Кетоацидоза и кетоацидотична кома

ДЕФИНИЦИЈА, ЕТИОЛОГИЈА И ПАТОГЕНЕЗА

Акутна декомпензација на јаглехидратите, мастите, протеинскиот метаболизам, како и билансот на вода-електролити и киселинско-базната рамнотежа, со хипергликемија, хиперкетонемија, кетонурија и метаболичка ацидоза како резултат на ненадеен и значаен недостаток на инсулин. Карактеристична карактеристика е присуството на кетонски тела во крвниот серум и урината. Може да се појави за време на секој вид на дијабетес мелитус, почесто тоа е прва манифестација на дијабетес тип 1. Поради недостаток на инсулин, постои прекумерно формирање на гликоза во црниот дроб како резултат на глуконогенеза, како и зголемена липолиза со формирање на кетонски тела. Последица од ова се: хипергликемија, губење на гликоза во урината, осмотска диуреза, дехидрација, нарушувања на електролити (особено хиперкалемија со истовремена интрацелуларен недостаток на калиум) и метаболна ацидоза. Предизвикувачки фактори: прекинување на инсулинската терапија (на пр. Поради болест на гастроинтестиналниот тракт, пациентот се воздржува од јадење) или неправилна употреба на инсулин, инфекции (бактериски, вирусни, габични), акутни кардиоваскуларни заболувања (миокарден инфаркт, мозочен удар), одложена дијагноза на шеќер дијабетес тип 1, панкреатитис, злоупотреба на алкохол, бременост, сите состојби што предизвикуваат нагло зголемување на побарувачката на инсулин. горе

1. Субјективни симптоми: прекумерна жед, сува уста, полиурија, слабост, замор и поспаност, нарушена свест до кома, вртоглавица и главоболка, гадење и повраќање, болки во стомакот, болка во градите. горе

2. Објективни симптоми: хипотензија, тахикардија, забрзано и длабоко, потоа плитко дишење, знаци на дехидрираност (губење на тежината, намален тургор на кожата), намалени рефлекси на тетива, мирис на ацетон од устата, црвенило на лицето, намален тургор на очното јаболко, зголемена напнатост на абдоминалниот wallид (како со перитонитис)

Дијагнозата се утврдува врз основа на резултатите од табелата на лабораториските тестови. 13.3-1. Кај пациенти третирани со SGLT-2 инхибитор, гликемијата може да биде пониска.

Дијабетична кетоацидотична кома (ДКА)

DKA е многу сериозна компликација на дијабетес мелитус, која се карактеризира со метаболна ацидоза (pH помалку од 7,35 или концентрација на бикарбонати помалку од 15 mmol / L), зголемување на анионска разлика, хипергликемија над 14 mmol / L, кетономија. Често се развива со дијабетес тип 1. DKA отпаѓа на 5 до 20 случаи на 1000 пациенти годишно (2/100). Смртноста во овој случај е 5-15%, кај пациенти постари од 60 години - 20%. Повеќе од 16% од пациентите со дијабетес тип 1 умираат од кетоацидотична кома. Причината за развојот на DKA е апсолутен или изразен релативен недостаток на инсулин како резултат на несоодветна инсулинска терапија или зголемена потреба за инсулин.

Предизвикувачки фактори: недоволна доза на инсулин или прескокнување инјекција на инсулин (или земање таблети на хипогликемични агенси), неовластено повлекување на хипогликемиска терапија, нарушување на техниката на администрација на инсулин, додавање на други болести (инфекции, траума, операција, бременост, инфаркт на миокарден, мозочен удар, стрес, итн.) , нарушувања во исхраната (премногу јаглени хидрати), физичка активност со висока гликемија, злоупотреба на алкохол, несоодветна самоконтрола на метаболизмот, земање на одредени лекови nnyh лекови (кортикостероиди, калцитонин, saluretics, ацетазоламид, β-блокатори, дилтиазем, изонијазид, фенитоин et al.).

Честопати, етиологијата на ДКА останува непозната. Треба да се запомни дека кај околу 25% од случаите, ДКА се јавува кај пациенти со ново дијагностициран дијабетес мелитус.

Постојат три фази на дијабетична кетоацидоза: умерена кетоацидоза, прекома или декомпензирана кетоацидоза, кома.

Компликациите на кетоацидотична кома вклучуваат длабока венска тромбоза, белодробна емболија, артериска тромбоза (миокарден инфаркт, церебрален инфаркт, некроза), аспирациона пневмонија, церебрален едем, пулмонален едем, инфекција, ретко GLC и исхемичен колитис, ерозивен гастритис, доцниот хипогликемитис Забележана е тешка респираторна слабост, олигурија и ренална инсуфициенција. Компликации на терапијата се церебрален и пулмонален едем, хипогликемија, хипокалемија, хипонатремија, хипофосфатемија.

Дијагностички критериуми за ДКА

Карактеристика на DKA е постепен развој, обично во текот на неколку дена.
Симптоми на кетоацидоза (мирис на ацетон во издишен здив, дишење Кусмаул, гадење, повраќање, анорексија, болки во стомакот).
Присуство на симптоми на дехидрација (намален тургор на ткиво, тон на очното јаболко, тонус на мускулите, рефлекси на тетива, телесна температура и крвен притисок).

При дијагностицирање на DKA во претхоспиталната фаза, потребно е да откриете дали пациентот страда од дијабетес мелитус, дали постоела историја на ДКА, дали пациентот прима хипогликемиска терапија и ако е така, каков последен пат сте го земале лекот, се забележува времето на последниот оброк или е забележана прекумерна физичка активност или внесувањето алкохол, на кое неодамнешните болести му претходеа кома, беа полиурија, полидипсија и слабост.

Терапија на ДКА во претхоспитална фаза (види табела 1) бара посебно внимание за да се избегнат грешките.

Можни грешки во терапијата и дијагностицирање во предхоспиталната фаза

Пред-болничка инсулинска терапија без гликемиска контрола.
Акцентот во третманот е на интензивна инсулинска терапија во отсуство на ефективна рехидратација.
Недоволен внес на течности.
Воведување на хипотонични раствори, особено на почетокот на третманот.
Употреба на присилна диуреза наместо рехидратација. Употребата на диуретици заедно со воведувањето на течности само ќе го забави обновувањето на водената рамнотежа, а со хиперосмоларна кома, назначувањето на диуретици е строго контраиндицирано.
Почнувањето на терапијата со натриум бикарбонат може да биде фатално. Докажано е дека соодветната инсулинска терапија во повеќето случаи помага да се елиминира ацидозата. Корекција на ацидоза со натриум бикарбонат е поврзана со исклучително висок ризик од компликации. Воведувањето на алкали ја подобрува хипокалемијата, ја нарушува дисоцијацијата на оксихемоглобин, јаглерод диоксид формиран за време на администрација на натриум бикарбонат, ја подобрува меѓуклеточната ацидоза (иако во овој случај pH на крвта може да се зголеми), парадоксална ацидоза е забележана и во цереброспиналната течност, што може да придонесе за церебрален едем, развојот не е исклучен " аблакоза на враќање. Брзата администрација на натриум бикарбонат (млаз) може да предизвика смрт како резултат на минливиот развој на хипокалемија.
Воведување на раствор на натриум бикарбонат без дополнително препишување калиум.
Повлекување или не-администрација на инсулин кај пациенти со ДКА кај пациент кој не е во состојба да јаде.
Интравенска внес на инсулин. Само првите 15-20 минути, неговата концентрација во крвта се одржува на доволно ниво, така што овој пат на администрација е неефикасен.
Три до четири пати администрација на инсулин со кратко дејство субкутано. МКБ е ефикасен за 4-5 часа, особено во услови на кетоацидоза, па затоа треба да се препише најмалку пет до шест пати на ден без ноќна пауза.
Употребата на симпатонични лекови за борба против колапсот, кои, прво, се контрасулин хормони, и, второ, кај пациенти со дијабетичари, нивниот стимулирачки ефект врз секрецијата на глукагон е многу посилен отколку кај здравите лица.
Неправилна дијагностика на ДКА. Во ДКА често се среќава таканаречениот „дијабетичен псевдоперитонитис“, кој симулира симптоми на „акутен абдомен“ - напнатост и болка на абдоминалниот ид, намалување или исчезнување на перисталтика шум, понекогаш зголемување на серум амилаза. Истовременото откривање на леукоцитоза може да доведе до грешка во дијагнозата, како резултат на што пациентот влегува во одделот за инфективни ("цревни инфекции") или хируршки ("акутни стомачни"). Во сите случаи на „акутен абдомен“ или диспептични симптоми кај пациент со дијабетес мелитус, неопходно е определување на гликемија и кеотононурија.
Непроверливо мерење на гликемија за секој пациент кој е во несвесна состојба, што често повлекува формулација на погрешни дијагностици - „цереброваскуларна несреќа“, „кома на нејасна етиологија“, додека пациентот има акутна дијабетична метаболичка декомпензација.

Хиперосмоларна не-кетоцидотична кома

Хиперосмоларна не-кетоацидотична кома се карактеризира со тешка дехидрираност, значителна хипергликемија (често над 33 mmol / L), хиперосмоларност (повеќе од 340 mOsm / L), хипернатремија над 150 mmol / L и отсуство на кетоацидоза (максимална кетонурија (+)). Често се развива кај постари пациенти со дијабетес тип 2. Тоа е 10 пати поретко од ДКА. Се карактеризира со повисока стапка на смртност (15-60%). Причините за развој на хиперосмоларна кома се релативниот недостаток на инсулин и факторите кои предизвикуваат појава на дехидратација.

Предизвикувачки фактори: недоволна доза на инсулин или прескокнување инјекција на инсулин (или земање таблети на хипогликемични агенси), неовластено повлекување на хипогликемиска терапија, нарушување на техниката на администрација на инсулин, додавање на други болести (инфекции, акутен панкреатит, траума, операција, бременост, миокарден инфаркт, мозочен удар, стрес и сл.) итн.) нарушувања во исхраната (премногу јаглени хидрати), земање на одредени лекови (диуретици, кортикостероиди, бета-блокатори, итн.), ладење, неможност за гаснење на жед изгореници, повраќање или дијареја, хемодијализа или перитонеална дијализа.

Треба да се запомни дека третина од пациентите со хиперосмоларна кома немаат претходна дијагноза на дијабетес.

Клиничка слика

Силна жед, полиурија, тешка дехидрација, артериска хипотензија, тахикардија, фокална или генерализирана напади кои растат неколку дена или недели. Ако со DKA, нарушувањата на централниот нервен систем и периферниот нервен систем се одвиваат како постепено згаснување на свеста и инхибиција на тетивните рефлекси, тогаш хиперосмоларната кома е придружена со различни ментални и невролошки нарушувања. Покрај сопоротичната состојба, која исто така често се забележува со хиперосмоларна кома, менталните нарушувања честопати се одвиваат како делириум, акутна халуцинаторна психоза и синдром на катаотоничен третман. Невролошките нарушувања се манифестираат со фокални невролошки симптоми (афазија, хемипареза, тетрапареза, полиморфни сензорни нарушувања, патолошки рефлекси на тетива, итн.).

Хипогликемична кома

Хипогликемична кома се развива како резултат на нагло намалување на гликозата во крвта (под 3-3,5 mmol / l) и изразен енергетски дефицит во мозокот.

Предизвикувачки фактори: преголема доза на инсулин и TSS, прескокнување или несоодветно внесување храна, зголемена физичка активност, прекумерно внесување алкохол, земање лекови (β-блокатори, салицилати, сулфонамиди, итн.).

Можни дијагностички и терапевтски грешки

Обид да се воведат производи што содржат јаглени хидрати (шеќер, итн.) Во усната шуплина на несвесен пациент. Ова често доведува до аспирација и асфиксија.
Апликација за стопирање на хипогликемија на несоодветни производи за ова (леб, чоколадо, итн.) Овие производи немаат доволно зајакнување на шеќерот или го зголемуваат нивото на шеќер во крвта, но премногу бавно.
Неправилна дијагноза на хипогликемија. Некои симптоми на хипогликемија погрешно може да се сметаат за епилептичко напади, мозочен удар, „вегетативна криза“, итн. Кај пациент кој прима хипогликемиска терапија, со основано сомнение за хипогликемија, треба да се запре веднаш, дури и пред да се добие лабораториски одговор.
По отстранувањето на пациентот од состојба на тешка хипогликемија, ризикот од релапс често не се зема предвид.

Кај пациенти во кома со непознато потекло, секогаш е неопходно да се претпостави присуство на гликемија. Ако со сигурност се знае дека пациентот има дијабетес мелитус и во исто време е тешко да се разликува хипо- или хипергликемиска генеза на кома, интравенска администрација на гликоза во доза од 20-40–60 мл од 40% раствор се препорачува за диференцијална дијагностика и итна помош за хипогликемија кома Во случај на хипогликемија, ова значително ја намалува сериозноста на симптомите и, на тој начин, ќе овозможи да се разликуваат овие два состојба. Со хипергликемична кома, таквата количина гликоза практично нема да влијае на состојбата на пациентот.

Во сите случаи кога мерењето на глукозата не е можно веднаш, треба да се примени високо концентрирана глукоза. Ако хипогликемијата не е запрена во итни случаи, може да биде фатална.

Тиамин 100 мг iv, гликоза 40% 60 мл и налоксон 0,4–2 мг iv се сметаат за основни лекови за пациенти во кома, во отсуство на можност да се разјасни дијагнозата и итна хоспитализација. Ефективноста и безбедноста на оваа комбинација постојано се потврдуваат во пракса.

Х.М. Торшхоева, кандидат за медицински науки
A. L. Vertkin, доктор по медицински науки, професор
В.В. Горододески, кандидат за медицински науки, вонреден професор
Брза помош ННГО, ММССУ