Инсулином на панкреасот: Симптоми и третман

Инсулиномот е редок тумор кој потекнува од β-клетките на панкреасот, што лачи големи количини на инсулин.

Дијагнозата се состои од тест со пост од 48 до 72 часа со мерење на нивото на гликоза и инсулин и последователен ендоскопски ултразвук. Третманот е хируршки (ако е можно).

Меѓу сите случаи на инсулиноми, 80% имаат единечен јазол и доколку бидат откриени, може да се постигне лек. 10% инсулин е малиген. Инсулиномите се развиваат со фреквенција од 1 / 250,000. Инсулиномите со тип МЕН се почесто повеќекратни.

Скриената администрација на егзогени инсулин може да предизвика епизоди на хипогликемија, потсетувајќи на слика на инсулинном.

Преваленца на панкреас инсулинном

Вкупната фреквенција на инсулин е мала - 1-2 случаи на 1 милион луѓе годишно, но тие сочинуваат скоро 80% од сите познати неоплазми на панкреасот активни со хормони. Тие можат да бидат и единечни (обично спорадични форми), и повеќекратни (честопати наследни), што создава дијагностички тешкотии пред операцијата. Инсулиномите се локализирани во панкреасот, но во 1-2% од случаите може да се развијат од ектопично ткиво и да имаат екстра-панкреасна локализација.

Инсулиномот е честа композитна структура на синдромот МЕНД тип I, кој исто така вклучува хормонално активни тумори на паратироидните жлезди, аденохипофиза и тумори на надбубрежниот кортекс (најчесто хормонално неактивен).

Кај повеќето пациенти, инсулиномот е бениген, кај 10-20% има знаци на малиген раст. Инсулиномите со дијаметар повеќе од 2-3 см често се малигни.

Класификација на панкреасниот инсулином

Во МКБ-10, следниве наслови одговараат на инсулинном.

• C25.4 Малигната неоплазма на клетките на панкреасот.
• D13.7 Бенигна неоплазма на клетките на панкреасот.

Инсулиномот е најчеста причина за синдром на органски хиперинсулинизам, кој се карактеризира со тежок ХС, главно ноќе и на празен стомак, т.е. по доволно долго брзо. Хиперинсулинизам е ендогена хиперпродукција на инсулин, што доведува до зголемување на неговата концентрација во крвта (хиперинсулинемија) со голема веројатност за развој на комплекс на симптоми на хипогликемија. Органскиот хиперинсулинизам се формира врз основа на морфолошки структури кои произведуваат големи количини на инсулин. Покрај инсулиномите, поретки причини за органски хиперинсулинизам се аденоматоза и островско-клеточен елемент хиперплазија - неидиобластоза.

За практични цели, се одликува функционална форма на хиперинсулинизам, во повеќето случаи се карактеризира со повеќе бенигна тек и прогноза (Табела 3.21).

Причини и патогенеза на инсулином на панкреасот

Во услови на хиперинсулинемија, се зголемува формирањето и фиксацијата на гликогенот во црниот дроб и мускулите. Недоволно снабдување на мозокот со главната енергетска подлога првично е придружено со функционални невролошки нарушувања, а потоа и со неповратни морфолошки промени во централниот нервен систем со развој на церебрална астенија и намалување на интелигенцијата.

Во отсуство на навремено јадење, се развиваат напади на хипогликемија со различна тежина, манифестирани со адренергични и холинергични симптоми и симптоми на неврогликопенија. Резултат на продолжен сериозен енергетски недостаток на клетките на церебралниот кортекс е нивниот едем и развојот на хипогликемична кома.

Главните причини за функционален хиперинсулинизам кај возрасни

Симптоми и знаци на инсулином на панкреасот

Хипогликемија со инсулинном се развива на празен стомак. Симптомите можат да бидат избришани и понекогаш имитираат разни психијатриски и невролошки нарушувања. Симптомите на зголемена симпатичка активност често се манифестираат (општа слабост, треперење, палпитации, потење, глад, раздразливост).

Отсуството на специфични симптоми е една од главните причини за доцната дијагностицирање на инсулином. Во овој случај, историјата на болеста може да се пресмета со години. Од различни клинички манифестации, особено се разликуваат невропсихијатриски симптоми - епизоди на дезориентација, говор и нарушување на моторот, чудно однесување, намалена ментална попреченост и меморија, губење на професионални вештини, амнезија, итн. Огромното мнозинство на други симптоми (вклучувајќи кардиоваскуларни и гастроинтестинални) се манифестација на акутен неврогликопенија и автономна реакција.

Честопати, пациентите се будат со тешкотии, се дезориентираат долго време, цврсто одговараат на едноставни прашања или едноставно не доаѓаат во контакт со другите. Збунетоста или пригушноста на говорот, истиот вид повторени зборови и фрази, непотребните униформни движења привлекуваат внимание. Пациентот може да биде вознемирен од главоболка и вртоглавица, парестезија на усните, диплопија, потење, чувство на внатрешно треперење или треска. Може да има епизоди на психомоторна агитација и епилептиформни напади. Може да се појават симптоми како чувство на глад и празнина во желудникот поврзана со реакција на гастроентерискиот систем.

Како што се продлабочува патолошкиот процес, се појавуваат ступор, потреси на раката, грчеви во мускулите, грчеви, може да се развие кома. Поради ретроградна амнезија, како по правило, пациентите не можат да кажат за природата на нападот.

Поради потребата од честа исхрана, пациентите честопати се дебели.

Со зголемување на времетраењето на болеста, состојбата на пациентите во меѓусебниот период значително се менува како резултат на нарушувања на повисоките кортикални функции на централниот нервен систем: се развиваат промени во интелектуалните и бихејвиоралните сфери, се влошува меморијата, се намалува менталниот капацитет за работа, постепено се губат професионалните вештини, може да се развие негативноста и агресијата, што е поврзано со карактериолошки карактеристики личност.

Дијагноза на инсулином на панкреасот

Со развој на симптоми, неопходно е да се процени нивото на гликоза во крвниот серум. Во присуство на хипогликемија, потребно е да се процени нивото на инсулин во истовремено земен примерок на крв. Хиперинсулинемија> 6 mcU / ml укажува на присуство на хипогликемија со посредство на инсулин.

Инсулинот се излачува во форма на проинсулин, кој се состои од а ланец и β синџир поврзан со Ц пептид. Затоа што индустрискиот инсулин содржи само β-ланец; тајната администрација на препарати за инсулин може да се открие со мерење на нивото на Ц-пептид и проинсулин. Со тајната употреба на инсулински препарати, нивото на овие индикатори е нормално или намалено.

Бидејќи многу пациенти немаат никакви симптоми за време на прегледот (и затоа нема хипогликемија), хоспитализацијата за тестирање со пост 48-72 часа е индицирана за да се потврди дијагнозата.Скоро сите пациенти со инсулином (98%) во рок од 48 часа гладувањето развива клинички манифестации, во 70-80% во следните 24 часа. Улогата на хипогликемија во почетокот на симптомите ја потврдува тријадата на Виппл:

1. симптомите се појавуваат на празен стомак
2. симптомите се појавуваат со хипогликемија,
3. внесот на јаглени хидрати ги намалува симптомите.

Ако компонентите на тријадата на Whipple не се забележани по постот, а нивото на гликоза во плазмата после ноќен период е по> 50 mg / dl, може да се изврши тест за инхибиција на производство на C-пептид. Со инсулинска инфузија кај пациенти со инсулинном, нема намалување на содржината на Ц-пептид на нормално ниво.

Ендоскопскиот ултразвук има чувствителност од> 90% при идентификување на местото на тумор. За таа цел се изведува и ПЕТ. КТ нема докажана информативна вредност, како по правило, нема потреба од артериографија или селективна катетеризација на порталот и спленовите вени.

И покрај живата клиничка слика, со органски хиперинсулинизам, честопати се воспоставуваат такви дијагнози како цереброваскуларна несреќа, диенцефаличен синдром, епилепсија и интоксикација.

Ако концентрацијата на глукоза во постот е поголема од 3,8 mmol / L и не постои убедлива историја на HS, може да се исклучи дијагнозата на инсулином. Со гликемија за постот од 2,8-3,8 mmol / L, како и повеќе од 3,8 mmol / L во комбинација со хипогликемија, се изведува историја на постот, што е метод за провоцирање на тријадата на Whipple. Тестот се смета за позитивен кога се појавуваат лабораториски промени и клинички симптоми на хипогликемија, кои се запрени со интравенска администрација на раствор на гликоза. Кај повеќето пациенти, тријадата на Виппл е испровоцирана веќе по неколку часа од почетокот на тестот. Со органски хиперинсулинизам, нивото на инсулин и Ц-пептид стабилно се зголемува и не се намалува за време на постот, за разлика од здрави лица и пациенти со функционален хиперинсулинизам.

Во случај на позитивен тест со гладување, тематски дијагностициран тумор се изведува со употреба на ултразвук (вклучувајќи ендоскопски гастроинтестинален ултразвук со визуелизација на панкреасот), МНР, КТ, селективна ангиографија, перкутана трансхепатична катетеризација на гранките на порталните вени, панкреатискоскопија со биопсија.

Рецепторите на соматостатин се до 90% инсулин. Сцинтиграфија на рецепторите на соматостатин со употреба на радиоактивен синтетички лек соматостатин - пентереотид овозможува тематски дијагностицирање на тумори и нивни метастази, како и постоперативно следење на радикалноста на хируршки третман.

Важен дијагностички метод е интраоперативна ревизија на панкреасот и црниот дроб, што овозможува да се открие неоплазма и метастази кои не можеле да бидат откриени пред операцијата.

Диференцијална дијагноза

Ако по лабораториска потврда на органски хиперинсулинизам инсулин не беше визуелизиран, се изведува перкутана или лапароскопска дијагностичка пункција на пункција на панкреасот. Последователна морфолошка студија ни овозможува да утврдиме други причини за органски хиперинсулинизам - незидиобластоза, панкреасна микрохематозаза. За време на диференцијалната дијагностика, треба да се исклучат голем број на болести и состојби придружени со развој на хипогликемија: гладување, сериозни нарушувања на црниот дроб, бубрези, сепса (поради намалување на глуконогенезата или намалување на метаболизмот на ендоген инсулин), големи мезенхимални тумори кои користат глукоза, инсуфициенција на надбубрежниот кортекс и тежок хипотизам воведување вишок инсулин во третманот на дијабетес, внес на значителни количини алкохол и големи дози на одредени лекови, вродени nnye нарушена гликозна метаболизам (глуконеогенезата дефекти ензими), антитела на инсулин.

Третман на инсулином на панкреасот

• Ресекција на образованието.
• Дијазоксид, а понекогаш и октреотид за корекција на хипогликемија.

Фреквенцијата на целосно лекување за време на хируршки третман достигнува 90%. Едно инсулином со мала големина на површината или плитки од површината на панкреасот обично може да се отстрани со енуклеација. Со единечен аденом со голема големина или длабока, со повеќекратни формации на телото и / или опашката, или ако инсулинот не може да се открие (ова е редок случај), се изведува дистална субтотална панкреатектомија. Во помалку од 1% од случаите, инсулиномот има ектопична локација во блиско-панкреасните ткива - во theидот на дуоденумот, периџуенеалниот регион и може да се открие само со темелна хируршка ревизија. Панкреретододенектомија (операција на Виппл) се изведува со ресектабилен малигни инсулиноми на проксималниот панкреас. Вкупната панкреатектомија се изведува во случаи кога претходната субтотална панкреатектомија немаше ефект.

Со продолжена постојана хипогликемија, диазоксид може да се препише во комбинација со натриуретик. Соматостатинскиот аналог на октреотид има променлив ефект, може да се користи кај пациенти со долготрајна хипогликемија која не реагира на третман со дијазоксид. Наспроти позадината на употребата на октреотид, може да биде потребно да се преземат дополнителни препарати за панкреатин, бидејќи се појавува сузбивање на секрецијата на панкреасот. Другите лекови кои имаат умерено и променливо инхибиторно дејство врз секрецијата на инсулин вклучуваат верапамил, дилтиазем и фенитоин.

Ако симптомите се неконтролирани, можете да земете пробна хемотерапија, но нејзината ефикасност е ограничена. Со назначување на стрептозоцин, веројатноста за постигнување на ефектот е 30-40%, во комбинација со 5-флуороурацил - 60% (времетраење на ремисија до 2 години). Други третмани се доксорубицин, хлорозоцицин, интерферон.

Најрадикалниот и оптималниот метод на лекување е хируршката патека на енуклеација на тумор или делумна ресекција на панкреасот. Во случај на малиген инсулином, ресекцијата на панкреасот е комбинирана со лимфаденектомија и отстранување на видливи регионални метастази (обично во црниот дроб).

Ако е невозможно да се отстрани туморот и ако хируршкиот третман е неефикасен, се спроведува симптоматска терапија насочена кон превенција (чести фракционо внесување јаглени хидрати храна, диазоксид) и олеснување на ХС (интравенска администрација на глукоза или глукагон).

Ако за време на прегледот се добиени позитивни резултати од скенирање со окротиотид, тогаш се препишуваат синтетички соматостатински аналози - октреотид и негови форми со продолжено ослободување на окреотид (октреотид-депо), ланеротид, кои имаат антипролиферативна активност и го инхибираат не само секрецијата на хормонот за раст, туку и инсулинот, серотонин гастрин, глукагон, секретин, мотилин, вазо-интестинален полипептид, панкреасен полипептид.

При потврдување на малигната природа на инсулиномите, индицирана е хемотерапија со стрептозотцин, чиј ефект е селективно уништување на клетките на панкреасот Р.

Општи информации

Инсулиномот е бениген (во 85-90% од случаите) или малигни (во 10-15% од случаите) тумор потекнува од β-клетки на островите Лангерханс, со автономна хормонална активност и доведува до хиперинсулинизам.Неконтролираната секреција на инсулин е придружена со развој на хипогликемичен синдром - комплекс на адренергични и неврогликопенски манифестации.

Меѓу хормоните активни тумори на панкреасот, инсулиномите учествуваат со 70-75%, во околу 10% од случаите тие се компонента на повеќекратна ендокрина аденоматоза од типот I (заедно со гастрином, хипофизиски тумори, паратироиден аденом и др.). Инсулиномите почесто се откриваат кај луѓе на возраст од 40-60 години, кај деца се ретки. Инсулиномот може да се наоѓа во кој било дел од панкреасот (глава, тело, опашка), во изолирани случаи е локализиран екстрапанкреално - во theидот на желудникот или дуоденумот, оментумот, портата на слезината, црниот дроб и други области. Обично, големината на инсулиномите е 1,5 - 2 см.

Патогенезата на хипогликемија со инсулинном

Развојот на хипогликемија кај инсулином се должи на прекумерно, неконтролирано лачење на инсулин од страна на туморските клетки. Нормално, кога нивото на гликоза во крвта паѓа, се забележува намалување на производството на инсулин и негово влегување во крвотокот. Во клетките на туморот, механизмот на регулирање на производството на инсулин е нарушен: со намалување на нивото на гликоза, неговиот секрет не е задушен, што создава услови за развој на хипогликемичен синдром.

Најчувствителни на хипогликемија се мозочните клетки, за кои глукозата е главниот енергетски супстрат. Во овој поглед, неврогликопенија е забележана со инсулинном, а дистрофичните промени во централниот нервен систем се развиваат со продолжена хипогликемија. Хипогликемичната состојба го стимулира ослободувањето во крвта на контракуларните хормони (норепинефрин, глукагон, кортизол, хормон за раст), кои предизвикуваат адренергични симптоми.

Симптоми на инсулиноми

За време на инсулином, се разликуваат фази на релативна благосостојба, кои периодично се заменуваат со клинички изразени манифестации на хипогликемија и реактивна хиперадреналинемија. Во латентниот период, единствените манифестации на инсулином можат да бидат дебелината и зголемениот апетит.

Акутен хипогликемичен напад е резултат на дефект на адаптивните механизми на централниот нервен систем и контрасуларните фактори. Напад се развива на празен стомак, по долга пауза во внесувањето храна, почесто наутро. За време на напад, гликозата во крвта паѓа под 2,5 mmol / L.

Неврогликопенските симптоми на инсулиноми можат да личат на разни невролошки и психијатриски нарушувања. Пациентите може да доживеат главоболка, слабост на мускулите, атаксија и конфузија. Во некои случаи, хипогликемичен напад кај пациенти со инсулинном е придружена со состојба на психомоторна агитација: халуцинации, рангирање плаче, моторна вознемиреност, немотивирана агресија, еуфорија.

Реакцијата на симпатично-надбубрежниот систем на тешка хипогликемија е појава на потреси, ладна пот, тахикардија, страв, парестезија. Со прогресијата на нападот, може да се развие епилептичко заплена, губење на свеста и кома. Обично нападот е запрен со интравенска инфузија на гликоза, сепак, по закрепнувањето, пациентите не се сеќаваат на што се случило. За време на хипогликемичен напад, инфаркт на миокардот може да се развие како резултат на акутна неухранетост на срцевиот мускул, знаци на локално оштетување на нервниот систем (хемиплегија, афазија), што може да се греши при мозочен удар.

Кај хронична хипогликемија кај пациенти со инсулином, функционирањето на централниот и периферниот нервен систем е нарушено, што влијае на текот на фазата на релативна благосостојба. Во меѓусебниот период се јавуваат минливи невролошки симптоми, оштетување на видот, мијалгија, намалена меморија и ментални способности и апатијата. Дури и по отстранувањето на инсулиномите, обично опстојува намалување на интелигенцијата и енцефалопатија, што доведува до губење на професионални вештини и претходен социјален статус. Кај мажите, со често повторливи напади на хипогликемија, може да се развие импотенција.

Невролошкото испитување кај пациенти со инсулинном открива асиметрија на рефлекси на периостеална и тетива, нерамномерност или намалување на абдоминалните рефлекси, патолошки рефлекси на Росолимо, Бабински, Маринеску-Радовиќ, нистагмус, пареза на нагорен поглед, итн. Поради полиморфизмот и неспецифичноста може да стане погрешни дијагностицирање на епилепсија, тумори на мозокот, вегетоваскуларна дистонија, мозочен удар, синдром на диенцефалија, акутна психоза, неврастенија, резидуални ефекти не инфекции од инфекција, итн.

Прогноза за инсулином

Кај 65-80% од пациентите по хируршко отстранување на инсулинном, се јавува клиничко закрепнување. Раната дијагностика и навременото хируршко лекување на инсулиномите доведуваат до регресија на промените во централниот нервен систем според податоците на ЕЕГ.

Постоперативна смртност е 5-10%. Релапс на инсулином се развива во 3% од случаите. Прогнозата за малигни инсулиноми е лоша - опстанокот 2 години не надминува 60%. Пациентите со историја на инсулинном се регистрирани кај ендокринолог и невролог.

Симптоми и знаци на болеста

Појавата на инсулином доведува до производство на зголемени количини на инсулин. Лекарите забележуваат тумор на панкреасот со бенигна и малигни природа, кој има независен хормонален ефект. Честопати, тумор на панкреасот е претставен со мали островски подмножества. Неговото влијание доведува до брзо зголемување на продуктивноста на вишокот на инсулин, а тоа му се заканува на пациентот со појава на знаци на хипогликемиска состојба.

Симптомите на неоплазма се појавуваат од влијанието на голем број фактори.

1. Обемот на произведен инсулин.
2. Степени на образование.
3. Количини
4. Карактеристики на телото.

Основните показатели кои се карактеристични за инсулином на панкреасот вклучуваат:

• често повторливи напади на хипогликемија - 3 часа после јадење,
• заситеноста на глукозата присутна во крвниот серум е 50 мг,
• елиминација на симптомите на болеста со земање шеќер.

Ако нападите на хипогликемија се појавуваат постојано, ова доведува до промена во функционирањето на нервниот систем. Значи, меѓу нападите, едно лице развива симптоми:

• невропсихички манифестации,
• апатија
• мијалгија
• намалување на меморијата, ментални способности.

Повеќето отстапувања остануваат по хируршко отстранување на инсулиномот на панкреасната жлезда, што провоцира развој на загуба на професионализам и постигнат статус во општеството.

Кај мажите, болеста се развива постојано, ова доведува до импотенција.

Кога се развива инсулином на панкреасот, симптомите се условно поделени:

• за акутни состојби
• знаци надвор од блицот.

Хипогликемија со инсулинном, која се одвива во акутната фаза, се појавува како резултат на контрагуларни знаци и промени во механизмите на централниот нервен систем. Честопати се појавува напад на празен стомак или после подолги паузи помеѓу оброците.

1. Тешка главоболка нагло се поставува.
2. Координацијата во моментот на движење е нарушена.
3. Визуелната острина се намалува.
4. Се случуваат халуцинации.
5. Анксиозност
6. Стравот и агресијата се наизменични.
7. Треперечки екстремитети.
8. Брза чукање на срцето.

Присуството на знаци кај пациенти со панкреатичен инсулином без егзацербација е тешко да се идентификува. Симптомите престануваат или се целосно отсутни.

1. Го зголемува апетитот, целосно отфрлање на храната.
2. Парализа.
3. Болка, непријатност при движење на очното јаболко.
4. Меморија се менува.
5. Оштетување на нервите на лицето.
6. Намалување на менталната активност.

Дијагноза на болеста

Панкреатичниот инсулин е тешко да се дијагностицира. На почетните манифестации на пациентот, тие се поставени на болничко лекување. За прв пат, 1-2 дена, пациентот треба да гладува под надзор на лекарите.

За дијагностицирање на болеста, се користат следниве методи:

• тест на крвта - да се открие индикатор за инсулин и шеќер во крвта,
• КТ, МРИ, ултразвук - благодарение на податоците, се утврдува точното поставување на образованието,
• лапароскопија, лапаротомија.

Третман на болести

Откако ќе се идентификуваат причините, симптомите се земени предвид, третманот по дијагностицирање ќе биде хируршка операција. Обемот на претстојната постапка ќе биде одреден од локализацијата и големината на формирањето на жлездата. Екцизија на тумор може да се изврши на различни начини.

Исто така се спроведува и конзервативна терапија, која вклучува:

• употреба на лекови кои ја зголемуваат стапката на гликемија,
• воведување на гликоза во вена,
• постапка за хемотерапија.

Главната компонента на симптоматска терапија е диетата, која се состои во земање висока содржина на шеќер, количината на бавни јаглехидрати.

Прогноза на болести

По операцијата, се забележува намалување на шеќерот, се зголемува гликозата во крвта.

Кога туморот на панкреасот е откриен и ексцизиран на време, тогаш 96% од пациентите се опоравуваат.

Резултатот е забележан во третманот на мали формации на бенигна тек. Со малигна болест, ефективноста на терапијата е само во 65% од случаите. Појавата на релапси е регистрирана кај 10% од пациентите.

Ако дијабетес мелитус тип 2 не се квалификува за поддршка на телото, ова доведува до различен вид компликации. Она што е опасно во оваа ситуација е таквата болест - хипогликемија, нефропатија, трофични чиреви, кетоацидоза. Компликациите предизвикуваат смрт кај 2 милиони луѓе годишно.

Во присуство на хипогликемиски систем, треба да се има предвид дека симптомите и третманот на пациентите се различни, затоа не само-лекувајте, туку консултирајте се со доктор.

Причини за инсулином

Специфичните причини за развој на панкреасот инсулином остануваат непознати до ден-денес.

Панкреасот во здрава состојба произведува хормони кои се одговорни за шеќерот во крвта, производство на киселина во стомакот и други. Студиите покажаа дека кога се намалува секрецијата на инсулин, нивото на гликоза паѓа. Овој феномен доведува до разни неоплазми во панкреасот.

Бидејќи мозокот нема резерва на гликоза, што е јаглени хидрати, телото е принудено да го надомести недостатокот со други механизми.

Остриот пад на гликозата може да ги активира следниве фактори:

• пад на инсулинската активност како резултат на недостаток на хормон за раст:
• заболување на надбубрежните жлезди
• Адисон болест
• зголемен шеќер во одредени хормони,
• целосно исцрпување на телото,
• диети, пост,
• заболувања на стомакот
• внесување токсини во црниот дроб и други бубрежни заболувања,
• анорексија
• невроза, ментални нарушувања,
• гастроинтестинална хирургија,
• автономна дисфункција.

Појавата на инсулиноми не зависи само од вишок инсулин, туку и од прекумерната активност на панкреасните хормони.

Инсулиномот има симптоми кои се изразуваат како:

• хипергликемична состојба,
• телото се уморува, слабо без очигледна причина
• отчукувањата на срцето, пулсот се забрзува,
• активна работа на потните жлезди,
• опсесивно чувство на опасност
• постојано чувство на глад.

Веднаш штом пациентот троши храна, сите симптоми исчезнуваат. Највисокиот степен на болеста започнува од моментот кога состојбата на хипогликемија не се чувствува од страна на лицето. Губење на контролата над вашата состојба. Тој не може навремено да јаде и да го потисне процесот.

Кога гликозата во крвта се спушти на одредено ниво, состојбата на пациентот се влошува. Тој може да види многу јасни халуциногени слики. Покрај тоа, плунка, пот и двојки во очите. Пациентот може да се однесува несоодветно со другите во однос на храната. Ако глукозата не се зголеми, тогаш мускулите ќе се тонираат и ќе започне напад на епилепсија. Заедно со ова, крвниот притисок се зголемува и отчукувањата на срцето.

Поради недостаток на навремена помош на пациентот, може да се развие кома. Придружено е со скоро сите горенаведени симптоми. Поради хипогликемична кома, се формира миокарден инфаркт.

Отстранувањето на туморот не гарантира продолжување на сите физички и ментални способности.

Пациентите со неправилен шеќер во крвта понекогаш се појавуваат инсулин едем.

Честопати страдаат стапалата, зглобовите на глуждот, поретко приближуваат до сакрумот. Сепак, дури и силните манифестации не влијаат врз функционирањето на другите внатрешни органи. Инсулинскиот едем не бара третман. Понекогаш, диуретици се пропишани за да се отстрани вишокот на течност.

Поради фактот дека повеќето од симптомите не се специфични, пациентите може да бидат дијагностицирани неправилно.

Видови и фази на развој

Во ICD-10, панкреасниот инсулом е поделен на: ортоендокрини и парендокрини тумори. Во првиот случај, се лачат хормони карактеристични за физиолошкото производство (инсулинном и глукагонома). Параендокрините неоплазми вклучуваат тумори што лачат необични хормони за островска функција.

Исто така, тумор на панкреасот може да биде:

• бенигни
• малигнен инсулином,
• гранична линија.

Во поголема мера, инсулиномот предизвикува производство на вишок инсулин, кој се карактеризира со тежок хиперинсулинизам, особено во текот на ноќта на празен стомак. Ова се должи на продолжениот глад. Други болести, исто така, можат да предизвикаат хиперинсулинизам: аденоматоза, хиперплазија.

Исто така, инсуломите зависат од потеклото на хормонот што напредува во организмот. Еден тумор може да има различна структура во своите различни делови:

• покарактеристичен вид за инсулином и глукагон е трабекуларен. Се одликува со формирање на трабекули со пловни објекти,
• алвеоларниот тип се јавува со гастриноми. Овој вид е формиран од сврзното ткиво на клетките на туморот и крвните садови.

Врз основа на манифестациите на строма, панкреасниот инсулом се случува:

• паренхимски тип,
• влакнести видови,
• мешан поглед.

По потекло, врз основа на активниот хормон, инсуломот е поделен на:

• глукагонома. Тие се формираат од дел од клетките на ендокриниот систем на панкреасот. Неоплазмите на алфа-клетките го зголемуваат своето образование
• инсулиноми т.н. бета-клеточно потекло. Нивното име зборува сам за себе. Туморот е формиран од бета клетки. Провоцираат производство на инсулин во крвта, што ја инхибира гликозата. Овој вид развој на болести се забележува во повеќето случаи. Туморот е бениген,
• соматостатиномите се формираат од островските клетки Лангерханс Тие се нарекуваат дето клеточни неоплазми. Овој вид тумор го стимулира соматостатинот. Инхибира голем број на хормони, вклучително и инсулин и глукагон,
• PP- (F) -целуларни неоплазми. Тие се произведуваат од клетки на панкреасните островчиња и провоцираат панкреасен полипептид.

Превенција

Превенцијата на ХС се состои во индивидуално избрана исхрана. Фракционо внесување јаглени хидрати храна може да придонесе за инхибиција на активноста на патологијата.

За да се исклучи можноста за релапс, пациентот треба да се набудува на годишно ниво хирург, ендокринолог и, доколку е потребно, онколог, следете ги препораките. Пациентот се подложува на хормонални мерки, клиничко испитување на црниот дроб, можеби МНР на абдоминалната празнина.

Бидејќи инсулиномот е бениген тумор кај 80%, целосна наплата се јавува по операцијата.

За квалитативни промени во позитивна насока од централниот нервен систем, важно е рано дијагностицирање на болеста. Бидејќи функциите на мозокот со оваа болест ја губат својата сила.

Невозможно е да се исклучат смртоносни исходи и релапс.Ова се однесува на малигни неоплазми. Опстанокот достигнува 60% од пациентите.

Механизмот на развој и симптомите на инсулином

Причините за појава на инсулин сè уште не се познати. Не е целосно јасно што предизвикува формирање на овој тумор. Една верзија е мутација во гените на панкреасните клетки.

Кај здрава личност, нивото на инсулин се намалува како одговор на глад. Со инсулином, вишокот формирање на инсулин од страна на тумор се нарекува - хиперинсулинизам - процес кој не зависи од внесот на храна. Доведува до намалување на гликозата во крвта. Кога оваа бројка падне под 3 mmol / L, тие зборуваат за хипогликемија.

Хипогликемијата е патолошка состојба предизвикана од намалување на шеќерот во крвта. Во овој случај, на мозочните клетки им недостасува извор на енергија, гликоза, што доведува до одредени нарушувања на нервниот систем. Хипогликемијата исто така ги активира сите системи и органи, принудувајќи ги да произведат хормони кои го зголемуваат шеќерот во крвта.

Симптоми поврзани со зголемено ниво на адреналин:

• вознемиреност
• прекумерно потење
• трепет во телото
• силно чувство на глад
• ладна мида пот
• срцеви палпитации
• тешка слабост.

Симптоми поврзани со гладување на мозокот:

• нарушување на говорот
• конфузија,
• главоболки
• двоен вид
• намалена меморија и интелигенција,
• грчеви
• халуцинации
• уринарна и фекална инконтиненција
• кома

Почесто, нападите се појавуваат рано наутро, или се предизвикани од физички напор, глад, прекумерна потрошувачка на јаглени хидрати во храната. Пациентот се буди во необична состојба, како „не во себе“. Може да биде остро инхибиран, не разбирајќи каде е и што се случува со него. Или, обратно, остро возбуден, погрден, агресивен.

Можни се напади кои потсетуваат на епилепсија. Во тешки случаи, се јавува губење на свеста, до хипогликемична кома и смрт на една личност. Можен е инфаркт на мозокот и мозочен удар.

Повторното несвестица, а особено грчевите или кома, доведуваат до неповратни последици од страна на нервниот систем - интелигенцијата и меморијата се намалени, треперат рацете, нарушена е социјалната активност.

Обично лице со инсулином добива тежина. Ова се должи на фактот дека таков пациент веќе знае за неговите утрински напади и го чувствува нивниот пристап во текот на денот. Тој се обидува да искористи ваква епизода со нешто слатко, понекогаш троши јаглехидрати во многу големи количини.

Тридневен тест за постот

Ако се сомневате во инсулин, едно лице прво ќе изврши тридневен тест за постот. Мора да се спроведе во болница, бидејќи постои голем ризик од губење на свеста.

Постот започнува после последниот оброк. За време на тестот, не можете да јадете ништо, да пиете само вода. По 6 часа, а потоа на секои 3 часа, крвта се влече за глукоза. На почетокот на тестот, и кога нивото на гликоза се спушти на 2,8 mmol / L, се одредуваат и инсулин и Ц-пептид нивоа (Ц-пептид е молекула на која инсулин е врзан за време на складирањето во панкреасот).

Обично, 12-18 часа по почетокот на постот, се развива напад на хипогликемија. Ако нивото на гликоза во крвта падне под 2,5 mmol / L и се појават симптоми, тестот се смета за позитивен и престанува. Ако нападот не се развие во рок од 72 часа и нивото на шеќер не падне под 2,8 mmol / l, примерокот се смета за негативен.

За време на тестот, се очекува појава на таканаречена тријада на Виппл, вклучувајќи:

• напад на пост хипогликемија со невропсихички симптоми,
• намалување на гликозата за време на напад под 2,5 mmol / l,
• нападот се јавува по интравенска администрација на раствор на гликоза.

Тест на крвта за инсулин за време на епизода на хипогликемија

Ако се утврди зголемено ниво на инсулин за време на епизода на хипогликемија против позадината на екстремно ниско ниво на гликоза во крвта, ова е уште еден критериум за можно присуство на инсулинном. Обично, нивото на Ц-пептид се одредува заедно со инсулин. Бидејќи тие се формираат од единечен молекул, количината на инсулин треба да одговара на количината на Ц-пептид.

Постојат случаи кога пациентите, поради некоја причина, се преправаат на инсулин, инјектирајќи се себеси инсулин однадвор во форма на инјекции. Во такви ситуации, се открива нормално ниво на Ц-пептид, што помага да се разбере дијагнозата.

Индексот NOMA исто така се пресметува - ова е односот на инсулин до ниво на гликоза. Зголемувањето на индексот NOMA укажува на хиперинсулинизам и се користи како дополнителен дијагностички знак.

Истражувачки методи за истражување

Кога станува јасно дека некое лице страда од инсулинном, неопходно е да се открие туморот и да се отстрани, бидејќи е опасен по живот, а во мал процент на случаи е малиген. Методите за визуелизација помагаат да се направи ова:

1. Ултразвучното испитување е наједноставниот и најевтиниот метод, сепак, не секогаш информативен. Поради малата големина на инсулиномот и локацијата на панкреасот, туморот може да биде тешко да се открие.

Посигурен ултразвук преку theидот на дигестивниот тракт или се изведува за време на операцијата.

Тумор на панкреасот

1. КТ и МРИ - компјутерска и магнетна резонанца. Прилично високо-квалитетни методи. Инсулиномот е со поголема веројатност да се открие ако се наоѓа на типично место. Исто така, овие методи се користат за пребарување на атипично лоциран инсулин.
2. Агиографија. Во некои случаи, можно е да се земе крв од вени што се протегаат од панкреасот. Ова е направено за време на студијата на крвните садови со средство за контраст - ангиографија. Така проверете дали туморот се наоѓа во панкреасот, а не во другите органи.
3. Сцинтиграфија на панкреасот е метод на истражување кога радиоактивни изотопи се администрираат на некое лице. Изотопите селективно се апсорбираат од туморот и тој станува видлив на екранот.
4. ПЕТ - томографија на емисија на позитрон - исто така еден од методите за дијагностицирање на радионуклиди, најмодерни денес.

Синдром на повеќе ендокрина неоплазија

Доколку се открие инсулинном, пациентот се бара дополнително да се испита, бидејќи во 10% од случаите оваа болест е дел од синдромот на ендокрина неоплазија од типот I (МАН). Синдром на мембрана тип I е комбинација на неколку ендокрини синдроми и тумори - оштетување на паратироидните жлезди, тумор на хипофизата, тумор на панкреасот, оштетување на надбубрежните жлезди, евентуално оштетување на туморот на други органи.

Знаци на болеста

Лекарите го нарекуваат бениген или малиген тумор со независна хормонална активност. Обично има карактер на мали (островски) подмножества. Неговиот ефект доведува до нагло зголемување на производството на вишок инсулин, а тоа му се заканува на пациентот со појава на симптоми на хипогликемичен синдром.

Знаци на инсулиноми најчесто се откриваат кај луѓе од 40 до 60 години. Кај деца, оваа болест практично не се јавува. Туморот се наоѓа во панкреасот, а неоплазма може да се појави во кој било дел од органот. Понекогаш инсулином се развива на theидот на желудникот, оментумот или дуоденумот. Во некои случаи, неоплазмата се појавува на портите на слезината или влијае на црниот дроб. Обично, големината на туморот не надминува 15-20 мм. Најчесто, луѓето имаат бенигна неоплазма (80% од случаите). Од малигни типови на неоплазми, од 5 до 10% практично не се лекуваат, што доведува до смрт за пациентот. Лекарите можат да го продолжат неговиот живот за период од 1 до 1,5 години со помош на лекови, но пациентот сепак умира.

Со навремен пристап до лекар во рана фаза на болеста, пациентот може целосно да го подобри своето здравје.

Фактори кои доведуваат до болест

Причините за развој на оваа болест се должат на појавата на знаци на хипогликемија поради неконтролирана синтеза на вишок инсулин б од страна на клетките.

Ако некое лице е здраво, тогаш секое паѓање на нивото на гликоза во крвната плазма доведува до намалување на синтезата на инсулин и ограничување на неговото снабдување со крв. Кога се појавува неоплазма врз основа на овие клеточни структури, регулирањето на процесот е нарушено, што доведува до развој на хипогликемичен синдром.

Најчувствителните на овој процес се мозочните клетки, бидејќи тие добиваат енергија во процесот на дефект на гликоза. Затоа, појавата на тумор може да послужи како поттик за појава на гликопенија кај невроните на мозокот. Ако оваа состојба трае долг период, тогаш започнуваат дистрофични промени во различни делови на централниот нервен систем на една личност.

Причините за влошување на состојбата на пациентот во овој период се ослободување во крвта на хормони како што се кортизон, норепинефрин и други супстанции. И двете од горенаведените причини за формирање на болеста се надополнуваат едни со други. Тие јасно се манифестираат кај пациенти со малиген тумор.

За време на напад, едно лице може да развие миокарден инфаркт. Ова се должи на брзо нарушување на циркулацијата на срцевиот мускул. Понекогаш некое лице развива лезии на нервниот систем (на пример, афазија, хемиплегија), што лекарите првично ги земаат за симптоми на мозочен удар.

Знаци на тумор

Главните симптоми на болеста се како што следува:

1. Појавување на наизменични фази на нормална состојба на една личност и клинички, изразени напади на гликемија или високи нивоа на адреналин во крвта.
2. Брза дебелина на пациентот и зголемен апетит.

Акутен вид хипогликемичен напад се развива поради појава на голема количина на инсулин, што не се излачува од телото. Во овој случај, лезијата се шири во мозочните клетки. Симптомите на овој феномен се следниве:

1. Нападот обично се манифестира наутро, кога некое лице сè уште немало време да јаде.
2. Може да се случи напад со продолжена апстиненција од храна, додека количината на гликоза во крвта на пациентот нагло опаѓа.

Ако болеста влијае на невроните на мозокот, тогаш симптомите се како што следува:

1. Пациентот има различни психијатриски или невролошки нарушувања.
2. Едно лице се жали на силна главоболка.
3. Пациентот може да биде збунет.
4. Симптоми на атаксија или слабост на мускулите се можни.

Понекогаш со инсулином, хипогликемичен напад се развива против позадината на следниве симптоми:

1. Возбудената состојба на психомоторни функции.
2. Повеќе халуцинации.
3. Инкохерен говор, извици.
4. Тешка агресија или еуфорија.
5. Профузно ладна пот, трепет од страв.
6. Понекогаш епилептични напади се фиксираат, пациентот може да изгуби свест, да падне во кома.
7. По отстранувањето на нападот со инфузија со глукоза, пациентот практично не се сеќава на ништо.

Ако болеста е хронична по природа, тогаш нормалното функционирање на мозочните клетки е нарушено кај една личност, а засегнат е и периферниот дел на нервниот систем. Во овој случај, фазите на нормалната состојба стануваат пократки.

Во моментите помеѓу нападите, лекарите ги поправаат симптомите на мијалгија кај пациентот, неговиот вид може да страда, неговата меморија се влошува и се појавува апатија. По операцијата, пациентот има намалување на интелектуалните способности, енцефалопатија може да се развие, а тоа доведува до губење на професионални вештини и го влошува социјалниот статус на една личност. Ако мажот е болен, тогаш може да има симптоми на импотенција.

Методи на дијагностицирање

Испитување на пациентот, утврдување на причините за појава на болеста, диференцијација на болеста од други болести се врши со лабораториски тестови. Применети инструментални методи на испитување, земајќи функционални примероци.

Често се користи тест за постот, кој предизвикува напад на хипогликемија кај пациент. Ова предизвикува нагло намалување на количината на гликоза во крвта, се развиваат разни невропсихички манифестации. Лекарите го прекинуваат ваквиот напад со истурање гликоза во крвта на пациентот или го принудуваат да јаде слатка храна (парче шеќер, бонбони, итн.).

Егзогениот инсулин се администрира на пациентот за да предизвика напад. Кај пациентите индикаторите за глукоза во крвта се на најниско ниво, но содржината на Ц-пептиди се зголемува. Во исто време, количината на ендоген инсулин се зголемува нагло, чие ниво надминува сличен параметар во крвта на здрава личност. Во такви случаи, односот на инсулин и гликоза кај пациент може да надмине 0,4, што укажува на присуство на заболување.

Ако овие провокативни тестови дадоа позитивен резултат, тогаш болно се испраќа на ултразвук на абдоминалната празнина и панкреасот. Се изведува МНР на овие органи. Понекогаш треба да направите селективна ангиографија за да земете крв од порталната вена. За да се разјасни дијагнозата, можна е лапароскопска дијагноза на панкреасот. Во некои медицински центри се врши интраоперативна ултрасонографија, што ви овозможува прилично точно да ја идентификувате локацијата на неоплазмата.

Лекарите треба да можат да ја разликуваат опишаната болест од алкохолна или дрога хипогликемија, надбубрежна инсуфициенција или карцином на надбубрежните структури и други слични состојби. Дијагнозата треба да ја вршат искусни професионалци.

Терапија и предвидувања

Откако ќе се направи точна дијагноза, се пропишува хируршка операција, бидејќи во сегашната фаза на развој на медицината, третманот со други методи е несоодветен. Обемот на претстојната операција зависи од локацијата на неоплазмата и нејзината големина. Туморот може да се отстрани со разни хируршки методи.

Енуклеацијата на неоплазмата најчесто се користи, или лекарите користат различни методи за преселување на делови од панкреасот. Доколку е потребно, целиот орган се отстранува. За време на операцијата, се следи ефективноста на постапките на хирурзите со употреба на апарати за динамично мерење на нивото на гликоза во крвта на пациентот.

Ако туморот е голем, и невозможно е да се оперира лице, тогаш пациентот се пренесува на одржување на неговата задоволителна состојба со помош на разни лекови. Пропишана е употреба на лекови кои содржат адреналин, глукокортикоиди, глукагон и други лекови со сличен ефект.

Ако за време на дијагнозата се утврди малигнитет на неоплазмата, тогаш може да се примени хемотерапија. За нејзино спроведување, се користат 5-флуороурацил, стрептозоцицин и други лекови.

По операцијата, може да се појават разни компликации. Најчесто, пациентот развива панкреатитис, можно е појава на фистули на оперираниот орган. По операцијата, некои луѓе имаат апсцес во абдоминалната празнина или се развива перитонитис. Можна некроза на ткивата на самиот панкреас.

Ако пациентот навреме дошол во медицинската установа, тогаш третманот е ефикасен, а лицето се опоравува по операцијата. Според статистичките податоци, од 65 до 79% од пациентите се опоравуваат. Со рана дијагностика и последователна операција, можно е да се запре регресијата на мозочните клетки, да се врати една личност во нормален живот.

Леталниот исход за време на хируршката интервенција е околу 10%, бидејќи методите за борба против малигните тумори сè уште не се пронајдени. Луѓето со ваков вид на неоплазма по операцијата живеат не повеќе од 4-5 години, а преживувањето 2 години по текот на терапијата не надминува 58%.

Рецидив на болеста се манифестира во 4% од сите случаи на третман на болеста. Ако некое лице има историја на оваа болест, тогаш тој е регистриран кај невролог и ендокринолог.

Погледнете го видеото: What did dogs teach humans about diabetes? - Duncan C. Ferguson (Мај 2024).