компликации.

Според современите, договорени ADA и EASD алгоритми за третман на дијабетес тип 2, при утврдување на дијагноза, третманот треба да се започне со промена во начинот на живот и употреба на метформин.

Промените во животниот стил вклучуваат диета (правилна исхрана), проширување на физичката активност и намалување или елиминација на стресни ситуации.

Успехот во третманот во голема мерка зависи од тоа колку пациентот е вклучен во програмата за лекување, од неговото знаење за неговата болест, мотивација, однесување, учење на принципите на самоконтрола.

Целта на диетата е да се елиминира постпдијална хипергликемија, хипергликемија на постот и да се намали прекумерната телесна тежина, затоа што дебелината придонесува за прогресија на дијабетични компликации.

Вториот важен фактор во третманот на дијабетес тип 2 е проширување на физичката активност. Физичката активност не само што позитивно влијае на гликемијата, придонесува за употреба на гликоза од страна на мускулите, туку и го подобрува метаболизмот на маснотиите, има корисен ефект врз кардиоваскуларниот систем, предизвикува позитивни емоции и помага во издржување на стресни ситуации и доведува до намалување на отпорност на инсулин и хиперинсулинемија. Физичката активност треба да се индивидуализира, имајќи ја предвид возраста на пациентот, компликациите на дијабетесот и сродните заболувања.

Карактеристика на клиничкиот развој на дијабетес тип 2 е долг асимптоматски тек на болеста, како резултат на што дијагнозата на дијабетес тип 2, според меѓународните студии, е 7-12 години доцно од почетокот на болеста

За пациенти со дијабетес тип 2, 30-45 минути дневно одење е доволно 2-3 пати на ден. Систематската физичка активност е охрабрена што одговара на способностите на пациентот, неговите желби и начин на живот.

Диетата и вежбањето се двата камен темелник кои го поддржуваат третманот на дијабетес тип 2. Но, за жал, многу пациенти, особено постарите лица, не секогаш следат диета и не се во можност значително да го прошират режимот на физичка активност поради присуство на заболувања на зглобовите, корорнарна срцева болест, тешка артериска хипертензија и пулмонална срцева слабост.

Во раните фази на нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати, промените во животниот стил можат да бидат доста ефикасни и да го намалат ризикот од дијабетес тип 2 за 58%. Меѓутоа, во подоцнежните фази на дијабетес тип 2, кога најчесто се открива, постигнете прифатливи индикатори HBa1c (не можам да го најдам она што ви треба? Обидете се со услугата за избор на литература.

Во отсуство на соодветна гликемиска контрола 2-3 месеци. се препорачува поврзување на вториот лек. Со консензус, во оваа фаза на третман, секој втор лек за намалување на шеќерот може да се додаде во метформин: агонисти GLP-1, инхибитори на ДПП-4, лекови за сулфонилуреа, инхибитори на SGLT-2, пиоглитазон, базален инсулин.

Така, метформин е првиот лек по избор за да се постигне добра метаболичка контрола на гликозата со недоволна ефикасност на диетата и зголемена физичка активност кај пациенти со дијабетес мелитус тип 2 со прекумерна тежина и дебелина.

Главниот механизам на дејствување на метформин е блокада на производство на гликоза од црниот дроб, што доведува до намалување на гликемијата на постот и после јадење (Сл.). Ефектот на метформин врз метаболизмот на хепатална гликоза е потврден со голем број клинички студии. Ефектот на метформин врз црниот дроб е повеќеслоен: ја зголемува синтезата и го намалува расипувањето на гликогенот, ја намалува неоглукогенезата и синтезата на масни киселини, ја нормализира активноста на ензимите на црниот дроб, затоа се користи за лекување на стеатохепатитис и безалкохолни заболувања на масни црниот дроб (NAFLD), кои се компонента на метаболичкиот синдром, дијабетес 2- типот, дебелина.

Метформин ја забавува апсорпцијата на јаглени хидрати во цревата, спречувајќи нагло зголемување на шеќерот во крвта после јадење и зголемување на телесната тежина. Има анорексигено дејство против лесно сварливи јаглени хидрати и помага да се стабилизира телесната тежина. Третманот со метформин кај пациенти со прекумерна тежина доведува до умерено слабеење во просек за 5-7 кг за 3-4 месеци.

Метформин ги штити клетките на панкреасот, ги штити од overstrain и осиромашување

Нија, затоа што не го стимулира ослободувањето на инсулин од страна на п-клетките. Затоа, тоа не доведува до хиперинсулинемија и не предизвикува хипогликемија, што е особено опасно кај пациенти со дијабетес мелитус тип 2 заради можен развој на акутна кардиоваскуларна патологија - срцев удар или мозочен удар.

Откриено е дека метформинот ја зголемува чувствителноста на периферните ткива на инсулин, ја зголемува апсорпцијата на глукозата од страна на мускулите поради активирање на транспортерите на глукоза - ГЛУТ-4.

Метформин има директен ангиопротективен ефект, кој не е поврзан со неговиот ефект на намалување на шеќерот.

Кардиопротективниот ефект на метформинот беше веродостојно потврден во студијата UKPDS. Во моментов, прикажан е позитивен ефект на метформин кај пациенти со дијабетес тип 2 и хронична срцева слабост (CHF).

Со продолжена употреба, метформин доведува до израмнување на дневната гликемиска крива, намалување на просечната дневна гликемија, намалување на постот на гликемија, како и намалување и нормализирање на гликетираниот хемоглобин (HbA1c), што помага да се спречат доцните компликации на дијабетес мелитус.

Со намалување на постпрандијална хипергликемија, метформин го намалува ризикот од развој на атеросклероза кај пациенти со хиперинсулинемија и отпорност на инсулин.

Во последниве години, многу внимание се посветува на антитуморниот ефект на метформинот. Овој ефект, најверојатно, се реализира преку активирање на цикличен аденозин-монофосфат зависен протеински киназа (АМПК), кој ја контролира гликозата и липидниот метаболизам и енергетските складишта на клетките. Во присуство на АМПК, метформин го инхибира mTOR (цицач метал на рапамицин), со последователна реставрација на чувствителност на инсулин и намалување на хиперинсулинемија, што е фактор на ризик за развој на тумори. Метформинот е во состојба да го одложи размножувањето на клетките, запирајќи го клеточниот циклус

Цртање Ефекти на Метформин на ниво на црниот дроб

Блокада на ензими неогенеза на глукон

Намалена и недоследност

во фазата G0 / G1, т.е. на самиот почеток на репродукција на клетки. Покрај тоа, АМПА може да влијае на протеинот ЛКБ-1 - раст на тумор на супресор. Со активирање на AMPK, метформинот делува на LKB-1 зависна туморогенеза и исто така позитивно влијае на факторот на некроза на туморот и ја враќа функцијата на мемориските Т-клетки кои страдаат од токсичните ефекти на слободни масни киселини. Метформин ја намалува инциденцата на рак на дојка и простата, карцином на цревата, белите дробови и др.

За разлика од препаратите на сулфонилуреа, метформинот го намалува шеќерот во крвта не заради стимулирање на секрецијата на инсулин од страна на клетките на панкреасот, туку заради зголемување на внесувањето на глукозата од страна на клетките на периферното ткиво.

Недостаток на стимулација на секреција на инсулин доведува до намалување на апетитот, недостаток на ризик од хипогликемија, а исто така и на намалување на првично покаченото ниво на инсулин кај пациенти со дијабетес мелитус тип 2, т.е. намалување на отпорност на инсулин.

Со намалување на вообичаено зголемениот апетит кај пациенти со дијабетес мелитус тип 2, метформин промовира постепено слабеење и со намалување на апсорпцијата на глукозата во цревата, го спречува зголемувањето на шеќерот во крвта после јадење и понатамошно зголемување на телесната тежина. Затоа, метформинот е особено ефикасен кај пациенти со дијабетес мелитус тип 2 со прекумерна тежина. Покрај тоа, научните студии покажаа дека метформинот ефикасно го намалува апетитот, телесната тежина и отпорноста на инсулин веќе во фаза на прекумерна тежина, спречувајќи или значително го намалува ризикот од развој на нарушена толеранција на гликоза и дијабетес тип 2.

Така, метформинот делува патогенетски: го намалува производството на гликоза од страна на црниот дроб, што помага да се намали постењето на гликемијата, го успорува апсорпцијата на јаглехидратите во цревата, го намалува апетитот, што помага да се намали PPG, нежно го намалува шеќерот во крвта, за разлика од подготовките на сулфонилуреа (PSM), не го стимулира лачењето на инсулин и не предизвикува хипогликемија, ја зголемува чувствителноста на периферните ткива на инсулин, ја подобрува апсорпцијата на глукозата од страна на клетките и ја намалува отпорноста на инсулин, помага во намалување на телесната тежина во болка s дебелината, има корисен ефект врз метаболизмот на липидите: намалување на вкупниот холестерол, триглицериди и липопротеини со мала густина, а со тоа намалување на прогресијата на атеросклероза, придонесува за намалување на крвниот притисок.

Метформин е многу ефикасен и во монотерапија и во комбинирана терапија на дијабетес мелитус тип 2 во комбинација со кои било други лекови за намалување на шеќерот или со инсулин.

Од несаканите ефекти на метформин: понекогаш има нарушувања од гастроинтестиналниот тракт - дијареја, намален апетит, метален вкус во устата, кои обично заминуваат брзо без третман.

Најстрашна компликација е лактакозата, бидејќи задушувањето на неоглукогенезата со бигуаниди резултира во

Ова доведува до зголемување на концентрацијата на лактат, пироват и аланин, кои се претходници на формирање на гликоза во овој процес. Сепак, студиите спроведени во последниве години ја докажаа нејзината безбедност. Мета-анализа од 2003 година на 176 потенцијални клинички студии за употреба на метформин како монотерапија или во комбинација со други лекови покажа дека фреквенцијата на млечна ацидоза е помала отколку во контролната група или во групи со други лекови. Метформин е единствениот бигуанид кој во моментот е одобрен за употреба. Безбедноста на метформинот беше потврдена не само кај возрасните, туку и кај децата, што послужи како основа за дозволата во 2000 година за нејзина употреба во САД за деца на возраст од 10 години и постари.

Иако метформинот е релативно безбеден лек, големите дози се должи на зголемување на анаеробната гликолиза може да ја засилат хроничната хипоксија кај пациенти со срцеви и белодробни заболувања, и затоа метформин не се препорачува за пациенти постари од 60 години.

Во моментов, во практична здравствена заштита, се користат препарати на Метформин на различни производители. Руската компанија OJSC AKRIKHIN хемиско-фармацевтска фабрика произведува домашен аналог на метформин - лекот Глиформин во дози од 500, 850 и 1.000 мг, што е целосно во согласност со увезените аналози и ви овозможува да изберете правилен режим на лекување.

Индикации за употреба:

■ Глиформинот е лек по избор за пациенти со дијабетес од дебели тип 2.

■ Глиформин ја подобрува гликемиската контрола во комбинација со какви било лекови за намалување на шеќерот и инсулин, особено со тешка дебелина и отпорност на инсулин.

■ Глифорнинот го намалува ризикот од појава на компликации на срцев дијабетес кај пациенти со дијабетес тип 2.

Has Има антитуморно дејство.

■ Глиформин во комбинација со инсулин спречува зголемување на телесната тежина на пациенти со дијабетес тип 2.

Третманот започнува обично со 1 таблета од 500 мг 2-3 пати на ден со оброци.

После 10-15 дена, дозата на глиформин може постепено да се зголемува под контрола на гликемија, сепак, не можете да земате повеќе од 3.000 мг глиформин на ден. Вообичаената доза е 2000 мг / ден.

Глифорнинот не може да се зема со тешки заболувања на срцето, белите дробови, циркулаторната слабост, прекумерната потрошувачка на алкохолни пијалоци, тешки заболувања на црниот дроб и бубрезите.

Дијабетична кетоацидоза, прекома, кома.

■ Нарушена функција на црниот дроб и бубрезите.

Глиформин помина низ големи клинички истражувања, вклучително и на Катедрата за ендокринологија, РМАПО, во кое ја докажа својата висока ефикасност.

Луѓето се грижат за Луѓето

Во случај на контраиндикации за метформин или негова нетолеранција, во отсуство на соодветна гликемиска контрола веќе во 1-та фаза на лекување на дијабетес мелитус тип 2, според консензус, се препорачува да се поврзат препарати на сулфонилуреа (СМ) или глиниди кои го стимулираат лачењето на инсулин, итн. до., и покрај присуството на голем број на пациенти со хиперинсулинемија на почетокот на болеста, нивниот сопствен инсулин не е доволен за да ја надмине отпорноста на инсулин и потребно е да се зголеми неговата концентрација во крвта.

Меѓу оралните лекови за намалување на шеќерот, препаратите за SM се најпопуларни. Тие дејствуваат преку АТП зависните калиумски канали на П-клетките на панкреасот, кои имаат сложена структура и се состојат од четири подружници за формирање на пори од Кир 6.2, свртени кон јонскиот канал и сулфонилуреа рецептор (SUR). ПСМ ги затвора каналите зависни од КАТП, што доведува до деполаризација на мембраната на клетката, отворање на канал на калциум зависни од напон и влегување на јони на Ca ++ во цитоплазмата на клетките со последователно ослободување на готовиот инсулин во крвта. Зголемување на концентрацијата на инсулин во плазма, доведува до намалување на пост-прадијална гликемија и гликемија на постот.

Со прогресијата на болеста или со откривање на Т2ДМ во фаза на поизразени метаболички нарушувања, СМ препарати се додаваат во метформин кои го стимулираат лачењето на инсулин и ефикасно го намалуваат шеќерот во крвта. Еден од најдобрите лекови за СМ е гликлазид. Гликлазид нежно го стимулира лачењето на инсулин, го обновува бифазичниот профил на секреција на инсулин како одговор на внесувањето храна, го намалува производството на глукоза во црниот дроб, ја намалува отпорноста на инсулин, има низок ризик од хипогликемија и недостаток на телесна тежина, ги подобрува реолошките својства на крвта - ја намалува тромбозата и што е најважно го намалува ризикот од кардиоваскуларни компликации, ги штити срцето и крвните садови со продолжена употреба.

Со оглед на потребата за континуирана употреба на два лекови за третман на дијабетес тип 2, фармацевтски

Фирмите почнаа да создаваат комбинирани препарати што содржат подготовка на метформин и СМ во една таблета, што веднаш овозможи да се намали бројот на таблети земени за 2 пати и значително да се зголеми усогласеноста на пациентот, т.е., нивното придржување кон третман, желбата да се лекуваат.

Покрај тоа, комбинацијата на два лекови во една таблета овозможи да се користат најниски концентрации со најдобар ефект, како резултат на взаемно подобрување на дејството на неговите составни компоненти.

Домашната компанија АКРИХИН Хемиско-фармацевтски комбинат АД за прв пат го создаде единствениот лек во Русија кој содржи два високоефикасни и безбедни лекови: гликослазид и метформин.

Овој лек за третман на дијабетес тип 2 се нарекува Глимеком и го содржи оригиналниот фиксен

АКРИХИН е една од водечките руски фармацевтски компании кои произведуваат ефикасни, достапни и високо квалитетни лекови. Компанијата е меѓу првите 5 најголеми локални фармацевтски производители на рускиот фармацевтски пазар во однос на продажбата.

„АКРИХИН“ е основана во 1936 година. Портфолиото на производи на компанијата вклучува повеќе од 200 лекови од главните фармакотерапевтски области: кардиологија, неврологија, педијатрија, гинекологија, дерматологија, урологија, офталмологија. „АКРИХИН“ произведува широк спектар на социјално значајни лекови, како еден од најголемите руски производители на лекови за списокот на витални лекови, како и лекови за третман на туберкулоза и дијабетес.

4V J Sfwwk & M, ju j: „и.

Портфолио на ендоринолошки препарати на компанијата АКРИХИН

комбинација на гликлазид 40 мг + метформин 500 мг во една таблета. Предноста на Glimecomb во однос на постојните комбинации на глибен-климид и метформин на пазарот лежи во високата селективност на дејството на гликлазид, која нежно ги стимулира клетките на панкреасот, без притоа да предизвика нагло намалување на шеќерот во крвта и без да изврши негативен ефект врз кардиоваскуларниот систем. Гликлазид го препорачуваат американските и европските здруженија за дијабетис како еден од најдобрите лекови по избор заради минималниот ризик од хипогликемија.

Метформин е лек по избор за да се постигне добра метаболичка контрола на гликозата кај пациенти со дијабетес мелитус тип 2 и прекумерна тежина

За разлика од постојните фиксни комбинации на глибенкламид и метформин, зголемувањето на максималната дневна доза на Глимеком на 5 таблети во однос на гликазид (200 мг) може да ги минимизира ризиците од хипогликемија, особено кај постари пациенти. Во 2008 година, лекот успешно помина големи клинички испитувања, во кои учествуваше Одделот за ендокринологија на Руската медицинска академија за постдипломско образование (РМАПО) на Роздрав (шеф на одделот е почесен научник, професор А.С. Аметов). Нашите студии ја покажаа високата ефикасност на Glimecomb и предноста на фиксната комбинација во однос на одделни

земајќи гликлазид и метформин во слични дози. Значи, по тримесечно лекување со Глимеком, забележано е значително намалување на гликемијата на постот - од 8,2 на 6,4 mmol / L, гликемија 2 часа по оброкот - од 12,8 на 8,9 mmol / L, глициран хемоглобин (HvA1s) - од 8,25 до 7,07% (со норма од 4-6%). Преземањето на Глимеком не предизвикало зголемување на телесната тежина и било поврзано со низок ризик од хипогликемија.

Студијата за ефективноста на терапијата со ДМ2 користејќи го системот за континуирано следење на гликоза - CGMS, кој автоматски спроведува истражување на гликемија 288 пати на ден и ви овозможува објективно да ја процените ефективноста на гликемиската контрола во текот на денот, покажа поголема ефикасност на фиксната комбинација на лекот Глимеком во споредба со посебен внес на неговите составни препарати. Покрај тоа, Глимеком ја елиминира патолошката варијабилност на гликемијата во текот на денот при пониски дози во споредба со посебната администрација на овие лекови.

Глимеком може да биде првиот избор на лекови на почетокот на третманот за дијабетес тип 2. Имајќи модерен механизам на дејствување и леснотија на администрација, Glimecomb може да се користи за замена на терапијата со монопрепарации на метформин и сулфонилуреа.

Така, домашната компанија АД Хемиски и фармацевтски растенија АКРИХИН произведува два сигурни и безбедни лекови за третман на дијабетес мелитус тип 2, што овозможува да се оптимизира терапијата и овозможува да се постигне подобра компензација за дијабетес мелитус. ѓ

1. Дијабетес Атлас ИДФ 2014, 5-ти уд. http // www.idf. org / дијабеталас / 5e / the-globalburden.

2. Сантцов Ју.И., Дедов Втори, Кудријакова С.В. Државен регистар на дијабетес мелитус: епидемиолошка карактеризација на дијабетес мелитус зависен од инсулин. Дијабетес мелитус, 2002 година, 1: 41-3

3. Структурата на кардиоваскуларните морбидитет и морталитет во Руската Федерација за 2004 година. Клиничка медицина, 2005 година, 1: 3-8.

4. Хафнер СМ, Лето С., Ронаема Т., Смртност од корорнарна артериска болест кај субјект со дијабетес тип 2 и недијабетични субјекти со и без миокарден инфаркт. N Engl. J Med., 1998, 339: -229-234.

5. Сливер ВБ, Чазова И.Е. Кардиоваскуларни компликации од дијабетес тип 2. Консилиум Медицим, 2003 година, 5 (9): 504-509.

6. Neaton JD, Wentworth DN, Cutler J, Kuller L. Фактори на ризик за смрт од различни видови мозочен удар. Група за истражување за испитување на интервенции со повеќе фактори на ризик. Ен Епидемиол, 1993 година, 3: 493-499.

7. Група за истражување на ДЦЦ. Ефектот на интензивно лекување на дијабетес врз развојот

и прогресија на долгорочни компликации кај дијабетес мелитус зависен од инсулин. N. Engl. J Med, 1993, 329: 977-986.

8. Група за проучување на дијабетес во Велика Британија. Тесна контрола на крвниот притисок и ризик од микроваскуларни и микроваскуларни компликации кај дијабетес тип 2: (UKPDS 38). BMJ, 1998, 317: 703-13.

9. Фрубебек Г, Салвадор Ј. Релација помеѓу лептин и регулатик на метаболизмот на гликоза, Дијабетологија, 2000, 43 (1): 3-12.

10. Трухило МЕ, Шедер ЈП Адипонектин: патување од секреторен протеин на адипоцити до биомаркер на метаболички синдром. J Intern Med, 2005, 257: 167-175.

11. Вис БЕ. Воспалителниот синдром: улогата на цитокини на масно ткиво во метаболички нарушувања поврзани со дебелината. J Am Soc Nephrol, 2004, 15: 2792-80.

12. Розен ЕД, Шпигелман БМ. Фактор на некроза на тумор како медијатор на инсулин отпорност на дебелина. Curr opinion Endocrinol Metab, 1999, 6: 170-176.

13. Севтер ЦП, Дигби ЈЕ и сор. Регулирање на ослободување на тумор на некроза фактор-алфа од човечкото масно ткиво in vitro. Ј Ендокринол, 1999 година, 163: 33-38.

14. Група за проучување на дијабетис за Велика Британија Ефект на интензивна контрола на гликоза во крвта со метфор-

кај компликации кај пациенти со прекумерна телесна тежина со дијабетес тип 2 (UKPDS). Лансет, 1998 година, 352: 854-65.

15. Туомилето Ј, Линдстром Ј, Ериксон Ј и др. Спречување на дијабетес мелитус тип 2 со промени во животниот стил кај субјекти со нарушена толеранција на гликоза. N Eng J Med, 2001, 344: 1343-50.

16. onsонсон АБ, Вебстер ter.М. SUM CF Влијанието на терапијата со метформин врз производство на хепатална гликоза, крајна активност на скелетниот мускул гликоген синтазаза кај пациенти со дијабетес тип 2 со прекумерна тежина. Метаболизам, 1993 година, 42: 1217-22.

17. Eurich DT, Majumdar SR et al. Подобрени клинички исходи поврзани со метформин кај пациенти со дијабетес и срцева слабост. Нега на дијабетес, 2005 година, 28: 2345-51.

18. Salpeter SR, Greyber E et al. Ризик од фатална и нефатална млечна ацидоза со употреба на метформин кај дијабетес мелитус тип 2: систематски преглед и мета-анализа Arch Intern Med, 2003, 163 (21): 2594-602.

19. Бак МЛ. Употреба на метформин кај детски пациенти. Педијатр Фарм, 2004 година, 10 (7).

Препораки за употреба

Лекарот подготвува режим на третман за секој дијабетик поединечно, земајќи ги предвид лабораториските податоци, фазата на развој на болеста, истовремени компликации, возраст, индивидуална реакција на лекот.

За Метформин Рихтер, упатствата за употреба препорачуваат да го започнете курсот со минимална доза од 500 мг со чекор постепено титрирање на дозата со неговата недоволна ефикасност на секои 2 недели. Максималната норма на лекот е 2,5 g / ден. За зрели дијабетичари, кои често имаат проблеми со бубрезите, максималната доза е 1 g на ден.

Кога се префрлате на Метформин Рихтер од други таблети за намалување на шеќерот, стандардната почетна доза е 500 мг на ден. При изготвување на нова шема, тие исто така се водени од вкупната доза на претходните лекови.

Текот на третманот го одредува лекарот, со нормална реакција на телото, лековите дијабетичари го земаат за живот.

Евалуација на лекот од страна на лекарите и дијабетичарите

За Метформин Рихтер, коментарите се мешани. Лекарите и дијабетичарите забележуваат висока ефикасност на лекот: помага при контрола на шеќерот и апетитот, нема зависност, минимум несакани ефекти, добра превенција од кардиоваскуларни и други компликации.

Здравите луѓе кои експериментираат со лекот да изгубат тежина, со поголема веројатност се жалат на несакани ефекти. Препораки за корекција на фигурата на оваа категорија пациенти треба да ги дава и нутриционист, а не соговорници на Интернет.

Не само што ендокринолозите работат со метформин, туку и кардиолозите, терапевтите, онколозите, гинеколозите, а следниот преглед е уште една потврда за ова.

Ирина, 27 години, Санкт Петербург. На тематски форуми, Метформин Рихтер почесто разговараат од дијабетичари или спортисти, а јас пиев за да забременам. Јас го лекувам мојот полицистичен јајник, кој лекарите го нарекоа причина за неплодност, околу 5 години, ниту Прогестерон (инјекции), ниту хормонални апчиња не помогнаа да се пренесе проблемот, тие дури и понудија лапароскопија за засекување на јајниците. Додека подготвував тестови и лекував астма - сериозна пречка за операцијата, еден разумен гинеколог ме советуваше да го пробам Метформин Рихтер. Постепено, циклусот почна да се опоравува, и кога шест месеци подоцна имаше знаци на бременост, не верував ниту на тестовите, ниту на лекарите! Верувам дека овие апчиња ме спасија, во очајна ве советувам дефинитивно да пробате, само да се согласите со гинекологот за распоредот за внес.

Предозирање и несакани ефекти

Дури и десеткратно зголемување на дозата на метформин што волонтерите го примиле на клинички испитувања не предизвика хипогликемија. Наместо тоа, се развива млечна ацидоза. Може да препознаете опасна состојба со болки во мускулите и грчеви, намалување на телесната температура, диспептични нарушувања, губење на координацијата, слабо месо во кома.

Theртвата бара итна хоспитализација. Во болница, остатоците од метаболитот се отстрануваат со хемодијализа, а симптоматска терапија се спроведува со следење на функциите на сите витални органи.

Активната компонента на метформин хидрохлорид има силна доказна база за безбедност. Но, ова се однесува, пред сè, на оригиналниот Глукофаг. Генериката се малку различни во составот, не се спроведени големи студии за нивната ефикасност, затоа, последиците можат да бидат поизразени.

Околу половина од дијабетичарите се жалат на диспептични нарушувања, особено за време на периодот на адаптација. Ако ја прилагодите дозата постепено, земете го лекот со оброци, гадење, може да се избегне вкус на метал и вознемирени столици. Составот на храната исто така игра важна улога: реакцијата на метформин и организмот е сосема нормална за протеински производи (месо, риба, млеко, јајца, печурки, суров зеленчук).

Како можам да го заменам метамфинот-богат

За лекот Метформин Рихтер, аналози можат да бидат или таблети со иста основна компонента, метформин хидрохлорид или алтернативни хипогликемични лекови со ист ефект:

Глукофаг,
Глиформин
Метфогама,
Ново Формин,
Метформин тева
Багомет,
Diaformin OD,
Метформин Зентива,
Формин Плива,
Метформин Канон
Глиминфор,
Сиофор
Метадијан.

Покрај аналози со брзо ослободување, постојат таблети со продолжен ефект, како и со комбинација на неколку активни состојки во една формула. Широк избор на лекови дури и за лекарите не секогаш ви дозволува точно да изберете замена и доза, а експериментирањето со сопственото здравје самостојно е програма за самоуништување.

Задачата на дијабетичар е да му помогне на лекот да работи со максимална ефикасност, бидејќи без модификација на животниот стил, сите препораки ја губат својата сила.

Совет на професорот Е. Малишева до сите оние на кои лекарот му препишал метформин, на ролери