Бубрежен дијабетес

Бубрежниот дијабетес е дисфункција на органите што доведува до дехидрација и нерамнотежа во рамнотежата вода-сол. Болеста добро реагира на третманот, но може да предизвика компликации. Дијабетес мелитус е болест за која многу луѓе имаат идеја. Во основа, информациите се однесуваат на тоа како да се избегне оваа сериозна болест. Ова се однесува само на една форма на дијабетес. Во пракса, постојат неколку различни болести поврзани со нарушена апсорпција и употреба на шеќери. Еден од нив е бубрежен дијабетес.

Најважните функции на организмот вклучуваат екскретор, односно можност на бубрезите да ги отстрани крајните метаболички производи од крвта, вишок вода, минерали во форма на раствор на креатинин, урична киселина, феноли, амини и други работи. Прекршувајќи ја оваа функција, супстанциите што треба да се повлечат се акумулираат и се враќаат назад во крвта, постепено труење на целиот организам, а не само на самиот бубрег.

Важна карактеристика на бубрезите е можноста за концентрирање и разредување на урината, во зависност од потребите на организмот. Поради ова, концентрацијата на разни супстанции и количината на течност значително варира во зависност од времето на денот, извршената работа, телесната температура и сл. Очигледно, неуспехот да се изврши оваа функција доведува до разни видови на интоксикација.

Различни болести поврзани со сузбивање на екскреторната функција се поврзани со фактот дека апсорпцијата и отстранувањето во однос на одредена супстанција најчесто е нарушена. На овој вид на болест се однесува дијабетес на бубрег.

Симптомите на болеста се појавуваат само во тешки случаи, кога загубата на гликоза и вода станува многу значајна. Во блага форма, нивото на гликоза во крвта останува нормално, толеранцијата на товарот е нормална или намалена, односно, болеста не влијае на апсорпцијата на гликозата од храната. Понекогаш бубрежниот дијабетес е „соседен“ на шеќерот. Болестите се поврзани, но индиректно, наместо тоа, влијаат на меѓусебниот развој отколку да провоцираат.

Главната опасност е губење на течности и развој на хипокалемија, што на крајот доведува до уништување на рамнотежата вода-сол. Покрај тоа, недостаток на јаглени хидрати не дозволува одржување на нормален енергетски биланс.

Болеста не е честа болест, но може да биде вродена - автосомно доминантен вид на наследство. Според возраста и полот, болеста не е „врзана“.

Кај деца, вродената форма се манифестира веќе на 3-6 недели од животот. Карактеристична карактеристика е што бебето претпочита вода на мајчиното млеко и брзо губи тежина. Не-вродената форма, како и возрасните, има матни симптоми, иако нејзините последици се многу погубни. Честопати се утврдува болест дури и кога детето ќе започне да заостанува во физичкиот и менталниот развој.

Релативно лесна стабилна форма не доведува до развојни абнормалности. Возрасните пациенти не можат да погодат за својата болест со децении.

Ако механизмите на самата болест се добро разбрани, тогаш причините не се точно утврдени.

Тековните теории го објаснуваат нарушениот транспорт на гликоза како што следува:

Со бубрежна глукозорија од типот А, масата на проксималните тубули се намалува во однос на нивната површина, што доведува до губење на гликоза.
Дисфункција на самиот систем на транспорт во однос на градиентот на концентрацијата во мембраната. Доказите се дека преминот на гликоза низ мембраната е поврзан со транспорт на натриум. Миењето на второто, соодветно, доведува до отстранување на шеќер.
Намалување на пропустливоста на оние мембрани што се соочуваат со луменот на тубулите - гликозата не ја задржува мембраната.
Намалена функционалност на мембранскиот носач за гликоза.

Друга форма на дијабетес (дијабетес инсипидус) е дијабетес со сол. Тоа е поврзано со нарушена апсорпција на натриум, што доведува до негово излачување и развој на хипонатремија, односно повторно, до нарушување на рамнотежата вода-сол.

Причините за оваа болест се подобро проучени:

Инфективни заболувања како туберкулоза, грип.
Патологијата на хипоталамусот, што доведува до дефекти во синтезата на антидиуретичниот хормон - вазопресин. Може да биде вродена или стекната.
Оштетување на мозокот, еден или друг начин кои влијаат на функцијата на мокрење - траума, тумори, операции.
Автоимуни заболувања во кои е нападнат калциумскиот систем.

Во видеото за причините за дијабетес инсипидус:

Постојат две главни форми на болеста: дијабетес и бубрежен дијабетес со сол. И покрај фактот дека заболувањата се од ист тип, разликите меѓу нив се значајни.

Шеќер - гликозурија, односно недоволна реапсорпција на гликоза, што доведува до нејзино излачување во урината. Наспроти позадината на дијабетес мелитус, болеста практично не е идентификувана, бидејќи овој механизам - повлекување на гликоза, се компензира со голема содржина на шеќер во крвта. Сепак, оваа повреда, сепак, доведува до побрзо абење на нефроните, бидејќи тие работат со прекумерно оптоварување.

Постојат два подвида:

тип А - поврзан со губење на анатомската маса на проксималните тубули,
тип Б - повреда на транспорт на шеќер е забележана само во дел од нефроните, додека другиот дел работи со зголемено оптоварување.

Во врска со механизмот на формирање на болеста, бубрежната глукозорија е поделена на примарна и секундарна:

примарна - поврзана со вродена тубуларна дисфункција,
средно - последица на стекнати патологии. Овие вклучуваат нефроза, гломерулонефритис, болест на Гирке и сл.

Покрај тоа, размислете за бубрежна и екстраренална глукозорија:

Бубрежна форма - е поврзана со нарушено внесување на глукоза токму на ниво на бубрег, во тубуларен систем и како резултат на нарушување на транспортот на гликоза во клетките.
Екстрареналот е формиран под влијание на надворешни фактори. Се разликува од бубрезите по тоа што зголемувањето на нивото на гликоза во урината се совпаѓа со зголемувањето на шеќерот во крвта.

Постојат неколку подвидови поврзани со причината за нарушувањата:

дијабетичар - е поврзан со дијабетес мелитус, обично од прв тип. Шеќерот во урината се појавува дури и со слаб вишок на плазма. Отсуството на глукоза во урината е исклучително негативен знак, бидејќи укажува на неможноста на организмот воопшто да филтрира нешто,
централна - поврзана со оштетување на мозокот. Предизвикано од енцефалитис, менингитис, мозочен удар, хеморагија поради траума и така натаму,
панкреасот - е привремен, предизвикува болест повреда на работата на панкреасот. По отстранувањето на воспалението, глукозоријата исчезнува,
ендокрина - е поврзана со вишок или недостаток на хормони. Причината може да биде и примарна болест - феохромоцитом, акромегалија и употреба на лекови - ACTH, кортизол, итн.
хипертермијата е исто така привремена состојба предизвикана од треска, што доведува до дехидрација и хипокалемија.

Разгледајте ги овие подвидови:

Алиментарен - е резултат на јадење со прекумерна количина јаглени хидрати. Се забележува 30 минути по јадење и исчезнува по 4-5 часа. Може да биде последица на земање глукокортикоиди,
емотивно - е поврзано со силни искуства како резултат на повреди, шок, загуба на крв. Исто така, тоа е поврзано со глукокортикоиди, но само со природно потекло: хормонот се произведува кога телото се прилагодува на стресна состојба,
глукозорија за време на бременоста - обично се формира во третиот семестар и исчезнува по породувањето. Доколку нивото на шеќер во урината е ниско, не се преземаат посебни мерки. Доколку нивото на гликоза се зголеми значително и се забележува систематски, потребно е третман.

Билансот вода-сол во организмот во најголем дел е обезбеден со одреден сооднос на јони на натриум и калиум. Рамнотежата се одржува преку работата на бубрезите и хормоналниот систем. На пример, со зголемување на концентрацијата на натриум во крвта, производството на хормонот во надбубрежните жлезди запира, а натриум јони се излачуваат во урината со цел да се врати нормалниот однос на калиум и натриум. Со намалување на концентрацијата на натриум, алдостеронот активно се синтетизира.

Реасорпцијата на натриум се јавува во бубрежните тубули. Алдостеронот влијае на минералокортикоидните рецептори, кои, пак, го стимулираат производството на транспорт на натриум. Вториот се излачува преку луменот на тубулата и се отстранува со урина.

Дијабетичен солен ренален дијабетес се јавува кога се намалува чувствителноста на бубрежната тубула алдостерон. Соодветно на тоа, телото не е во состојба соодветно да одговори на концентрацијата на алдостерон. Како резултат, натриумот продолжува да се излачува, неговата концентрација во урината значително се зголемува - 15-20 пати.

Ваквото силно намалување на натриумските јони доведува до значително губење на течности, нарушување на рамнотежата вода-сол и е причина за сериозни патологии. Врз основа на ова - дехидрираност, сол дијабетес и се комбинираат со шеќер.

Постојат вродени и стекнати дијабетес:

вродена - е поврзана со патологии во развојот на тубуларен систем, се открива на многу рана возраст,
стекнати - се појавува како резултат на заразни болести - туберкулоза, оштетување на мозокот - менингитис, траума, васкуларно оштетување и така натаму. Механизмот може да биде поврзан и со алдостерон и вазопресин.

Ако дијабетесот е поврзан со нарушено производство на антидиуретичен хормон, тогаш може да се формира од два механизма.

Според тоа, постојат 2 вида на заболување:

централна - поврзана со отсуство на антидиуретичен хормон, кој поради некоја причина не се произведува во хипоталамусот. Во овој случај, водата не се апсорбира, бидејќи бубрезите не го добиваат соодветниот сигнал,
нефроген дијабетес инсипидус - е поврзана со губење на чувствителноста на рецепторите на клетките на бубрежните тубули. Во исто време, вазопресинот се синтетизира, но органот не реагира на тоа.

Шеќерниот дијабетес почесто се наоѓа кај пациенти на млада возраст - до 30 години. Ако не се лекува, болеста се развива брзо.

Кај деца, болеста се манифестира акутно, понекогаш во форма на напади. Вообичаените симптоми се придружени со треска, конвулзии.

Симптоми и знаци

Клиничката слика на дијабетес зависи од тежината, причината за болеста и неговата природа. Нивната дехидрираност и интензивната жед и прекумерниот проток на урина што се развива против оваа позадина се вообичаени.

Способноста на бубрежните тубули да излачуваат одредени супстанции обично е ограничена. Значи, за гликоза, нормата е 8,9-10 mmol / l во крвта. При оваа концентрација, гликозата се реапсорбира и се враќа во крвта.

Над ова ниво, товарот на тубулите е прекумерен, а вишокот на гликоза се излачува. Вредноста со која гликозата престанува да се апсорбира целосно се нарекува "бубрежен праг". За различни луѓе, вредноста на критичната концентрација е различна, но обично спаѓа во одредениот опсег.
Кај бремени жени, прагот во третиот семестар се намалува, што во повеќето случаи предизвикува појава на шеќер во урината.

Кај дете, „бубрежниот праг“ е 10,45-12, 65 ммол / Л.

Физиолошката норма за концентрација на гликоза во урината е 1,7 mmol / L. Ако го надминете нивото на повеќе од 2,8 mmol / l, можете самоуверено да зборувате за болеста.

Со лесна форма, нема симптоми. Малите деца може да доживеат губење на тежината, поточно, недостаток на тежина, намален апетит.

Клиничките знаци се појавуваат само со тешка дехидрација и значителна загуба на гликоза:

слабост и вртоглавица,
глад, честопати во комбинација со недостаток на апетит - сакате да јадете, но „дел не ви оди на грлото“,
нарушување на меморијата, ментално опаѓање поврзано со гладување на мозокот,
полиурија - 3-4 литри на ден.

Овие знаци се совпаѓаат со симптомите на хипогликемија, што ја отежнува дијагнозата.

Прекумерното и честото мокрење укажува појасно на болеста - полиурија, која се манифестира во тешка форма и тешка бубрежна дисфункција.

Прекршувањето на рамнотежата вода-сол е премногу важно за нормалниот живот, па затоа нејзината промена влијае многу брзо на здравјето.

Главните карактеристики се следниве:

полиурија - и во голема мерка, 5-20 литри,
постојана жед, како што телото се обидува да го врати ресурсот,
уринарна инконтиненција, особено во текот на ноќта. Под влијание на таков товар, мочниот меур расте и работи со тешкотии,
губење на тежината - овој симптом е особено изразен кај децата,
сува кожа, неправилна плунка,
треска
гадење до повраќање, напади на глад со недостаток на апетит, запек.

Симптомите се развиваат постепено, но ако не се лекуваат, напредувајте прилично брзо. Покрај тоа, таквиот товар брзо влијае на активноста на срцето, што доведува до зголемување на крвниот притисок.
Кај малите деца, симптомите се многу поакутни:

Карактеристична карактеристика на болеста е многу висока содржина на урина на натриум - 15-20 пати поголема од нормалната. За да се утврди, се изведува биохемиски тест на крвта за да се исклучи акутна бубрежна инсуфициенција.
Исто така, карактеристичен симптом на бубрежна дијабетес инсипидус со својата централна форма е ниско ниво на антидиуретичен хормон - вазопресин. Хормонот се акумулира во задниот хипофизата и се излачува по потреба. Со оштетување на мозокот, автоимуни заболувања или хипоталамична дисфункција, вазопресинот не се синтетизира во потребната количина. Како резултат, се уништува механизмот на обратна апсорпција на вода, што доведува до полиурија.

Проверете го нивото на производство на вазопресин со употреба на сув тест.

Симптоми и третман на дијабетес инсипидус

Дијагностика

Важно е да се спроведе диференцијален преглед за да се утврди точната дијагноза. Дури и со целосна коинциденција на симптомите, заболувањата можат да имаат различна природа и причина.

За да го направите ова, пропишани се голем број различни анализи:

Прво на сите, се утврдува густината и осмоларноста на урината - ова е вообичаена општа анализа.
Биохемиски тест на крв и уринализа ви овозможува да го утврдите нивото на калиум, натриум и други елементи и нивниот сооднос во плазмата и урината.
Ако се сомневате во глукозорија, се изведува тест на крв и урина за шеќер. Но, ако тестот за толеранција на глукоза покажува релативно објективен резултат, тогаш нивото на шеќер во урината треба да се мери неколку пати. Стрес, физичка активност, составот на неодамнешниот ручек - сето ова влијае на отстранување на гликоза. Врз основа на единечен тест на урина за глукоза, не можете да го дијагностицирате.
Ако солената форма на дијабетес е осомничена поради отсуство на антидиуретичен хормон, се изведува сув тест. Пациентот под надзор на лекар 8-24 часа не пие вода. Секој час, урината се зема за анализа: густината се определува со осмотскиот притисок и нивото на натриум во урината. Пациентот постојано се мери. Тестот е завршен по одредено време или ако пациентот изгубил повеќе од 5% од тежината, нивото на натриум во урината достигна 3 mmol / L или повеќе, а густината и осмоларноста остануваат ниски.

Овој резултат на тестот го потврдува централниот вид бубрежна сол дијабетес, односно против позадината на отсуството на вазопресин.

Доколку резултатите се различни, тогаш се спроведува понатамошна диференцијазаза земајќи ја предвид можноста за нервозна или ментална полидипсија:

Вториот тест за одвојување на дијабетес со сол е скрининг со употреба на минирин. Тест се изведува според Зимнитски пред употреба на лекот и после. Ако лекот е ефикасен, односно густината на урината се зголемува, а нејзиниот волумен по администрацијата се намалува, тогаш хипоталамичниот дијабетес може безбедно да се дијагностицира.
Биохемиски тест на крвта во овој случај е клучен: според нивото на вазопресин во крвта, се дели дијабетес од централниот и нефрогениот тип. Во првиот случај, нивото на вазопресин е спуштено, во вториот - се преценува.

Може да бидат пропишани и други испитувања:

МНР - да се исклучат туморите во мозокот кои вршат притисок врз хипоталамусот,
биопсија на бубрежна паренхима - со дијабетес со сол нема морфолошки промени за разлика од акутна бубрежна инсуфициенција.

Во видеото за третман на дијабетес инсипидус:

Механизмот на формирање на дијабетес и сол дијабетес е многу различен. Третманот, всушност, нема никаква врска.

Со глукозорија

Дијабетес мелитус речиси никогаш не е независна болест. Честопати, текот на терапијата се сведува на третман на главната примарна болест - ендокрини нарушувања, панкреатитис и така натаму.

Во блага форма, глукозорија не бара никаков третман, но нивото на гликоза во урината мора да се следи.

Во тешки случаи, тие прибегнуваат кон медицински третман. Неговата цел е да се намали нивото на гликоза во нормала.

За да го направите ова, аплицирајте:

АКЕ инхибитори, намалување на крвниот притисок - хинаприл, каптоприл,
блокатори на рецептор на ангиотензин-2 - валсартан, кондесартан. Тие се пропишани ако АКЕ инхибиторите се контраиндицирани поради некоја причина,
сулодексид е лек кој го враќа нормалното ниво на пропустливост на мембраната на подрумот.

Глукозуријата бара одредена диета, честопати се препорачува за пациенти со дијабетес, но не во толку строга форма.

Солен дијабетес

Терапевтскиот курс за дијабетес со сол е насочен кон враќање на рамнотежата вода-сол. Всушност, да се врати нивото на натриум во крвта. За да го направите ова, се воведува натриум решение со цел да се постигне саканата концентрација.

Останатите компоненти на третманот зависат од дијагнозата:

Во третманот на дијабетес од централен тип, се користат лекови кои се вештачки аналог на вазопресин: десмопресин, минирин, адиуретин.
Со нефрогениот тип на дијабетес, десмопресинот е неефикасен. За заздравување се пропишани инхибитори на простагландин: ибупрофен, аспирин, индометацин. Основата на курсот се тиазидни диуретици.

Диетата во основа се сведува на ограничување или дури и елиминирање на солта. За време на третманот и закрепнувањето, основата на диетата треба да биде овошје, зеленчук и млечни производи. Режимот за пиење не е ограничен.

Третманот за деца не е многу различен. Основата е супституциона терапија со аналози на антидиуретичен хормон. Ова е обично десмопресин.

Дозата и начинот на употреба ги одредува лекарот врз основа на состојбата на пациентот. Овде нема општи препораки.
Во видеото за третман на дијабетес:

Прогнози и компликации

Прогнозата за пациенти со бубрежен дијабетес е поволна, дури и со задоцнета посета на лекар. Глукозуријата, во принцип, не е загрозувачка болест, иако може да го подобри развојот на дијабетес.

Солен бубрежен дијабетес исто така е прилично лесно излечен со елиминирање на основната болест.

Кога лекувате деца, важно е да се утврди болеста навреме, бидејќи нејзините тешки форми доведуваат до развојни одложувања. Прогнозите се сепак поволни. Меѓутоа, при поставување таква дијагноза, децата треба да бидат под клинички надзор: еднаш на секои 3 месеци се следи сувата кожа, жед, се проценува диурезата и се следи физички и ментален развој. Бидете сигурни да посетите невролог и оптитомет.

Бубрежниот дијабетес е болест која може да се лекува добро и не бара радикална ревизија на животниот стил. Сепак, препораките на докторот и нутриционистот сепак мора да се следат.