Дијабетес и заболување на црниот дроб > Компликации на дијабетес

Врската со дијабетес мелитус → црниот дроб е приближна. Дијабетесот е независен фактор на ризик за хепатитис Ц, како и фактор на ризик за хепатоцелуларен карцином. Црниот дроб во дијабетес тип 2 може да страда од дегенерација на маснотии, што може да се претвори во тешка стеатофиброза. Болни лица се изложени на ризик од развој на болест како што е цироза. Некои лекови што се користат за лекување на дијабетес може да предизвикаат оштетување на црниот дроб, како што е хепаотоксичност. Секој лекар кој лекува лице со дијабетес треба да го земе предвид присуството на сериозна болест на црниот дроб како дел од сеопфатен преглед.

Луѓето кои страдаат од оваа болест имаат значително поголема преваленца на нарушена толеранција на гликоза отколку кај општата популација. Присуството на дијабетес кај пациенти со цироза е фактор на ризик во однос на прогнозата.

Според западните земји, хепатитис Ц е една од главните причини за оштетување на црниот дроб кај дијабетес. Антитела на вирусот на хепатитис Ц се присутни кај општата популација (според различни студии) кај 0,8-1,5% од луѓето, кај луѓе со дијабетес, сепак, оваа сума е околу 4-8%. Кај лица со хронична форма на оваа болест на црниот дроб, дијабетес се јавува кај повеќе од 20%, дијабетес се развива кај луѓе по трансплантација на овој орган заради хроничен хепатитис Ц во скоро 2/3 од случаите. Кај лица кои биле подложени на трансплантација од други главни причини, овој број е помалку од 1/10 лица.

Според најновите податоци што се достапни денес, хепатитот Ц може да се сфати како независен прогностички фактор на црниот дроб во однос на развојот на дијабетес.

Анализата на примероците од смрт покажува дека геномот на вирусот на хепатитис Ц може да се покаже и во клетките на панкреасот. Степенот до кој овие резултати можат да бидат причинско-последични поврзани со почетокот на дијабетесот, во моментов е невозможно да се каже.

Хепатоцелуларен карцином

Односот на овој карцином со цироза е познат долго време. Епидемиолошките анализи покажуваат дека дијабетесот исто така значително го зголемува релативниот ризик од развој на хепатална онкологија (релативниот ризик од оваа онкологија кај лица со дијабетес е 2,8-3,0%). Присуството на дијабетес значително ја влошува прогнозата кај пациенти по ресекција поради карцином. Фактот дека постојат етиопатогенетски односи, кои се поврзани со други видови на оштетување на црниот дроб кај пациенти со дијабетес и карцином, сè уште не е детално анализиран.

Токсично оштетување

Нема сомнение дека клетките на црниот дроб оптоварени со барањата за патолошки изменет метаболизам кај пациенти со дијабетес мелитус ќе биде потешко да се справат со токсични ефекти, бидејќи овој орган мора да има намалена функционална резерва (со други зборови, неговото функционирање е нарушено). Клиничкото искуство покажува дека клетките можат да бидат зафатени како резултат на огромното мнозинство на лекови. Истото важи и за лекови што се користат за лекување на дијабетес.

Глитазони - ова е можеби најпознатиот лек кој вклучува третман на црниот дроб. Сепак, Троглитазон беше отстранет од пазарот по смртта на неколку десетици луѓе од акутна слабост на црниот дроб. Денес се води дебата за тоа дали оваа компликација е последица на група структурно поврзани хемикалии и воведувањето нови деривати нема да биде оптоварено со сличен несакан ефект врз црниот дроб кај дијабетес.

Пиоглитазон и Росиглитазон имаат различни молекуларни структури на страничен ланец, се посочува дека ова го минимизира ризикот од хепатотоксичност, иако оштетувањето на црниот дроб заради употреба на овие супстанции спорадично е опишано. Основниот ефект - подобрување на чувствителноста на инсулин - треба, напротив, да има позитивен ефект врз клетките на црниот дроб, бидејќи е придружен, заедно со други промени, исто така со намалување на концентрацијата во плазмата на слободни масни киселини и, следствено, со намалување на оптоварувањето на метаболичките клетки.

Сулфонилуреа - интрахепатична холестаза (дури и фатална Глибенкламид) може да биде релативно честа манифестација, грануломатозен хепатитис (Глибенкламид) и форма на акутен хепатитис (Гликлазид) се невообичаена манифестација на оштетување на овој важен орган.

Бигуаниди - во однос на потенцијалот да предизвика оштетување на црниот дроб, како што е наведено, во моментов, претставниците на оваа група се најбезбедни. Значењето на односот кон лезиите, сепак, лежи во фактот дека кај луѓе со намалена функционална резерва, паренхима за болести на овој орган може да резултира од администрација на Метформин до развој на фатална млечна ацидоза.

Инсулин - поточно, како curубопитност, може да се спомене една порака што опишува развој на акутно оштетување на црниот дроб заради администрација на инсулин. Напротив, многу е веројатно дека со сериозен бубрежен паренхим поради недостаток на третман на дијабетес или негов недостаток, инсулинот е лек по прв избор. По компензацијата, станува збор за нормализирање на длабоко нарушени метаболички патеки со последователно подобрување на оштетените клетки.

Како заклучок

Односот на метаболички нарушувања, во нашиот случај, дијабетес и заболувања на црниот дроб се доста густи. Врз основа на современото знаење, можеме да кажеме дека во многу случаи, врската помеѓу ваквите заболувања и дијабетесот е предизвикана од етиопатогенетиката. Иако најчестата форма на оштетување на овој орган кај дијабетичарите е едноставна стеатоза, која реагира, барем делумно, на сложената интервенција на големи метаболички нарушувања, не е невообичаено за закана од агресивна форма на болеста (стеатохепатитис), за која е потребна посебна грижа и контрола.

Постојните информации за односот на хепатални заболувања и дијабетес не се целосно комплетни, сеопфатни и објаснуваат сè. Од гледна точка на дијабетологијата, нема дела што се објавени во авторитативни списанија за гастроентерологија, целосно ослободени од грешки од методолошка гледна точка.

Текстот на научниот труд за природата на оштетување на црниот дроб кај дијабетес мелитус тип 2

Не можам да го најдам тоа што ти треба? Обидете се со услугата за избор на литература.

намалување на инциденцата на цироза кај дијабетес се чини малку веројатно, иако при обдукција, цироза на црниот дроб е 2 пати поголема веројатност отколку кај популацијата. Во повеќето случаи, хипергликемија снимена во текот на животот може да биде секундарна на непрепознаена цироза.

Во Република Јака, В.И. Гагарин и Л.Л. Машински (1996) при преглед на 325 пациенти со дијабетес со симптоми на лезии на црниот дроб и билијарниот тракт откриени кај нив: хроничен холециститис кај 47,7% од случаите, хроничен хепатитис (главно од вирусна етиологија) кај 33,6%, дијабетична хепатопатија кај 16 , 1%, паразитски заболувања на црниот дроб (алвеококоза) и хепатом - во 2,6%. Во овој случај, лезии на црниот дроб и билијарниот тракт биле откриени кај 216 пациенти со дијабетес тип 2 во 66,5% од случаите, а со дијабетес 1 кај 33,5% (109).

Со не-инсулин-зависен дијабетес, често се формираат жолчни камења. Според истражувачите, ова најверојатно се должи на промените во составот на жолчката за време на дебелината, а не со директен ефект на дијабетес.

Кај пациенти со дијабетес, преваленцата на маркери на хепатитис контакт со крв е значително поголема отколку кај здрава донаторска популација и беше 7,9% и 4,2% за 100 испитани за хепатитис Б и Ц, соодветно (0,37-0,72% кај здрава популација).

Кај деца со дијабетес, серолошки маркери на вирус на хепатитис Б биле откриени во 45% од случаите, со хроничен хепатитис - кај 14,5%. В.Н. А гранка (1982), кога испитала 271 пациенти со дијабетес, открила значително поголем број (59,7%) од клиничките знаци на хроничен хепатитис. Утврдено е дека дијабетес мелитус е комбиниран со автоимун хроничен хепатитис и со присуство на антигени од главниот комплекс за хистокомпатибилност NL-B8 и BNC, кои често се наоѓаат кај двете болести.

Клиничката слика, според истражувачите на ДГ, често е оскудна и се карактеризирала со 4,175% од случаите, без оглед на степенот на компензација за дијабетес, со следниве симптоми: зголемен црн дроб, болка или чувство на тежина во десниот хипохондриум, диспептични нарушувања, понекогаш подможност на склера и чешање на кожата. Посебни клинички симптоми кои укажуваат на патологија на црниот дроб - хепатомегалија, болка во хипохондриум, субкетеријалност на склера, дланка еритма, диспептични симптоми или нивни комбинации се откриени кај 76.9% кај деца веќе со ДМ декомпензација. Јошо во 1953 година. Ох, не можам да го најдам она што ти треба? Обидете се со услугата за избор на литература.

Покрај тоа, масната инфилтрација е склона кон декомпензација на процесот под влијание на неспецифични штетни материи. Честопати, за прв пат се манифестира во форма на слабост на црниот дроб за време на инфекции, интоксикации, сериозни повреди итн. Масна инфилтрација во дијабетес влијае на клиничкиот тек на болеста, бидејќи доведува до разни прекршувања на црниот дроб, вклучително и апсорпција и антитоксичен.

Функционалната состојба на црниот дроб кај дијабетес се менува во зависност од тежината на курсот II

времетраењето на болеста, возраста, полот, телесната тежина на пациентите 5,7,12,33, особено со додавање на вирусен хепатитис и друга генеза на хронично оштетување на црниот дроб. Карактеристично за оштетување на црниот дроб кај дијабетес е долг латентен клинички тек со низок симптом со значителни морфофункционални промени. Затоа, не е секогаш можно да се откриваат функционални нарушувања на црниот дроб со употреба на конвенционални лабораториски-лабораториски методи, дури и во случај на декомпензиран дијабетес.

Голем број на автори веруваат дека индикаторите за функционирање на црниот дроб се директно зависни од нивото на гликоза и инсулин во крвта, сепак, залепениот хемоглобин не бил утврден во овие дела.

Прекршувања на ензимската функција на црниот дроб беа пронајдени кај многу пациенти со дијабетес, но сите истражувачи ја истакнуваат нејаснотијата и тешкотијата на лабораториската дијагностика 5,7,15. Тие се карактеризираат со зголемена активност на трансманази, алдолази, фруктоза-2,6-динофосфаталдолази. Откриени се промените во нивото на анаеробни гликолиза ензими и циклусот на трикарбоксилна киселина, прекршување на реакциите на оксидоректоксаза, што укажува на намалување на ензимските процеси на гликоза катаболизам во црниот дроб. Ова се должи на функционални и структурни лезии на црниот дроб, развој на цитолиза и холестаза, иритација на ретикулоендотелилните клетки и нестабилност на хепатоцити.

В.Н. При преглед на 271 лица со дијабетес, гранче открило дека промената на индексите на пигмент, протеини, интерстицијален и ензимски метаболизам зависи од клиничката форма на дијабетес и возраста на пациентите. Кај пациенти со тежок дијабетес мелитус на возраст од 4559 година, промената на овие показатели беше поизразена отколку во умерена-тешка форма и млада возраст. Не е пронајдена зависност од промените во овие типови метаболизам од времетраењето на болеста и состојбата на метаболизмот на јаглени хидрати.

Л.И. Борисовска, по набудување на 6-8 години, 200 пациенти со дијабетес на возраст од 16 до 75 години на почетокот на студијата откриле функционални заболувања на црниот дроб во 78,5% од случаите, а на крајот - во 94,5%. Покрај тоа, тие беа директно зависни не само од тежината на курсот, степенот на компензација, туку и од времетраењето на курсот на дијабетес. Сепак, во оваа работа, степенот на надоместок беше одреден само со гликемиски индикатори, што во моментов се смета за недоволен.

С. Шерлок и Ј. Доли ја изразуваат идејата дека, со компензиран дијабетес, промените во индексите на функцијата на црниот дроб обично отсуствуваат, а доколку се откриени такви абнормалности, нивната причина обично не е поврзана со дијабетес. Но, во исто време, се забележува дека во 80% од случаите на дијабетес придружени со масен црн дроб, се откриваат промени во барем еден од биохемиските параметри на серумот: активност на трансманази, алкална фосфатаза и ГГТП. Со кетоацидоза

можно gnerperglobulnemnii n благо зголемување на нивото на билирубин во серумот.

С.В. Турна, при преглед на 124 пациенти со дијабетес, покажа дека од делот на општо прифатените лабораториски тестови за проценка на функционалната состојба на црниот дроб, промените може да се забележат само во 15-18,6% од случаите. Ова, од една страна, го потврдува отсуството на груби нарушувања од функционалната состојба на црниот дроб, од друга страна укажува на мала содржина на овие тестови во дијагнозата за рано оштетување на црниот дроб кај дијабетес. Во клиниката, за да се процени состојбата на органот, важно е да се проценат функциите на синдромите klnnko-bochnicheskie.

В.Л. Дамбрава кај пациенти со дијабетес регистрира присуство на синдроми на цитолиза, холестаза, откажување на клетките на црниот дроб, воспаление и патолошки имунитет.

Маркерите на цитолиза синдром на хепатоцелуларна некроза се активност на аминотрансферази, ЛДХ и неговите низоформи, алдолази, глутандендрогенази, сорбндендрогенази, орна-карбамантил трансферази во крвниот серум. Повеќето автори забележаа зголемување на нивото на трансманази, алдолази, ЛДХ 4-5, споредено со контролните групи, но во овој случај не беше наведено во кој тип на дијабетес мелитус и степенот на неговата компензација овие откриени се откриени 5,7,33.

Кај оние пациенти кај кои е забележано астено-вегетативно, диспептично синдроми, склера, васкуларни звезди, дланки на црниот дроб, хеморагии на кожата и пункција на хеморагии, венска експанзија на предната површина на абдоменот и значително зголемување на црниот дроб, зголемување на активност на амнотрансфераза од 1,2-3 8 пати. Во случај на скудни клинички симптоми, промената во активност на амнотрансфераза беше незначителна.

Ш.С. Шамахмудова открила зголемена активност на серумскиот ЛДХ кај пациенти со декомпензиран дијабетес, споредено со контролата, а нивото на активност зависи од тежината на болеста. Најголемо зголемување е забележано кај тешки форми на дијабетес (416,8 + 11,5 единици наместо 284,8 + 10,6 во контролата).

Црниот дроб игра водечка улога во синтезата и метаболизмот на протеините. Во црниот дроб, се јавува протеинска синтеза и распаѓање, рааминирана и деаминација на аминокиселини, формирање на уреа, глутатион, креатена, колнестераза специфична размена на одредени аминокиселини. 95-100% од албумин и 85% од глобулини се синтетизираат во црниот дроб. Кај дијабетес мелитус, откриени се промени во спектарот на протеините од сурутка, што се карактеризира со развој на gnpoalbumnemnn и gnperglobulnemnn. Зголемувањето на бројот на глобулини е придружено со Днепнехенемија, што се влошува со појава на атипични протеини во регионот на бета-1-н алфа-2-глобулн. Постои зголемување на содржината на протеини во глобуларни и макромолекуларни фракции, зголемување на нивото на имуноглобулини и зголемување на протеините кои имаат својства на егло-

lnnov. Голем број истражувачи исто така укажуваат на намалување на нивото на албумин, зголемување на глобулините, намалување на коефициентот на албумин-глобулн од 5,29. Изреченото зголемување на глобулините се смета како манифестација на реакцијата на кувар клетките и реакција на отров-целна во пропортални мезенхимални клетки, кои предизвикуваат зголемено производство на глобулини, како резултат на можното влијание на воспалителниот процес во мезенхимот на црниот дроб, недоволно изложените производи на жолчните киселини кои се присутни во крвта врз нив. В.Н. Twig се наоѓа кај пациенти со дијабетес со 2 пати зголемени индекси на темол тест, но авторот посочува дека повеќе од половина од нив имале клинички знаци на хроничен хепатитис. Слични промени, но само во 8% од случаите, ги откри РБ Султаналнева и сор. Зголемувањето на резултатите од тестовите на тимол се должи на нарушената функција на црниот дроб, со што се регулира постојаноста на колоидниот состав на протеините во крвниот серум.

Активноста на холнестераза се намали за 2 пати кај дијабетес во споредба со параметрите на здрава контролна група.

Ако има нарушување во струјата на nln на формирање на жолчката, се регистрира синдром на холестаза, чиј клинички знак е чешање на кожата, второто може да не е секогаш присутно. Маркерите на холестаза вклучуваат промени во активноста на алкална фосфатаза, 5-нуклеотиндаза. леи-цинамнопептиндаза, ГГТП 25,35. Кај пациенти со дијабетес, беше утврдена доволно висока забележливост на позитивни резултати при утврдување на активност на ГГТП. Зголемувањето на активноста на алкална фосфатаза и ГГТП кај пациенти со дијабетес може да биде поврзано и со холестатска реакција на оштетениот црн дроб и со нарушена способност на клетките на црниот дроб да ги катаболизира сите фракции на алкален фосфат. И.Ј. Пери посочи дека покачениот серум GGT е фактор на ризик за дијабетес и може да биде показател на хепатална инсуфициенција.

Според С.В. Еден од факторите што го одредува развојот на промени во функционалната состојба на црниот дроб е активирање на процесите на трансоксидација на липопротеините кои го стимулираат развојот на цитолиза, синдроми на холестаза и нарушени токсични соединенија.

Регистрираните нарушувања на апсорбирачките екскреторни функции на црниот дроб кај пациенти со дијабетес мелитус при 52% од случаите биле комбинирани со промени во биохемиските параметри: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

зголемување на содржината на врзан билирубин, индикатор, екскреторни ензими, како и нарушена интрахепатична хемодинамика. Намалениот хепатален проток на крв ги влошува постојните прекршувања на системот на хепато-бурнар.

Билирубин, што се рефлектира

Кај дијабетес тип 2, нарушувањата на метаболизмот на јаглени хидрати се комбинираат со изразени промени во метаболизмот на липидите. Улогата на црниот дроб во липидниот метаболизам е голема. Хепатоцитите ги фаќаат липидите од крвотокот и ги метаболизираат. Во него се формираат триглицериди и се оксидираат, се синтетизираат фосфолипиди, холестерол, холестерол естри, масни киселини, липопротеини, околу 30-50% од ЛДЛ се катаболизира, а околу 10% од HDL1 5.26. Кај пациенти со дијабетес зависни од инсулин, се утврди дека значително значително зголемување на холестеролот е 29,37, како и триглицериди, холестерол-VLDL и масни киселини. Нарушувања на метаболизмот во масно-липидите се најизразени кај тежок дијабетес, метаболна декомпензација, зголемување на времетраењето на болеста, кај пациенти од постари возрасни групи, со истовремени заболувања на црниот дроб и билијарниот тракт, присуство на атеросклероза, корорнарна срцева болест.

Исто така, постои директна дефинитивна врска помеѓу функцијата на црниот дроб и состојбата на физичкохемиските својства на крвта: вискозност, специфична

тежина, хематокрит, киселинско-базна рамнотежа, серумска активност на гналуронидаза. Под влијание на третманот на пациенти со дијабетес мелитус, земајќи ја предвид нарушената функционална состојба на црниот дроб, физичките и хемиските својства на крвта и функциите на црниот дроб (формирање на протеини-билин, ензимски) истовремено се нормализираат, додека во третманот без да се земе предвид нарушената функција на црниот дроб, постои само тенденција за подобрување.

Тестовите за антиоксиданс и галактоза, зголемување на амонијак и феноли ја карактеризираат функцијата за неутрализирање на црниот дроб на црниот дроб. Во црниот дроб се наоѓаат главните ензимски системи кои вршат трансформации на биотрансформација и неутрализација на ксенобиотиката 16, 27. Кај хепатоцитите, комплетно застапено е збир на ензимски системи кои оксидираат разни ксенобиотици, т.е. супстанции туѓи за луѓето 16,25,27,30. Стапката на биотрансформација се одредува со концентрацијата на централниот хром П-450 - суперфамилија

ензими што содржат хеме. Во моментов, познати се повеќе од 300 од неговите изоформи, способни да катализираат најмалку 60 типа на ензимски реакции со стотици илјади хемиски структури од 17,43. Најпознатата функција на цито-

Хром П-450 е конверзија со микрозомална оксидација на масни (липофилни) супстанции растворливи во маснотии во повеќе поларни (растворливи во вода) метаболити кои можат брзо да се излачат од телото. Е-ензимите P-450 CH, локализирани во митохондрија, играат важна улога во оксидативниот, пероксидативниот и редуктивниот метаболизам на многу ендогени хемикалии, вклучително и стероиди, жолчни киселини, масни киселини, простагландини, леукотриени, биогени амини 17.27, 43. Како по правило, за време на микрозомална оксидација, подлогата CX-P450 се претвораат во помалку активни форми, а во митохондријалните подлоги се здобиваат со важна биолошка активност (поактивни минерални и глукокортикоиди, прогестини и полови хормони).

Утврдено е дека кај дијабетес и хронични инјекции на етанол (веројатно, станува збор за транспортна форма на ацеталдехид), се јавува зголемување на нивото на една и иста посебна форма на CH P-450 SUR2E1 во црниот дроб и изолирани хепатоцити. Овој изоформ се нарекува „дијабетичен (алкохолен). Откриени се експериментални подлоги, инхибитори и поттикнувачи на PX-450 SUR2E1 CH.Во дијабетес, индукцискиот фактор на P-450 SUR2E1 CH во црниот дроб сам по себе не е зголемено ниво на гликоза во крвта, туку намалување на нивото на инсулин. Процесот на индукција е адаптивна реакција на телото насочена кон намалување (со оксидација) на содржината на кетонските тела. Тежината на индукцијата е во корелација со сериозноста на болеста и особено со таков индикатор како интензитетот на гликозилацијата на хемоглобинот. Важно е дека опишаните промени во стапката на метаболизмот биле, според авторите, реверзибилни во третманот на дијабетес со инсулин. Се покажа дека системот P-450 CH реагира различно кај машки и женски стаорци со дијабетес. Значително зголемување на содржината на CUR2E1 и други изоформи е забележано кај црниот дроб кај мажјаците и беше нормализирано со воведување на инсулин.

Во последниве години, развиени се методи кои овозможуваат да се процени функционалната состојба на моноксигеназите во организмот со фармакокинетиката на индикатори, особено од кинетиката на антипирин (АП) и неговите метаболити во урината, плунката и крвта. АП е соединение од пиразолонската серија (1-фенил-2,3-деметилпиразолон-5). Основата за користење на АП како индикатор за активност на CH на P-450-зависен моноксигеназа систем е неговата доминантна метаболизација во овој ензимски систем, висока биорасположивост (97-100%), незначителна врзување за протеините во крвта (до 10%), униформа дистрибуција на ова соединенија и неговите метаболити во органи, ткива, течен медиум, како и ниска токсичност. Промените во фармакокинетичките параметри - намалување на дозволата и зголемување на полуживотот на елиминација на АП - укажуваат на сузбивање на активноста на системот за биотрансформација во паренхим

razhennyakh црниот дроб. LIT-тестот се препознава како оптимален критериум за проценка на антитоксичната функција на црниот дроб во клинички амбиент. Многу истражувачи забележаа висока корелација помеѓу индексите на лекот и структурниот интегритет на ткивото на црниот дроб, содржината на PX-450 во црниот дроб и хистолошките знаци на масна хепатоза кај пациенти со IDDM. Значи, Е.В. Ханина и др., Кога испитале 19 пациенти со ИДДМ, 13 откриле значителна промена во системот за биотрансформација на хепатоцитите. Кај 9 лица, Т | / 2 ЛИ е намален и во просек 27,4 + 5,1 часа. Промената во стапката на повлекување на лекови беше комбинирана со поизразени нарушувања на јаглени хидрати и липиден метаболизам. Кај 4 пациенти елиминацијата на ЛП е забрзана, Т | / 2 беше 3,95 + 0,04 часа. Во оваа група, забележана е историја на злоупотреба на алкохол.

Л.И. Гелер и М.В. Грианов во 1982 година, кога прегледал 77 пациенти, открил намалување на клиренсот на лекот: кај пациенти со малолетнички дијабетес, до

26,1 + 1,5 ml / мин, и во зрелоста до 24,1 + + 1,0 ml / мин (здраво 36,8 + 1,4). Утврден е ефектот на дебелината и сериозноста на болеста врз метаболичката активност на хепатоцитите. Истите беа прегледани во 1987 година при преглед на 79 пациенти и не се откриени значителни разлики во нивото на клиренс на лекот во крвниот серум кај пациенти со типови 1 и 2 од дијабетес: 26,1 + 1,5 (и = 23) и

24,1 + 1,5 (L = 56) ml / мин, соодветно. Меѓутоа, кај пациенти со ИДДМ, во случаи на тешка форма на заболување, дозволата за ЛИ беше значително пониска (21.9+ +2,3 ml / мин со gf = 11) отколку со просечна тежина на дијабетес (29,2 + 1,8 ml / мин со i = 12, p Не можам да го најдам она што ви треба? Обидете се со услуга за избор на литература.

биохемиски синдроми на оштетување на црниот дроб кај дијабетес се токму од типот 2, чија преваленца во моментов се споредува со епидемијата.

Во исто време, постојат голем број на различни фактори кои создаваат услови за многу чести лезии на еден од најважните органи - црниот дроб во дијабетес тип 2: оштетување на неговиот главен патолошки процес, честа комбинација на дијабетес со друга хепатобилијарна патологија, доживотно користење на орален хипогликемичен и други таблети, основен метаболизам што се јавува, како по правило, во црниот дроб. Ограничен број на дела беа посветени на проучување на функцијата на црниот дроб за време на третманот со современи лекови за намалување на шеќерот, и треба да се напомене дека вредните за биотрансформација и други функции на црниот дроб не биле изучувани пред третманот. Поскму го покренува најважното прашање во овој аспект - улогата на системот за биотрансформација на ксенобиотиката во црниот дроб кај дијабетес останува недоволно проучена. Во литературата има целосно контрадикторни податоци за метаболизмот на истите лекови кај пациенти со дијабетес. Останува отворено прашањето - која е улогата на нарушувања на системот моно-сигеназа на црниот дроб во развојот на дијабетес и неговите компликации? Дали на овие промени му претходи дијабетес во ензимскиот моноксиксиран систем на црниот дроб, или има ли последица од хронична хипергликемија и компонента на развиениот метаболички синдром?

Потребни се дополнителни студии за да се разјасни функцијата на биотрансформација и улогата на овие промени во развојот на дијабетична хепатопатија. Неопходно е да се развијат нови методи за рано дијагностицирање на дијабетична хепатопатија во клинички амбиент.

Општо е прифатено дека подобрувањето на квалитетот на компензацијата за дијабетес и употребата на современи дозирни форми даваат позитивни резултати: зачувување на животот на пациентите, намалување на зачестеноста и сериозноста на дијабетичните компликации, намалување на бројот и времетраењето на хоспитализацијата, обезбедување на нормален квалитет на живот на пациентите во општеството што е можно повеќе. Сето ова го прави неопходно да се спроведе сеопфатна студија за функциите на црниот дроб кај дијабетес тип 2, земајќи ги предвид сегашните сознанија за болеста.

ВО ДИЈАБЕТСКИ МЕЛИТУС НА Вториот вид

Д.Е. Нимаева, Т.П. Сизик (Државен медицински универзитет Иркутск)

Презентиран е прегледот на литературата за состојбата на црниот дроб кај дијабетес мелитус од 2-ри тип.

1. Аметов А.Ц. Патогенеза на не-инсулин-зависен дијабетес // Дијабетографија. - 1995. - Број 1. Број 2. -

2. Аметов А. Топчиашвили В., Виницкаја Н. Ефект на терапијата за намалување на шеќерот врз атерогеност на липидниот спектар кај пациенти со НИДДМ // Дијабетографија. - 1995. - Том. 1. - S. 15-19.

3. Балаболкин М.И. Дијабетес мелитус. - М .. мед ..

4. Балаболкин М.И. Дијабетологија - М., Мед., 2000. -672 стр.

5. Бондар П.Н. Мусиенко Л.П. Дијабетична хепатопатија и холецистопатија // Проблеми на ендокринологија. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Борисенко Г.В. Функционална состојба на црниот дроб и миокардот кај пациенти со дијабетес мелитус. Авто Реф. дис. . Свеќи душо науки - Харков. 1972. -13 стр.

7. Борисов Л.И. Кленко-морфолошки промени во црниот дроб кај дијабетес мелитус. Апстракт. дис. . Свеќи душо науки - М., 1981. - 24 стр.

8. Гагарин В.И. Машински А.А. Лезии на хепатобилијарниот систем кај пациенти со дијабетес мелитус // Актуелни проблеми на ендокринологија. Апстракти на третиот серуски руски Конгрес на ендокринолози. -М „1996.-С.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Антитоксична функција на црниот дроб и ефектот на циксорин врз него кај пациенти со дијабетес мелитус // Проблеми со ендокринологија. - 1987. - Бр.4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Третман на масна хепатоза кај пациенти со дијабетес мелитус // Проблеми со ендокринологија. - 1993 година - Бр. 5. - С.20-21.

П.Древал А.В., Мисникова И.В. Зајчикова О.С. Микронизиран манин како лек по прв избор со неефикасност на диеталната терапија за НИДДМ // Дијабетес мелитус. - 1999. - Бр. 2. - С. 35-36.

12. Думбрава В.А. Динамика на инсулинска активност и функционална состојба на црниот дроб кај дијабетес мелитус. Апстракт. дис. . Свеќи душо науки -Кишинев, 1971. - 29 стр.

13. Ефимов А.С. Ткач С.Н.Шчербак А.В., Лапко Л.И. Поразот на гастроинтестиналниот тракт кај дијабетес мелитус // Проблеми со ендокринологија. -1985 година. -№4. -С. 80-84.

14. Ефимов А.С. Дијабетична ангиопатија - М., Медици 1989 година, - 288 стр.

15. Камердина Л.А. Состојбата на црниот дроб кај дијабетес мелитус и синдром на дијабетес мелитус во некои лезии на црниот дроб. Апстракт. дис. . Свеќи душо науки - Иваново. 1980 година .-- 28 стр.

16. Киселев IV. Функционална состојба на црниот дроб кај пациенти со акутна леукемија. Апстракт. дис. . Свеќи душо науки - Иркутск 1998 година .-- 30 стр.

17. Ковалев И.Е. Румианцева Е.И. Цитохром П-450 систем и дијабетес мелитус // Проблеми со ендокринологија. - 2000. - Т. 46, бр. 2. - С. 16-22.

18. Кравец Е.Б.Бирјалина Е.А.Миронова З.Г. Функционална состојба на хепатобилијарниот систем кај деца со инсулин зависен дијабетес мелитус // Проблеми со ендокринологија. - 1995. - Бр. 4. - S. 15-17.

19. Нанле А.П. Клинички и епидемиолошки карактеристики на вирусен хепатитис Б и Ц кај пациенти со истовремена ендокрина патологија (дијабетес мелитус). Апстракт. дис. . Свеќи душо науки - Санкт Петербург. 1998.-23 стр.

20. Овчаренко Л I. Физичко-хемиски својства на крвта и функционална состојба на црниот дроб кај дијабетес мелитус. Апстракт. дис. . Свеќи душо науки - Харков. 1974. - 13 стр.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Некои прашања за проучување на состојбата на хепатобилијарниот систем кај пациенти со дијабетес мелитус // Современи проблеми на гастроентерологија и хепатологија. Материјали на научната сесија 20-21.10.1988 М3 GSSR Институт за истражување на експериментална и клиничка терапија. - Тбилиси. 1988. - С. 283.

25. Пирихалава Т.Г. Состојбата на црниот дроб кај деца со дијабетес. Апстракт. дис. . Свеќи душо науки - М .. 1986. - 22 стр.

26. Подимова С.Д. Заболување на црниот дроб. - М .. мед .. 1998. -704 стр.

27. Сизикх Т.П. Патогенеза на аспирин бронхијална астма // Sib.med. списание. - 2002. - Бр. 2. - S.5-7.

28. Соколова Г.А. Бубнова Л.Н., Иванов Л.В. Береговски И.Б. Нерсесјан С.А. Индикатори на имунолошкиот и моноксигеназа системот кај пациенти со шеќер

дијабетес и микози на стапалата и рацете // Билтен за дерматологија и венерологија. - 1997. - Бр. 1. - S.38-40.

29. Султаналиев Р.Б. Галетс Е.Б. Состојбата на црниот дроб кај дијабетес мелитус // Прашања на гастроентерологија и хепатологија. - Фрунзе, 1990. - С. 91-95.

30. Туркина С.В. Состојбата на антиоксидантниот систем при оштетување на црниот дроб во дијабетичар. Апстракт. дис. . Свеќи душо науки - Волгоград. 1999 година .-- 32 стр.

H.Х. Хазанов А.П. Функционални тестови во дијагнозата на заболувања на црниот дроб. - М .: Мед .. 1968 година.

32. Ханина Е.В. Горштејн Е.С. Мичурина С.П. Употребата на антипирински тест при проценка на функционалната состојба на црниот дроб кај пациенти со инсулин-зависен дијабетес мелитус // Проблеми со ендокринологија. - 1990. - Т.36. Број 3 - S. 14-15.

33. Хворостинка В.С. Степанов ЕП, Волошина Р.И.Радиоизотопска студија за функционална состојба на црниот дроб кај пациенти со дијабетес мелитус “// Медицинска пракса. - 1982. - Бр.

34. Шамахмудова ШЛИ. Серум LDH и неговите изоензими во дијабетес мелитус // Медицински весник на Узбекистан. - 1980. - Бр. 5. - S. 54-57.

35. Шерлок ЛЛЛ. Доли Ј. Болести на црниот дроб и билијарниот тракт. - М .: Гештар Мед .. 1999 .-- 859 стр.

36. Шулга О.С. Состојбата на хепатобилијарниот систем кај пациенти со дијабетес мелитус // Прашања на теоретска и клиничка медицина. - Томск. 1984. - Број. 10.-С. 161-162.

37. Бел Г.Л. Предавање на Лили. Молекуларен делект кај дијабетес мелитус // Дијабетес. - 1990.-Н.40. -П. 413-422.

38. Consoli F. Улогата на црниот дроб во патофизиологијата на NIDDM // Нега на дијабетес. - 1992 г. - том 5. Бр.3. -П.430-41.

39. Котрози Г „Кастини-Раг V .. Рели П .. Бузели Г. // Улогата на црниот дроб во регулирањето на метаболизмот на глукозата кај дијабетес и хронично заболување на црниот дроб. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 април-јуни. - Том 12, Б.2. - стр.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Антиерин, кумарин и глипизид афекција ацетила-ција мерена со кофеин-тест // Биомед-Фарма-cother. - 1995. - Том 49. Бр.5. - стр.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Дефектно регулирање на метаболизмот на триглицерид со инсулин во црниот дроб во НИДДМ // Дијабетологија. -1997 април. - том 40, бр.4. - стр.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Early J.J., Straka R.J. Евалуација на влијанието на дијабетес мелитус на антипурински метаболизам и активност на CYPIA2 и CYP2D6 // Фармакотерапија. - 2000 февруари Бр.20. Бр.2. -ПЈ 82-190.

43. Нелсон Д Р .. Каматаки Т .. Ваксман Д.Ј. et al. // ДНК и клетка. Биол. - 1993. - Vol. 12. Н.И. - стр. 1-51.

44. Овен М.Р .. Доран Е., Халестрап А.П. // Биохем .1. -2000 јуни 15. - Том 348. - Пт3. - стр.607-614.

45. Пентикаинен П.Ј .. Новонен П.Ј .. Пентила А. // Евра. Ј Клин. Фармакол - 1979.-N16. - стр 195-202.

46. Пери I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Проспективна студија на серум гама-глутамилтрансфераза и ризик од NIDDM // нега на дијабетес. - мај 1998 година. -Вол. 21. N.5.-P.732-737.

47. Ругрир М.Д., Пател Ј.Ц. // Дијабетес. - 1983.-том 32.-апс. I.-стр.25а.

48. Селам Ј.Л. Фармакокинетика на хипогликемични сулфонамиди: Озидија, нов концепт // Дијабетес-Метаб. -1997 ноември. -Н.23, април 4. - стр.39-43.

49. Тода А., Шимено Н .. Нагамацу А .. Шигематсу Х. // Ксенобиотица. - 1987. - Том.17. - стр 1975-1983.

Што е цироза на црниот дроб

Цироза на црниот дроб е прогресивно реструктуирање на нормалната структура на орган. Клетките на црниот дроб постепено се дегенерираат и се заменуваат со масни. Нејзините функции се сериозно нарушени.Последователно, се развива хепатална инсуфициенција и хепатална кома.

Пациент со сомневање за цироза наставува такви поплаки:

замор,
нарушување на спиењето,
намален апетит
надуеност
боење на кожата и протеинскиот слој на очите со жолта боја,
обезбојување на измет,
болки во стомакот
отекување на нозете,
зголемување на абдоменот заради акумулација на течност во него,
чести бактериски инфекции
досадна болка во црниот дроб
диспепсија (belching, гадење, повраќање, татнеж),
чешање на кожата и појава на васкуларни "starsвезди" на неа.

Ако цирозата веќе е формирана, тогаш, за жал, е неповратна. Но, третманот на причините за цироза ви овозможува да го одржувате црниот дроб во избалансирана состојба.

Сорти на производот и нивниот состав

Храната богата со железо мора да се консумира редовно од сите, без исклучок.

Ironелезото помага да се нормализира нивото на хемоглобин во човечкото тело.

Бакар, пак, е воспалителен процес и поддржува многу витални механизми.

Составот на прехранбениот производ вклучува голем број компоненти кои ќе имаат корисен ефект врз човечкото тело:

елементи во трагови железо и бакар.
витамини
аминокиселини
макронутриенти кои имаат корисен ефект врз работата на црниот дроб и бубрезите, мозокот, кожата, одржуваат визуелна острина.

До денес, можете да најдете такви видови на црниот дроб:

Пилешкиот црн дроб заслужува посебно внимание, бидејќи има прилично ниско ниво на калории, што им овозможува на сите со дијагностицирање на дијабетес да го вклучат во исхраната. Овој вид на производ има прилично низок гликемиски индекс, што е особено важен за одржување и нормализирање на тежината, како и со висок шеќер во крвта.

Црниот дроб на говедско месо е исто така не помалку здрав производ, како и самото месо (говедско месо). Таквиот црн дроб е лидер во содржината на железо, додека ги задржува своите хранливи материи за време на термичката обработка. Црниот дроб на говедско месо во дијабетес тип 2 може да се користи како една од главните храна редовно. Гликемискиот индекс на производот во пржена форма е 50 единици.

Сортата на свинско месо е помалку корисна за дијабетичарите и неговата употреба треба да се појави со умерени количини и само по правилно термичко лекување.

Дозволено е употреба на треска со црн дроб кај дијабетес тип 2. Овој прехранбен производ спаѓа во групата на остатоци од храна и има позитивен ефект врз човечкото тело. Јадењето црн дроб со треска може да ги зголеми резервите на витамин А, да ја подобри состојбата и силата на забите.

Покрај тоа, има корисен ефект врз функционирањето на мозокот и бубрезите. Исто така, составот на овој производ вклучува такви суштински материи како витамини Ц, Д, Е и фолна киселина, омега-3 киселини. Подеднакво важен е фактот дека црниот дроб на треска има мала количина на маснотии, што овозможува да се вклучи во менито со нискокалорично дијабетичар.

Гликемискиот индекс на производот е 0 единици, така што може да се конзумира секој ден без да се грижите за подигање на шеќер во крвта.

Сè што се однесува на црниот дроб од говедско месо во дијабетес, заслужува посебно внимание. Како што знаете, говедското месо е само по себе корисна сорта на месо.

Особено се цени за неговиот побогат однос на железо. Најчесто се користи не само за готвење топли предмети, туку и за салати.

Кога ќе се изврши дури и најбрзото пржење, излегува дека е прилично меко и нежно, а по скалпот совршено апсорбира маснотии, на пример, растително или маслиново масло.

Јас би сакал да привлечам внимание на еден од рецептите за неговата подготовка. Според рецептот, црниот дроб од говедско месо се вари во солена вода и се сече на ленти. Понатаму потребно е:

во друга тава испржете го кромидот, додајте го црниот дроб таму и испржете го додека не се формира кора. Многу е важно да не се презаситува презентираниот производ, затоа што на овој начин може да стане многу помалку корисен,
потоа истурете бел леб претходно смачкан со блендер или рендан,
не треба да заборавиме на зачините и употребата на билки, а за да го направиме производот помек, се препорачува употреба на мала количина вода.

Добиената чинија ќе треба да се задуши три до пет минути. Во овој случај, црниот дроб кај дијабетес ќе биде најкорисен, а за да бидете сигурни во ова, прво можете да се консултирате со дијабетолог или нутриционист.

Симптоми на патологија

Ефектите врз црниот дроб кај дијабетес се карактеризираат со симптоми како што се:

летаргија
нарушување на спиењето
намален апетит
надуеност на абдоменот
жолтеникава боја на кожата и белата мембрана на очното јаболко,
обезбојување на измет,
болка во абдоменот
отечена состојба на нозете,
проширување на абдоменот заради акумулираната течност,
болка во црниот дроб.

Дијагностика

Навремената дијагностика на нарушувања на црниот дроб ви овозможува веднаш да започнете со потребниот третман и да го намалите ризикот од развој на нејзините сериозни болести во иднина. Сите пациенти со дијабетес треба да се подложат на ултразвучно скенирање на црниот дроб, жолчното кесе и билијарниот тракт најмалку еднаш на шест месеци.

Од лабораториските студии во однос на проценката на функционалната активност на овој орган, ваквите биохемиски тестови на крвта се информативни:

активност на ензимите AST и ALT (аспарат аминотрансфераза и аланин аминотрансфераза),
билирубин ниво (директно и индиректно),
вкупно ниво на протеини
концентрација на албумин
концентрација на алкална фосфатаза (АЛП) и гама-глутамилтрансфераза (ГГТ).

Со резултатите од овие анализи (тие се нарекуваат и „тестови на црниот дроб“) и со заклучок на ултразвук, пациентот треба да посети лекар, и ако е отстапен од нормата, не се само-лекувајте. По утврдување на точна дијагноза и целосна дијагноза, специјалист може да го препорача потребниот третман, земајќи ги предвид карактеристиките на текот на дијабетесот.

Бидејќи црниот дроб честопати страда како резултат на внесувањето на голем број на агресивни лекови, за неговото лекување се користи само минимална количина на лекови, која, всушност, не може да се испорача. Како по правило, овие вклучуваат:

основна терапија со лекови насочена кон корекција на метаболизмот на јаглени хидрати (инсулин или таблети),
хепатопротектори (лекови за заштита на црниот дроб и нормализирање на неговата функционална активност),
урсодеоксихолна киселина (го подобрува одливот на жолчката и го неутрализира воспалението),
витамин и минерални комплекси
лактулоза (за редовно чистење на телото на природен начин).

Основата на третманот без лекови е диетата. Со заболувања на црниот дроб, пациентот може да се придржува кон принципите на исхрана препорачана за сите дијабетичари.

Нежна храна и соодветно внесување вода помагаат во нормализирање на метаболичките процеси, а точниот хемиски состав на садовите може да го намали нивото на гликоза. Од менито на пациентот, шеќерот и производите што го содржат, бел леб и производи од брашно, слатки, масни месо и риба, пушеле месо и кисели краставички се целосно исклучени.

Исто така, подобро е да се воздржите од кисела зеленчук, затоа што, и покрај нивната ниска содржина на калории и ниската содржина на јаглени хидрати, тие можат да го иритираат панкреасот и да ја влошат состојбата на црниот дроб.

Некои лекови за третман на дијабетес имаат хепатотоксичност. Ова е негативно својство, што доведува до нарушување на црниот дроб и болни структурни промени во него.

Затоа, при изборот на постојан лек, важно е ендокринологот да ги земе предвид сите нијанси и да го информира пациентот за можни несакани ефекти и алармантни симптоми. Постојаното набудување на шеќерот и редовното доставување на биохемиски тест на крвта ви овозможуваат навремено откривање на појава на проблеми во црниот дроб и прилагодување на третманот.

Третман на болест

Со цел да се спречи развој на заболувања на црниот дроб, како и дијабетес, или ако имаше манифестација на овие болести, тогаш за да се компензира состојбата, неопходно е да се спроведат сет на мерки насочени кон подобрување на состојбата на организмот.

Првиот чекор е да контактирате со специјалист. Во овој случај, тоа може да биде гастроентеролог, ендокринолог, хепатолог.

Тие ќе спроведат целосен преглед на пациентот, што ќе го одреди насоката во третманот во одреден случај.

Ако пациентот страда од дијабетес тип 1, неопходно е да се препише диетална терапија, доколку е неефикасна, неопходно е да се започне со терапија со замена. За ова, лекови за замена на инсулин се користат во форма на таблети или во форма на инјекции.

Развојот на дијабетес мелитус тип 2 обично се забележува кај луѓе со прекумерна телесна тежина.

Во овој случај, најефикасна ќе биде промена во начинот на живот, спортот, насочен кон намалување на телесната тежина, како и диетална терапија.

Без оглед на видот на дијабетесот, третманот на црниот дроб е задолжителен. Под влијание на фазата во која е откриено оштетување на црниот дроб.

Во почетните фази на заболување на црниот дроб, навремената корекција на нивото на шеќер во крвта е доста ефикасна. Ефективно се справува со нормализација на функцијата на црниот дроб и диетата.

За да се заштитат клетките на црниот дроб, неопходно е да се земат хепатопротективни лекови. Тие добро ги обновуваат погодените клетки на црниот дроб. Меѓу нив - Есенсијал, Хепатофалк, Хепамерц и др. Со стеатоза се зема Урсосан.

Масна дијабетична хепатоза е сериозна компликација на дијабетес мелитус, што го уништува детоксикацискиот орган - црниот дроб. Со оваа болест, вишокот на маснотии се акумулира во хепатоцитите - клетките на црниот дроб.

Нормално кај хепатоцитите се ензими кои уништуваат токсични материи. Капки маснотии, акумулирајќи во клетките на црниот дроб, го нарушуваат интегритетот на нивните мембрани.Потоа содржината на хепатоцитите, вклучително и ензимите одговорни за неутрализација на отрови, влегуваат во крвта.

Јајце или пилешко: дијабетес мелитус или масна хепатоза

Исто како што шеќерната болест може да предизвика масна хепатиза, масно заболување кое влијае на црниот дроб може да доведе до дијабетес. Во првиот случај, масна хепатиза се нарекува дијабетична.

Значи, кај пациенти со тежок дијабетес мелитус со хормонална нерамнотежа - недостаток на инсулин и вишок глукагон, распаѓањето на глукозата забавува, се произведува повеќе маснотии. Последица на овие процеси е масна црниот дроб хепатоза.

Современата медицина користи неоспорни факти кои докажуваат дека заболување на масни црниот дроб е еден од најсериозните фактори на ризик за развој на дијабетес тип 2.

Симптоми и дијагноза

Само-дијагностицирање на дијабетична масна хепатиза е скоро невозможна. Навистина, поради недостаток на нервни завршетоци, црниот дроб не боли. Затоа, симптомите на оваа компликација се вообичаени за повеќето болести: летаргија, слабост, губење на апетит. Уништување на wallsидовите на клетките на црниот дроб, ензимите кои создаваат реакции за да ги неутрализираат токсините, влегуваат во крвотокот.

Затоа, еден од методите за дијагностицирање на заболување на масни црниот дроб е биохемиски тест на крвта. Тој ќе покаже присуство и ниво на ензими на хепатоцити во крвта. Покрај тоа, црниот дроб на дијабетичар, кој е под влијание на масно оштетување, се испитува со употреба на ултразвучна опрема или томограф.

Зголемување на орган, промена во нејзината боја се сигурни симптоми на масна хепатиза. За да се исклучи цироза, може да се изврши биопсија на црниот дроб. Испитувањето најчесто го пропишува ендокринолог или гастроентеролог.

Коригира или не? - третман на дијабетична хепатоза

Во раните фази на масно заболување, заболениот црн дроб може целосно да се врати. За ова, лекарите препорачуваат да се исклучи масна храна, алкохол од исхраната, да препишат есенцијални фосфолипиди во таблети. После 3 месеци ваков третман, црниот дроб на пациентот ќе биде во ред.

Дијабетесот влијае на сите телесни системи. Дијабетес мелитус и црниот дроб се првите што се поврзани, бидејќи постои повреда на метаболичките процеси кои директно влијаат на органот.

Различни видови на дијабетес имаат различни ефекти врз црниот дроб, едниот предизвикува брзо оштетување, а другиот не предизвикува компликации со децении. Сепак, нормалното функционирање на црниот дроб е можно само со почитување на терапијата со лекови, во спротивно последиците се неповратни.

Дијабетесот треба да се третира со комплексни методи. Првично, лекарот ги утврдува причините што влијаат на развојот на болеста и пропишува методи кои имаат за цел да ги отстранат. За време на терапијата се комбинираат различни методи, кои вклучуваат медицински методи, диета, одржување на урамнотежен дневен режим, употреба на витамини комплекси, ослободување од вишок телесна тежина.

Диета за пациентот

Заболување на хепатална болест, без оглед на дијабетичната фаза, бара диета, се следат и читањата на шеќер во крвта. Диетата бара строго ограничување на мастите, исклучување на лесни јаглени хидрати, отфрлање на алкохол. Шеќерот е исклучен, наместо тоа се користат замени за шеќер. Мастите од зеленчук, маслиновото масло стануваат корисни, а црниот дроб на посно живина се користи како храна.

Лекови за употреба

Ефективно лекување на болести на ендокриниот систем, патологии на внатрешните органи е невозможно без да се откажат од лошите навики.

Ако се развие дијабетес, црниот дроб ќе доживее една од првите патолошки промени. Црниот дроб, како што знаете, е филтер, низ целата крв поминува, во него се уништува инсулин.

Речиси 95% од дијабетичарите имаат абнормалности во црниот дроб, што уште еднаш ја докажува тесната врска помеѓу хипергликемија и хепатопатологија.

Забележани се повеќе метаболички нарушувања на аминокиселините и протеините, инсулинот е инхибиран за време на липолизата, распаѓањето на мастите се случува неконтролирано, количината на масни киселини се зголемува, а како резултат на тоа и брзиот развој на воспалителни реакции.

Пациентот треба да се консултира лекар за тестови на функцијата на црниот дроб веднаш по потврдувањето на дијагнозата на дијабетес мелитус, како и во присуство на истовремени патологии: васкуларна атеросклероза, корорнарна срцева болест, артериска хипертензија, миокарден инфаркт, хипотироидизам, ангина пекторис.

Во овој случај, лабораториски тест на крвта е индициран за концентрација на холестерол, липопротеини, билирубин, глициран хемоглобин, индикатори за алкална фосфатаза, АСТ, АЛТ.

Доколку се покаже кој било индикатор, потребна е подетална дијагноза на телото, ова помага да се разјасни дијагнозата и да се утврдат понатамошните тактики на лекување. Само-лек во вакви случаи е полн со влошување на текот на болеста, голем број на негативни реакции на организмот.

Лекарот првенствено презема мерки за да ги отстрани факторите што влијаат на оштетувањето на црниот дроб. Врз основа на сериозноста на патологијата, карактеристиките на телото на пациентот, резултатите од тестовите, лековите се пропишани за да се нормализира состојбата.

Заболувања на црниот дроб кај пациенти со дијабетес мелитус: модерна тактика и стратегија за третман

Дијабетес мелитус (ДМ) е сериозен медицински и социјален проблем што го привлекува вниманието на лекарите од разни специјалитети не само заради високата застапеност и хроничниот тек на болеста, туку и со голем број компликации од многу органи и системи, особено гастроинтестиналниот тракт (ГИТ) )

Бројот на пациенти со дијабетес ширум светот се зголемува на годишно ниво. Според СЗО, до 2025 годинанивниот број ќе достигне 334 милиони луѓе. Значи, во Соединетите држави 20,8 милиони луѓе страдаат од дијабетес (7% од популацијата), повеќе од 1 милион пациенти со дијабетес се регистрирани во Украина (околу 2% од вкупното население), а според епидемиолошките студии, вистинската зачестеност на дијабетес кај нас е 2- 3 пати.

Оваа патологија е шеста на списокот со причините за смртност и опфаќа 17,2% од смртните случаи кај луѓе над 25 години. Една од причините за смртност поврзана со дијабетес тип 2 е заболување на црниот дроб. Во студијата за дијабетес во Верона, за циклус, цироза на црниот дроб (ЦП) е на 4-то место меѓу причините за смрт на дијабетес (4,4% од бројот на смртни случаи).

Покрај тоа, стандардизираниот однос на смртност - релативната фреквенција на настанот споредено со фреквенцијата кај општата популација - за ЦП беше 2,52 споредено со 1,34 за кардиоваскуларни заболувања (ЦВБ). Доколку пациентот прима инсулинска терапија, овој индикатор се искачува на 6,84.

Во друга перспективна студија за кохорт, фреквенцијата на ЦП како причина за смрт кај пациенти со дијабетес е 12,5%. Според последните проценки, оштетувањето на црниот дроб е една од најчестите патологии кај дијабетес. Криптогениот ЦП, вклучително и оној што е предизвикан од дијабетес, стана трет водечки индикатор за трансплантација на црниот дроб во развиените земји.

Развојот на дијабетес негативно влијае на состојбата на црниот дроб, нарушувајќи го метаболизмот на протеини, аминокиселини, масти и други супстанции во хепатоцитите, што, пак, предиспонира за развој на хронични заболувања на црниот дроб.

Патогенезата на дијабетес се заснова на три ендокрини дефекти: нарушено производство на инсулин, IR и нарушена реакција на црниот дроб на инсулин, што не доведува до инхибиција на глуконеогенеза. Гликозата во крвта се определува на празен стомак и после јадење. Црниот дроб произведува гликоза и како резултат на дефект на гликоген (гликогенолиза) и преку неговата синтеза (глуконеогенеза).

Нормално, на празен стомак се одржува рамнотежа помеѓу производството на гликоза од црниот дроб и неговата употреба од страна на мускулите. По јадење, како одговор на зголемување на гликозата во крвта, концентрацијата на инсулин се зголемува. Нормално, инсулинот го стимулира формирањето на гликоген во црниот дроб и ја инхибира глуконогенезата и гликогенолизата.

Со отпорност на црниот дроб на дејството на инсулин, метаболичките процеси се префрлаат: се зголемува синтезата и секрецијата на гликозата во крвта, започнува распаѓањето на гликогенот и се инхибира неговото формирање и акумулација во црниот дроб. Со IR во скелетни мускули, внесот на гликоза и неговото користење од страна на клетката се нарушени.

Апсорпцијата на глукоза од ткивата зависни од инсулин се врши со учество на ГЛУТ-4. Од друга страна, во услови на IR, значителна количина на неверифицирани масни киселини (НЕФА) се ослободува во крвотокот, имено, во порталната вена. Преку порталната вена, вишокот на НЕФА влегува во црниот дроб по најкраток пат, каде што мора да се отстранат.

Сепак, во последниве години, во врска со подоброто разбирање на механизмите за формирање и прогресија на промените во црниот дроб со дијабетес, терминот „безалкохолно заболување на масни црниот дроб“ стана валиден, комбинирајќи ги концептите на „безалкохолна стеатоза“ и „безалкохолен стеатохепатитис“, кои имаат вообичаени знаци со ИР синдром и ги рефлектираат фазите на развој патолошки процес.

Кај пациенти со дијабетес тип 2, забележан е скоро целосен спектар на заболувања на црниот дроб, вклучително и отстапувања на ензими на црниот дроб, безалкохолни заболувања на масни црниот дроб (NAFLD), ЦП, хепатоцелуларен карцином (HCC) и акутна црниот дроб Покрај тоа, постоеше здружение на дијабетес тип 1 и тип 2 со хепатитис Ц.

Абнормални ензими на црниот дроб

Во четири клинички испитувања, во кои биле вклучени 3.701 пациенти со дијабетес тип 2, од 2 до 24% од пациентите имало ниво на ензим на црниот дроб што ја надминува горната граница на нормалата (VGN). Кај 5% од пациентите, дијагностицирана е почетната истовремена патологија на црниот дроб.

Длабоко испитување на лица со асимптоматско умерено зголемување на АЛТ и АСТ открива присуство на заболување на црниот дроб кај 98% од пациентите. Најчесто, оваа клиничка состојба се должи на заболување на масни црниот дроб или хроничен хепатитис.

Заболување на алкохолни масни црниот дроб

NAFLD е една од најчестите хронични заболувања на црниот дроб во европските земји и САД, која предвидува присуство на заболување на масни црниот дроб во отсуство на историја на злоупотреба на алкохол (цироза на црниот дроб

ЦП е една од причините за смртта поврзана со дијабетес. Според обдукција, инциденцата на тешка фиброза на црниот дроб кај пациенти со дијабетес е поголема отколку кај пациенти без дијабетес. Текот на ЦП и дијабетес е комплициран од фактот дека самиот тек на КП е поврзан со развојот на ИК.

Покрај тоа, нарушена толеранција на гликоза е забележана во 60% од случаите, а експлицитен дијабетес кај 20% од пациентите со ЦП. Сепак, манифестацијата на дијабетес тип 2 кај пациенти со ЦП честопати е придружена со намалување отколку со зголемено лачење на инсулин. Овие карактеристики ја комплицираат студијата за патогенезата на ЦП кај дијабетес и создаваат соодветни предуслови за корекција на лекови.

Акутна слабост на црниот дроб

Фреквенцијата на акутна слабост на црниот дроб кај пациенти со дијабетес е 2,31 на 10 илјади луѓе, споредено со 1,44 кај општата популација. Можеби лекови или други фактори водат до зголемен ризик од акутна слабост на црниот дроб кај оваа група на пациенти. Статистиката не вклучува случаи на акутна слабост на црниот дроб со троглитазон.

Преваленцата на вирусен хепатитис Ц (ХЦВ) кај пациенти со дијабетес тип 1 и тип 2 е поголема во однос на општата популација. Дијабетес тип 2 е почест кај лица со позитивна HCV. Во иднина, овој факт постојано се потврдува.

Внимание: Во различни студии, зголемена фреквенција на дијабетес тип 2 е забележана кај пациенти со тешка патологија на црниот дроб поврзан со ХЦВ во споредба со пациенти со ЦП од вирусно и невирусно потекло (62 наспроти 24%), како и во споредба со контролната група (13 и 3% соодветно).

Во најшироката ретроспективна студија во САД, во која беа опфатени 1.117 пациенти со хроничен вирусен хепатитис, инциденцата на дијабетес тип 2 кај пациенти заразени со ХВВ беше 21%, додека кај пациенти со вирусен хепатитис Б (ХБВ) беше само 12%.

Последната околност укажува на тоа дека, најверојатно, ХВВ предиспонира за развој на дијабетес, наместо сама болест на црниот дроб. Кај пациенти кои биле подложени на трансплантација на црниот дроб за HCV, дијабетес се развивал почесто од оние кои ја примиле оваа интервенција за друга болест на црниот дроб.

Денес, има секоја причина да веруваме дека HCV игра важна улога во патогенезата на дијабетес тип 2. Ова е потврдено со фактот дека нуклеарниот протеин на HCV ја нарушува каскадата на реакции на инсулин.
Друга карактеристика на HCV кај дијабетес е специфичноста на генотипот на вирусот.

Беше забележано здружение помеѓу инфекција со HCV генотип 3 и развој на стеатоза на црниот дроб кај дијабетес. Се покажа дека кај пациенти со HCV, особено кај заразени со генотип 3 на вирусот и со заболени масни црниот дроб, се зголемува нивото на TNF-α и се намалува адипонектин, што придонесува за воспаление и стеатоза на црниот дроб.

Иницира развој на оксидативен стрес во митохондријата на хепатоцитите и "прелевање" на клетките со маснотии. Во последниве години, се добиени интересни податоци за постоење на врска помеѓу дијабетес и третман на инфекција со ХЦВ со интерферон-α. Се покажа дека дијабетес тип 1 е поверојатно да се појави кај пациенти кои биле третирани со интерферон за HCV.

Латентниот период на дијабетес се движи од 10 дена до 4 години по почетокот на третманот. Денес, интеракцијата помеѓу инфекцијата со ХЦВ, дијабетес и интерферон е предмет на интензивно истражување.

Врз основа на епидемиолошките податоци за распространетата застапеност на HCV кај лицата со дијабетес, разумно е да се испитаат сите пациенти со дијабетес и покачено ниво на АЛТ за HCV.

Тактики на управување за пациенти со заболувања на црниот дроб и дијабетес тип 2

Врз основа на фактот дека најмалку 50% од пациентите со дијабетес тип 2 имаат NAFLD, сите пациенти треба да бидат тестирани за АЛТ и АСТ. Дијагноза на NAFLD или NASH треба да се сомнева кај секој пациент со дијабетес тип 2, особено ако се откриени абнормални тестови на црниот дроб.

Совет! Посебно внимание треба да се посвети на пациенти со дијабетес тип 2 со зголемена телесна тежина. Обично, ALT е 2-3 пати поголем од VGN, но може да остане нормален. Честопати се забележува умерено зголемување на нивото на алкална фосфатаза и глутамил трансфераза.

Нивото на серумскиот феритин често се покачува, додека нивото на железо и способноста за врзување железо остануваат нормални. 95% од пациентите со дијабетес, без оглед на степенот на зголемување на АЛТ и АСТ, имаат хронично заболување на црниот дроб.

Најчестите причини за мало зголемување на ALT / AST се NAFLD, HCV, HBV и злоупотреба на алкохол. Умерена потрошувачка на алкохол (1, хипертриглицеридемија и тромбоцитопенија).

Се развива дијагностички панел за серумски маркери на фиброза на црниот дроб, што овозможува долгорочно динамично следење на степенот на фиброза и неговата широко распространета употреба во клиничката пракса.

Третман на NAFLD

До денес, нема режими на третман за NAFLD, ниту препораки на ФДА за избор на лекови за оваа болест. Современите пристапи за третман на оваа патологија главно се насочени кон елиминирање или ослабување на факторите што доведуваат до неговиот развој.

Губење на тежината, корекција на хипергликемија и хиперлипидемија, укинување на потенцијално хепатотоксични лекови се главните принципи на третман на NAFLD. Изводливоста на третманот е забележана само кај оние пациенти за кои дијагнозата на NASH била потврдена со биопсија на црниот дроб или ги има горенаведените фактори на ризик.

Почетокот на третманот NASH е да се намали телесната тежина и вежбање, што ја зголемува периферната чувствителност на инсулин и ја намалува стеатозата на црниот дроб. Сепак, брзото слабеење може да ја зголеми некрозата, воспалението и фиброзата, што може да се должи на зголемување на циркулирачките слободни масни киселини како резултат на зголемена липолиза.

Идеалната стапка на слабеење не е позната, препорачаната стапка е 1,5 кг неделно. Бидејќи заситените масни киселини ја зголемуваат IR, препорачливо е за пациенти со NAFLD да следат диета богата со монозаситени масни киселини и малку јаглени хидрати.

До денес, податоците од многу студии укажуваат на намалување на хепаталната стеатоза за време на третманот, меѓутоа, сè уште не се спроведени долгорочни тестови за да се утврди природниот тек на болеста и можноста за релапс по третманот.

Употреба на тиазолидиониони (пиоглитазон, росиглитазон), лекови кои ја зголемуваат чувствителноста на инсулин, е патогенетски потврдена во NAFLD против дијабетес. Оваа група на лекови треба да се смета како избор на лекови.

Во моментов се објавени пет испитувања со употреба на пиоглитазон во текот на 16-48 недели, при што заврши едно големо, повеќецентрирано, плацебо контролирано испитување. Сите овие студии покажаа намалување на нивото на ALT во серумот и во повеќето од нив подобрување на хистолошката слика.

Г. Лучман и др. имајте во предвид дека употребата на пиоглитазон, покрај зголемувањето на нивото на адипонектин, намалувањето на гликозилиран хемоглобин и зголемување на чувствителноста на инсулин, придонесе за подобрување на хистолошката слика на црниот дроб - намалување на стеатоза, воспалителни промени и фиброза на црниот дроб.

Администрацијата на росиглитазон кај пациенти со NAFLD со дијабетес за 24 недели, исто така, помага да се подобри хистолошката слика на црниот дроб. Значително намалување на нивото на АЛТ, АСТ, гама-глутамилтранспептидаза и подобрување на чувствителноста на инсулин е забележано кај росиглитазон во доза од 8 мг на ден во тек на 48 недели.

Во врска со употребата на бигуаниди (метформин), познато е дека нивната цел доведува до намалување на АЛТ, додека хистолошката слика не се менува. Цитопротективна терапија за NAFLD и дијабетес се спроведува со употреба на урсодеоксихолна киселина (UDCA) и есенцијални фосфолипиди (EF).

Ефективноста на UDCA е докажана во три потенцијални контролирани испитувања кои го покажаа нејзиниот ефект врз намалувањето на сериозноста на апоптозата. Способноста на EF да има антиоксидантни, антибибрични и антиинфламаторни ефекти им овозможува на овие лекови да се препорачуваат за пациенти со NAFLD.

Третман на хепатитис Ц.

Најефективните режими за третман на HCV се засноваат на комбинација на пергилирани интерферони и рибавирин. Докажано е ефектот на интерферон врз чувствителноста на инсулин и толеранција на гликоза.

Со оглед на можните непредвидливи ефекти на интерферон врз дијабетес, за време на овој вид на третман потребно е внимателно да се следи нивото на гликемија. Интересно се резултатите од неодамна објавените испитувања кои укажуваат на хепатопротективната улога на статините во случаи на инфекција со ХЦВ.

Гликемиска контрола

Во својата пракса, лекарите не секогаш размислуваат за несаканите ефекти што може да ги имаат хипогликемичните лекови. Кога се препишува третман на пациент со дијабетес со заболувања на црниот дроб, треба да се запомни за можни метаболички нарушувања на лекови, интеракцијата помеѓу нив и хепатотоксичност.

Повреда на метаболизмот на лекови, како по правило, се забележува кај пациенти со историја на слабост на црниот дроб, асцити, коагулопатија или енцефалопатија.

Иако метформинот се користи како лек од прв ред кај повеќето пациенти, не се препорачува кај пациенти со тешко оштетување на црниот дроб заради зголемен ризик од млечна ацидоза. Со оглед на искуството за употреба на троглитазон отстранет од фармацевтскиот пазар, прашањето за можната хепатотоксичност на тиазолидиониони останува предмет на длабинска студија.

Кај клиничките испитувања со употреба на розиглитазон и пиоглитазон, забележано е тројно зголемување на нивото на АЛТ со иста фреквенција како кај розиглитазон (0.26%), пиоглитазон (0,2%) и плацебо (0,2 и 0,25%) .

Покрај тоа, при употреба на розиглитазон и пиоглитазон, забележан е значително помал ризик од развој на акутна слабост на црниот дроб, отколку при земање на троглитазон. Од ФДА добиле известувања за 68 случаи на хепатитис и акутна слабост на црниот дроб заради третман со росиглитазон и околу 37 случаи со терапија со пиоглитазон.

Внимание! Сепак, причинско-последичната врска со употребата на овие лекови не е потврдена, бидејќи ситуацијата била комплицирана со истовремен третман со лекови и кардиоваскуларна патологија.
Во овој поглед, пред третманот со росиглитазон и пиоглитазон, се препорачува да се процени нивото на АЛТ.

Третманот не треба да се започне доколку постои сомневање за активно заболување на црниот дроб или ниво на АЛТ надминато за повеќе од 2,5 пати VGN. Последователно, препорачливо е да се следат ензимите на црниот дроб на секои 2 месеци. Сулфонилуреите, кои го стимулираат лачењето на инсулин, обично се безбедни за пациенти со заболувања на црниот дроб, но не влијаат на IR.

Кај пациенти со декомпензиран ЦП, односно присуство на хепатална енцефалопатија, асцити или коагулопатија, назначувањето на овие лекови не е секогаш ефикасно во смисла на постигнување на норматогликемија. Хлорпропамид доведува до развој на хепатитис и жолтица. Третманот со repaglinide и nateglinide не е поврзан со развој на хепатиотоксичност.

Инхибиторите на А-гликозидаза се безбедни за пациенти со заболувања на црниот дроб, бидејќи тие директно влијаат на гастроинтестиналниот тракт, ја намалуваат апсорпцијата на јаглени хидрати и постпрандијална хипергликемија. Покрај тоа, се покажа дека акарбозата е ефикасна во лекувањето на пациенти со хепатална енцефалопатија и дијабетес тип 2.

При спроведување на инсулинска терапија кај пациенти со декомпензирана болест на црниот дроб, дозата на инсулин може да се намали како резултат на намалување на интензитетот на глуконеогенезата и метаболизмот на инсулин. Во исто време, пациентите со нарушена функција на црниот дроб може да имаат зголемена потреба од инсулин поради присуство на IR, што бара внимателно следење на гликемијата и чести прилагодувања на дозата.

За третман на пациенти со хепатална енцефалопатија на кои им е потребна диета со висока содржина на јаглени хидрати што го промовира развојот на постпрандијална хипергликемија, може да се користат инсулински аналози со брзо дејство.

Сумирајќи, треба да се забележи дека дијабетесот е поврзан со широк спектар на заболувања на црниот дроб, вклучително и зголемување на нивото на ензими на црниот дроб, формирање на заболување на масни црниот дроб, ЦП, HCC и акутна слабост на црниот дроб. Постои дефинитивна врска помеѓу присуството на дијабетес и HCV.

Многу истражувачи го сметаат NAFLD како дел од синдромот на IR. Идеалните режими на третман за NAFLD кај пациенти со дијабетес, како и во комбинација со дијабетес и патологија на црниот дроб, сè уште не се развиени и нема препораки засновани врз принципите на медицина базирана на докази во однос на тактиките на управување со ваквите пациенти.

Во овој поглед, во секојдневната пракса, лекарот, пред сè, треба да се води од причината што ја опфаќа болеста. Студијата за взаемно влијание на две патолошки состојби - хроничен воспалителен процес во црниот дроб и релативен или апсолутен недостаток на инсулин - е ветувачка област на современата медицина.

Дијабетес и заболување на масни црниот дроб

Како е дијабетесот поврзан со црниот дроб? Излезе дека сè е прилично едноставно. Нашата циркулација на крвта е распоредена на таков начин што сите супстанции кои се вари во желудникот и цревата, се апсорбираат во цревата во крвта, што последователно влегува делумно во црниот дроб.

И покрај големиот товар на дигестивниот дел на панкреасот, бидејќи мора да го вари целиот овој волумен на храна, се создава големо оптоварување на црниот дроб и регулаторниот дел на панкреасот. Црниот дроб мора да помине низ сите масти од храната, и тие имаат штетно дејство врз неа.

Панкреасот мора некаде да ги „закачи“ сите јаглени хидрати и гликоза примена со храна - затоа што неговото ниво мора да биде стабилно. Така, телото ги претвора вишокот јаглени хидрати во масти и повторно се појавува штетниот ефект на маснотиите на црниот дроб! И панкреасот е осиромашен, принуден да произведува се повеќе хомони и ензими.

До одредена точка, кога во него се развива воспаление. И црниот дроб, постојано се оштетува, не се надува до одредена точка. Што е метаболички синдром? Кога двата органи се оштетени и воспалени, се развива таканаречен метаболички синдром.

Комбинира 4 главни компоненти:

стеатоза на црниот дроб и стеатохепатитис,
дијабетес мелитус или нарушена отпорност на гликоза,
повреда на метаболизмот на мастите во организмот,
оштетување на срцето и крвните садови.

Хепатална стеатоза и стеатохепатитис

Сите добиени масти содржат холестерол, триглицерид и разни липопротеини. Тие се акумулираат во црниот дроб во големи количини, можат да ги уништат клетките на црниот дроб и да предизвикаат воспаление. Ако вишокот на маснотии не може да биде целосно неутрализиран од црниот дроб, тој се пренесува преку крвотокот на други органи.

Депонирање на масти и холестерол на крвните садови доведува до развој на атеросклероза. Во иднина, го провоцира развојот на коронарна срцева болест, срцев удар и мозочни удари. Депонирање на масти и холестерол му штети на панкреасот, нарушувајќи го метаболизмот на гликоза и шеќер во организмот, а со тоа придонесува за развој на дијабетес мелитус.

Мастите акумулирани во црниот дроб се изложени на слободни радикали и започнува нивната пероксидација. Како резултат, се формираат изменети активни форми на супстанции кои имаат уште поголем деструктивен ефект врз црниот дроб.

Тие активираат одредени клетки на црниот дроб (ellвездени клетки) и нормалното ткиво на црниот дроб започнува да се заменува со сврзно ткиво. Се развива фиброза на црниот дроб. Така, целиот сет на промени поврзани со метаболизмот на мастите во организмот го оштетува црниот дроб, води кон развој на:

стеатоза (прекумерна акумулација на маснотии во црниот дроб),
стеатохепатитис (воспалителни промени во црниот дроб со масна природа),
фиброза на црниот дроб (формирање на сврзно ткиво во црниот дроб),
цироза на црниот дроб (нарушени сите функции на црниот дроб).

Кога и како да се сомневате во овие промени?

Прво на сите, треба да започнете да го звучите алармот за оние кои веќе се дијагностицирани. Може да биде една од следниве дијагностици:

атеросклероза
дислипидемија,
корорнарна срцева болест
ангина пекторис
миокарден инфаркт
атеросклероза на пост-инфаркт,
артериска хипертензија
хипертензија
дијабетес мелитус
нарушена толеранција на гликоза,
отпорност на инсулин
метаболички синдром
хипотиреоидизам.

Ако имате една од горенаведените дијагностици, консултирајте се со доктор за да ја проверите и следи состојбата на црниот дроб, како и назначувањето на третман. Ако, како резултат на прегледот, откриете отстапувања од еден или повеќе лабораториски параметри во тестот на крвта.

На пример, покачен холестерол, триглицериди, липопротеини, промени во гликоза или гликозилиран хемоглобин, како и зголемување на индикаторите за функционирање на црниот дроб - AST, ALT, TSH, алкална фосфатаза, во некои случаи и билирубин.

Совет! Доколку се покачи нивото на еден или повеќе параметри, консултирајте се со доктор за да ја разјасните состојбата на здравјето, спроведете понатамошна дијагностика и да препишете третман. Ако имате еден или повеќе од симптомите или факторите на ризик за развој на болест, треба да посетите лекар за поточна проценка на ризикот.

Или утврди потреба за преглед и третман. Фактори на ризик или симптоми на метаболички синдром се прекумерна телесна тежина, висока половината, периодично или постојано зголемување на крвниот притисок, употреба на големи количини масна или пржена храна, слатка, брашно, алкохол.

Што ќе препорача лекарот? Во секој случај, во присуство на болест или присуство на зголемени индикатори во анализите или присуство на симптоми и фактори на ризик, неопходен е специјалистички совет! Треба да контактирате неколку специјалисти одеднаш - терапевт, кардиолог, ендокринолог и гастроентеролог.

Ако во оваа ситуација состојбата на црниот дроб е најзаинтересирана, можете да контактирате со гастроентеролог или хепатолог. Лекарот ќе ја утврди сериозноста на повредите или сериозноста на болеста, во зависност од тоа, во случај на реална потреба, назначете преглед и ќе ви каже што точно во овој преглед ќе биде важно за проценка на ризиците.

Пред, по или за време на прегледот, лекарот може да ви препише третман, тоа ќе зависи од сериозноста на откриените симптоми и нарушувања. Најчесто за третман на масно заболување на црниот дроб во комбинација со дијабетес, односно во присуство на метаболички синдром се користат неколку лекови:

да се поправи состојбата на црниот дроб,
да се намали холестеролот,
да се врати чувствителноста на организмот кон гликозата,
да се намали крвниот притисок,
да се намали ризикот од срцев удар и мозочни удари, и некои други.

Небезбедно е да се експериментираат независно со модификација на третман или избор на лекови! Консултирајте се со доктор за лекување!

Кои лекови се користат за да се врати функцијата на црниот дроб

Важна улога во третманот се игра со намалување на вишокот тежина, зголемување на физичката активност, специјална диета со низок холестерол и брзи јаглени хидрати, во зависност од ситуацијата, можеби дури ќе треба да размислите и за „единици за леб“. За третман на заболувања на црниот дроб, постои цела група на лекови наречени хепатопротектори.

Во странство, оваа група на лекови се нарекува цитопротектори. Овие лекови имаат различна природа и хемиска структура - постојат растителни препарати, препарати од животинско потекло, синтетички лекови. Се разбира, својствата на овие лекови се различни и тие се користат главно за разни заболувања на црниот дроб.

Во тешки ситуации, неколку лекови се користат одеднаш. За третман на заболување на масен црн дроб, обично се препишуваат препарати на урсодеоксихолна киселина и есенцијални фосфолипиди. Овие лекови ја намалуваат пероксидацијата на липидите, ги стабилизираат и поправаат клетките на црниот дроб.

Поради ова, се намалува штетниот ефект на мастите и слободните радикали, се намалуваат воспалителните промени во црниот дроб, се намалуваат и процесите на формирање на сврзното ткиво, како резултат на тоа, се забавува развојот на фиброза и цироза на црниот дроб.

Препаратите на урсодеоксихолна киселина (Урсосан) имаат стабилизирачки ефект врз клеточните мембрани, со што се спречува уништување на клетките на црниот дроб и развој на воспаление во црниот дроб. Урсосан, исто така, има холеретски ефект и ја зголемува екскрецијата на холестерол заедно со жолчката.

Внимание! Затоа е нејзината најпосакувана употреба во метаболички синдром. Покрај тоа, Урсосан ги стабилизира жолчните канали вообичаени во жолчното кесе и панкреасот, остварувајќи корисен ефект врз овие органи, што е особено важно за панкреатитис.

Заболување на масни црниот дроб, во комбинација со нарушен метаболизам на шеќер и гликоза, бара употреба на дополнителни лекови во третманот. Овој напис дава ограничени информации за методите и методите за лекување на заболувања на црниот дроб. Внимание бара да се оди на лекар за да го најде вистинскиот режим на лекување!

Дијабетес и црниот дроб

Црниот дроб е еден од првите што доживеал промени во дијабетесот. Дијабетесот е сериозно ендокрино нарушување со нарушена функција на панкреасот, а црниот дроб е филтерот низ кој поминува целата крв и каде е уништен инсулин.

Кај 95% од пациентите со дијабетес се откриваат отстапувања во функцијата на црниот дроб. Ова е докажано со фактот дека хепатопатологијата и присуството на дијабетес се поврзани.

Промени во црниот дроб со дијабетес

Се случуваат промени во протеинскиот метаболизам и аминокиселините, се откриваат повеќекратни отстапувања. Кога телото ќе започне да се бори, инсулин е инхибиран за време на липолизата. Распаѓањето на мастите станува неконтролирано. Постои неограничен број на бесплатни масни киселини. Започнуваат воспалителни реакции.

Во некои случаи, лезиите се изразуваат со независни патологии, во други, провокација на хепатоцелуларен карцином. Со дијабетес тип 1, црниот дроб е честопати зголемен, болен на палпација. Можни се периодични гадење и повраќање, болка. Ова се должи на хепатомегалија, се развива против позадината на продолжената ацидоза.

Зголемувањето на гликогенот доведува до зголемување на црниот дроб. Ако шеќерот е покачен, администрацијата на инсулин ја зголемува содржината на гликоген уште повеќе, затоа, во раните фази на третманот, хепатомегалија е отежната. Воспалението може да предизвика фиброза. Неповратни промени се случуваат во ткивата на црниот дроб; црниот дроб ги губи своите функционални способности.

Не третманот доведува до смрт на хепатоцити, се појавува цироза, придружена со отпорност на инсулин. Со дијабетес тип 2, црниот дроб е исто така честопати зголемен, работ