Хиперосмоларна не-кетонска кома (Дијабетична хиперосмоларна состојба, Не-кетогена хиперосмоларна кома, Акутна хиперосмоларна не-киселична дијабетес)

Хиперосмоларна кома (хипергликемични, не-кетонемични, некисеотични) Е посебен вид дијабетична кома, се карактеризира со екстремен степен на метаболичко нарушување кај дијабетес мелитус што се јавува без кетоацидоза против позадината на тешка хипергликемија, достигнувајќи 33,0 mmol / l и повисоко. Се развиваат нагло дехидрирање, клеточна егзикоза, хипернатремија, хиперхолоремија, азотемија со отсуство на кетономија и кетонурија. Хиперосмоларната кома сочинува 5-10% од сите хипергликемични кома. Смртноста достигнува 30-50%.

Хиперосмоларна кома често се развива кај пациенти постари од 50 години против позадината на НИДДМ, компензирана со земање мали дози на сулфа лекови или лекови за намалување на шеќерот. Кај пациенти под 40 години е поретка. Според статистичките податоци, скоро половина од луѓето кои развиле хиперосмоларна кома претходно немале дијабетес, а кај 50% од пациентите по напуштањето на комата нема потреба од постојана администрација на инсулин.

Патогенеза

Главниот провоцирачки фактор на хиперосмоларната дијабетична кома е дехидрираност против позадината на зголемен релативен недостаток на инсулин, што доведува до зголемување на гликемија. Развојот на дехидрираност и хиперосмоларност доведува до:

Развојот на хиперосмоларен синдром е промовиран со загуба на крв од различно потекло, вклучително и за време на операцијата. Понекогаш овој вид дијабетична кома се развива за време на терапијата со диуретици, глукокортикоиди, имуносупресиви, воведување големи количини на солена вода, хипертонични раствори, манитол, хемодијализа и перитонеална дијализа. Ситуацијата е влошена со воведување на гликоза и прекумерно внесување јаглехидрати.

Уредување на патогенезата |Општи информации

Хиперосмоларна не-кетонска кома (ГОНК) за прв пат е опишана во 1957 година, а другите нејзини имиња се не-кетогена хиперосмоларна кома, дијабетична хиперосмоларна состојба, акутен хиперосмоларен не-киселичен дијабетес. Името на оваа компликација ги опишува нејзините главни карактеристики - концентрацијата на кинетички активни честички на серумот е висока, количината на инсулин е доволна за да се запре кетоногенезата, но не спречува хипергликемија. ГОНК ретко се дијагностицира, кај околу 0,04-0,06% од пациентите со дијабетес. Во 90-95% од случаите се наоѓа кај пациенти со дијабетес тип 2 и против бубрежна слабост. Изложени на висок ризик се постарите и постарите лица.

ГОНК се развива врз основа на сериозна дехидрација. Чести претходни состојби се полидипсија и полиурија - зголемена екскреција на урина и жед неколку недели или денови пред почетокот на синдромот. Поради оваа причина, постарите лица се посебна група на ризици - нивната перцепција за жед е често нарушена, а бубрежната функција е изменета. Меѓу другите фактори што предизвикуваат, постојат:

• Неправилен третман со дијабетес. Компликациите се предизвикани од недоволна доза на инсулин, прескокнување на следната инјекција на лекот, прескокнување на земање орални хипогликемични лекови, спонтано откажување на терапијата, грешки во постапката за администрирање на инсулин. Опасноста од ГОНЦ е дека симптомите не се појавуваат веднаш, а пациентите не обрнуваат внимание на дозволените грешки на третманот.
• Истовремени заболувања. Додавањето на други тешки патологии ја зголемува веројатноста за појава на хиперосмоларна хипергликемична не-кетонска кома. Симптомите се развиваат кај заразни пациенти, како и кај акутен декомпензиран панкреатит, повреди, состојби со шок, инфаркт на миокардот, мозочен удар. Кај жените, бременоста е опасен период.
• Промена во исхраната. Причината за компликацијата може да биде зголемување на количината на јаглени хидрати во исхраната. Често тоа се случува постепено и од пациентите не се смета за повреда на терапевтската диета.
• Губење на течности. Дехидрирањето се јавува при земање диуретици, изгореници, хипотермија, повраќање и дијареја. Покрај тоа, ГОНК е предизвикана од систематска состојба на неможност да ја угасне жедта (неможност да се одвлекува вниманието од работното место и да се надомести загуба на течности, недостаток на вода за пиење во областа).
• Преземање лекови. Почетокот на симптомите може да се активира со употреба на диуретици или лаксативи кои ја отстрануваат течноста од телото. „Опасните“ лекови вклучуваат кортикостероиди, бета-блокатори и некои други лекови кои ја нарушуваат толеранцијата на гликоза.

Со недостаток на инсулин, гликозата што циркулира во крвотокот не влегува во клетките. Се развива состојба на хипергликемија - покачено ниво на шеќер. Гладувањето на клетките предизвикува разложување на гликогенот од црниот дроб и мускулите, што дополнително го зголемува протокот на гликоза во плазмата. Постои осмотска полиурија и глукозорија - компензационен механизам за екскреција на шеќер во урината, што, сепак, е нарушено од дехидрација, брзо губење на течности, нарушена бубрежна функција. Поради полиурија, хипохидратација и форма на хиповолемија, се губат електролити (К +, На +, Кл -), се менува хомеостазата на внатрешното опкружување и функционирањето на циркулаторниот систем. Особена карактеристика на ГОНЦ е дека нивото на инсулин останува доволно за да се спречи формирање на кетони, но премногу ниско за да се спречи хипергликемија. Производството на липолитички хормони - кортизол, хормон за раст - останува релативно безбедно, што дополнително го објаснува отсуството на кетоацидоза.

Симптоми на хиперосмоларна кома

Одржување на нормално ниво на тела на плазма кетони и одржување на кисело-базна состојба подолго време ги објаснува клиничките карактеристики на ГОНК: нема хипервентилација и останување без здив, практично нема симптоми во почетните фази, влошување на благосостојбата се јавува со значително намалување на волуменот на крвта, дисфункција на важни внатрешни органи. Првата манифестација честопати станува нарушена свест. Се движи од збунетост и дезориентација до длабока кома. Забележани се локални грчеви во мускулите и / или генерализирани напади.

За време на денови или недели, пациентите доживуваат интензивна жед, страдаат од артериска хипотензија, тахикардија. Полиурија се манифестира со чести пориви и прекумерно мокрење. Нарушувања на централниот нервен систем вклучуваат ментални и невролошки симптоми. Збунетоста се одвива како делириум, акутна халуцинаторно-заблудна психоза, кататонски напади. Карактеристични се повеќе или помалку изразени фокални симптоми на оштетување на централниот нервен систем - афазија (прекин на говорот), хемипареза (слабеење на мускулите на екстремитетите на едната страна од телото), тетрапареза (намалена моторна функција на рацете и нозете), полиморфни сензорни нарушувања, патолошки рефлекси на тетива.

Компликации

Во отсуство на соодветна терапија, недостаток на течности постојано се зголемува и во просек 10 литри. Прекршувања на рамнотежата вода-сол придонесуваат за развој на хипокалемија и хипонатремија. Се појавуваат респираторни и кардиоваскуларни компликации - аспирациска пневмонија, синдром на акутен респираторен дистрес, тромбоза и тромбоемболизам, крварење поради дисеминирана интраваскуларна коагулација. Патологијата на циркулацијата на течностите доведува до белодробен и церебрален едем. Причината за смртта е дехидрација и акутна циркулаторна слабост.

Дијагностика

Испитувањето на пациенти со сомнителен ГОНК се заснова на утврдување на хипергликемија, хиперсолмоларност во плазма и потврда за отсуство на кетоацидоза. Дијагнозата ја спроведува ендокринолог. Вклучува клиничко собирање информации за компликации и збир на лабораториски тестови. За да се постави дијагноза, треба да се извршат следниве постапки:

• Собирање клинички и анамнестички податоци. Ендокринолог ја проучува медицинската историја, собира дополнителна медицинска историја за време на прегледот на пациентот. Присуството на дијагноза на дијабетес мелитус тип II, возраст постари од 50 години, нарушена бубрежна функција, неусогласеност со рецепт на лекар за третман на дијабетес, придружен орган и заразни болести сведочи за ГОНК.
• Инспекција За време на физички преглед од невролог и ендокринолог, се утврдуваат знаци на дехидрација - се намалува тургорот на ткивата, тонот на очното јаболко, се менуваат тонусот на мускулите и физиолошките рефлекси на тетивите, се менуваат крвниот притисок и телесната температура. Обични манифестации на кетоацидоза - скратен здив, тахикардија, здив на ацетон се отсутни.
• Лабораториски тестови. Клучни знаци се нивоата на гликоза над 1000 mg / dl (крв), осмоларноста на плазмата обично надминува 350 мосм / л, а нивоата на кетони во урината и крвта се нормални или малку покачени. Нивото на гликоза во урината, нејзиниот сооднос со концентрацијата на соединението во крвотокот го проценува зачувувањето на бубрежната функција, компензаторните способности на организмот.

Во процесот на диференцијална дијагноза, неопходно е да се направи разлика помеѓу хиперосмоларна не-кетонска кома и дијабетична кетоацидоза. Клучните разлики помеѓу ГОНЦ се релативно низок кетонски индекс, отсуство на клинички знаци на акумулација на кетон и појава на симптоми во доцните фази на хипергликемија.

Хиперосмоларна кома третман

Прва помош им се пружа на пациенти во одделите за интензивна нега, а по стабилизирање на состојбата - во болниците за општа нега и на амбулантска основа. Третманот е насочен кон елиминирање на дехидрираноста, враќање на нормалната активност на метаболизмот на инсулин и вода-електролити и спречување на компликации. Режимот на третман е индивидуален, ги вклучува следниве компоненти:

• Рехидратација. Се пропишуваат инјекции на хипотоничен раствор на натриум хлорид, калиум хлорид. Нивото на електролити во показателите во крвта и ЕКГ постојано се следи. Инфузиона терапија е насочена кон подобрување на циркулацијата и екскреција на урина, зголемување на крвниот притисок. Стапката на администрација на течности се коригира според промените во крвниот притисок, срцевата функција и рамнотежата на водата.
• Инсулинска терапија. Инсулинот се администрира интравенозно, брзината и дозата се одредуваат индивидуално. Кога индикаторот за гликоза се приближува нормално, количината на лекот се сведува на базална (претходно администрирана). За да се избегне хипогликемија, понекогаш е неопходно додавање на инфузија со декстроза.
• Превенција и елиминација на компликации. За да се спречи церебралниот едем, се спроведува терапија со кислород, глутаминска киселина се администрира интравенозно. Билансот на електролитите се обновува со мешавина на глукоза-калиум-инсулин. Се спроведува симптоматска терапија на компликации од респираторниот, кардиоваскуларниот и уринарниот систем.

Прогноза и превенција

Хиперосмоларна хипергликемична не-кетонска кома е поврзана со ризик од смрт, при навремена медицинска помош, стапката на смртност е намалена на 40%. Превенцијата од која било форма на дијабетична кома треба да биде насочена кон најкомплетната компензација за дијабетес. Важно е пациентите да следат диета, да го ограничат внесот на јаглени хидрати, редовно да му даваат на телото умерена физичка активност, да не дозволат независна промена во шемата на употреба на инсулин, земање лекови за намалување на шеќерот. Бремените жени и пуерпери треба корекција на инсулинска терапија.

Можни компликации на болеста

Со намалување на гликозата и дехидрација на целото тело може да се појави церебрален или пулмонален едем. Постарите лица развиваат срцеви заболувања и го намалуваат крвниот притисок. Високата содржина на калиум во организмот може да резултира во смрт на една личност.

Третман на болести

Првото нешто што се прави за време на третманот е дехидрираноста е елиминирана, потоа се враќа осмоларноста на крвта и се стабилизира нивото на гликоза.

Во болницата на пациентот, секој час се зема крв за анализа за неколку дена. Двапати на ден, се спроведува студија за кетони во крвта, се проверува кисело-базната состојба на телото.

Волуменот на урина што се формира со текот на времето внимателно се следи. Лекарите постојано проверуваат крвен притисок и кардиограм.

За да се запре дехидрацијата, се администрира 0,45% раствор на натриум хлорид (во првите часови на хоспитализација 2-3 литри). Влегува во телото интравенозно преку dropper. Потоа, растворите со осмотски притисок се воведуваат во крвотокот со паралелна администрација на инсулин. Дозата на инсулин не треба да надминува 10-15 единици. Целта на третманот е да се нормализираат вредностите на гликозата во организмот.

Ако количината на натриум е голема, тогаш наместо натриум хлорид се користат раствори за гликоза или декстроза. Исто така, на пациентот мора да му се даде голема количина на вода.

Превенција на болести

Превенција на болеста се:

Здрава исхрана Намалување или целосно исклучување во исхраната на јаглени хидрати (шеќер и производи што го содржат). Вклучување во менито од зеленчук, риба, живина, природни сокови.
Физичка активност. Физичко образование, спорт.
Редовен медицински преглед.
Мир на умот. Lifeивотот без стрес.
Компетентност на најблиските. Дадена е навремена итна помош.

Корисно видео

Корисен медицински филм за итна нега за дијабетична кома:

Хиперосмоларна дијабетична кома - Болеста е подмолна и не е целосно разбрана. Затоа, пациентите со дијабетес секогаш треба да бидат претпазливи. Секогаш мора да се сеќавате на последиците. Прекршувања на водената рамнотежа во телото не треба да се дозволуваат.

Треба строго да се придржувате до диета, да земате инсулин на време, проверени од лекар секој месец, се движат повеќе и почесто дишат повеќе свеж воздух.

Што е хиперосмоларна кома

Оваа патолошка состојба е компликација на дијабетес мелитус, се дијагностицира поретко од коматоцидоза кома и е карактеристична за пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција.

Главните причини за кома се: сериозно повраќање, дијареја, злоупотреба на диуретик, недостаток на инсулин, присуство на акутна форма на заразна болест и отпорност на хормони на инсулин. Исто така, кома може да биде грубо кршење на диетата, прекумерна администрација на раствори за гликоза, употреба на антагонисти на инсулин.

Вреди да се одбележи дека диуретиците често предизвикуваат хиперосмоларна кома кај здрави луѓе од различна возраст, бидејќи ваквите лекови имаат лош ефект врз метаболизмот на јаглени хидрати. Во присуство на наследна предиспозиција за дијабетес, големи дози на диуретик предизвикуваат:

1. брз метаболички пад,
2. нарушена толеранција на гликоза.

Ова влијае на концентрацијата на постот гликемија, количината на глициран хемоглобин. Во некои случаи, по диуретици, се зголемуваат знаците на дијабетес мелитус и не-кетонемична хиперосмоларна кома.

Постои шема дека нивото на гликемија со предиспозиција за дијабетес е сериозно погодено од возраста на едно лице, присуството на хронични заболувања, времетраењето на диуретиците. Младите луѓе можат да доживеат здравствени проблеми 5 години по почетокот на диуретиците, а постарите пациенти во рок од една или две години.

Ако некое лице е веќе болно со дијабетес, ситуацијата е многу покомплицирана, индикаторите за гликемија ќе се влошат во рок од неколку дена по почетокот на употребата на диуретик.

Покрај тоа, ваквите лекови имаат лош ефект врз метаболизмот на мастите, ја зголемуваат концентрацијата на триглицериди и холестерол.

Причини за кома

Лекарите сè уште не се сигурни за причините за таквата дијабетична компликација како хиперосмоларна кома.

Едно е познато дека станува резултат на акумулација на глукоза во крвта како резултат на инхибиција на производство на инсулин.

Како одговор на ова, се активира гликогенолиза, глуконогенеза, кои обезбедуваат зголемување на продавниците со шеќер заради неговиот метаболизам. Резултатот од овој процес е зголемување на гликемијата, зголемување на осмоларноста на крвта.

Кога хормонот во крвта не е доволен:

• отпорот кон него напредува,
• клетките на телото не ја добиваат потребната количина на исхрана.

Хиперосмоларноста може да го спречи ослободувањето на масни киселини од масното ткиво, инхибирајќи ја кетогенезата и липолизата. Со други зборови, секрецијата на дополнителен шеќер од масните продавници се сведува на критично ниво. Кога овој процес се забавува, количината на кетонски тела што се резултат на конверзија на маснотии во гликоза е намалена. Отсуството или присуството на кетонски тела помага да се идентификува типот на кома кај дијабетес.

Хиперосмоларноста може да доведе до зголемено производство на кортизол и алдостерон ако телото е дефицитарно во влага. Како резултат на тоа, обемот на циркулирачка крв се намалува, се зголемува хипернатремија.

Кома се развива поради церебрален едем, кој е поврзан со невролошки симптоми во случај на нерамнотежа:

Осмоларноста на крвта е забрзана во однос на позадината на некомпензиран дијабетес мелитус и хронични патологии на бубрезите.

Во повеќето случаи, симптомите на приближува хиперосмоларна кома се многу слични на манифестациите на хипергликемија.

Дијабетичарот ќе чувствува силна жед, сува уста, слабост на мускулите, брз прекин, тој ќе доживее побрзо дишење, мокрење и слабеење.

Преголемата дехидратација со хиперосмоларна кома ќе предизвика намалување на целокупната телесна температура, брз пад на крвниот притисок, натамошно напредување на артериска хипертензија, нарушена свест, ослабена активност на мускулите, тонус на очното јаболко, тургор на кожата, нарушувања во срцевата активност и срцевиот ритам.

Дополнителни симптоми ќе бидат:

1. стеснување на учениците
2. мускулна хипертоничност
3. недостаток на тетивни рефлекси,
4. менингеални нарушувања.

Со текот на времето, полиурија се заменува со анурија, се развиваат тешки компликации, кои вклучуваат мозочен удар, нарушена бубрежна функција, панкреатитис, венска тромбоза.

Дијагностички методи, третман

Со хиперосмоларен напад, лекарите веднаш инјектираат раствор на гликоза, ова е неопходно за да се запре хипогликемијата, бидејќи фаталниот исход како резултат на нагло намалување на шеќерот во крвта се јавува многу почесто отколку кога се зголемува.

Во болницата, ЕКГ, тест на крвта за шеќер, биохемиски тест на крвта за да се утврди нивото на триглицериди, калиум, натриум и вкупниот холестерол се изведуваат што е можно поскоро. Исто така е важно да се направи општ тест на урина за протеини, гликоза и кетони, општ тест на крвта.

Кога состојбата на пациентот ќе се нормализира, ќе му биде препишано ултразвучно скенирање, рентген на панкреасот и некои други тестови за да се спречат можните компликации.

Секој дијабетичар, кој е во кома, треба да преземе голем број на задолжителни активности пред хоспитализација:

• реставрација и одржување на виталните индикатори,
• брза експресна дијагностика,
• нормализација на гликемија
• елиминација на дехидрираност,
• инсулинска терапија.

За да се одржат виталните индикатори, доколку е потребно, да се изврши вештачка вентилација на белите дробови, да се следи нивото на крвниот притисок и циркулацијата на крвта. Кога се намалува притисокот, индицирана е интравенска администрација на 0,9% раствор на натриум хлорид (1000-2000 ml), раствор на гликоза, Декстран (400-500 ml), Reftan (500 ml) со можна комбинирана употреба на Норепинефрин, Допамин.

Со артериска хипертензија, хиперосмоларната кома кај дијабетес мелитус предвидува нормализирање на притисокот до нивоа што не надминуваат вообичаените 10-20 mm RT. Уметност. За овие цели, неопходно е да се применат 1250-2500 мг магнезиум сулфат, се администрира инфузија или болус. Со мало зголемување на притисокот, не е индицирано повеќе од 10 ml аминофилин. Присуството на аритмии бара обновување на срцевиот ритам.

За да не се нанесе штета на патот до медицинската установа, пациентот се тестира, за таа цел се користат специјални ленти за тестирање.

За нормализирање на нивото на гликемија - главната причина за кома кај дијабетес мелитус, индицирана е употреба на инсулински инјекции. Сепак, во фазата на болницата ова е неприфатливо, хормонот се вбризгува директно во болницата. Во единицата за интензивна нега, пациентот веднаш ќе биде однесен на анализа, испратен во лабораторија, по 15 минути треба да се добие резултатот.

Во болница го следат пациентот, следат:

1. дишење
2. притисок
3. телесна температура
4. отчукувањата на срцето.

Исто така, неопходно е да се спроведе електрокардиограм, да се следи балансот на вода-електролит. Врз основа на резултатот од тест на крв и урина, лекарот донесува одлука за прилагодување на виталните знаци.

Значи, прва помош за дијабетична кома е насочена кон елиминирање на дехидрираноста, односно индицирана е употреба на солени раствори, натриумот се карактеризира со можност за задржување вода во клетките на организмот.

Во првиот час ставаат 1000-1500 мл натриум хлорид, во наредните два часа 500-1000 ml лек се администрира интравенски, а после тоа се доволни 300-500 мл солен. Одредувањето на точната количина на натриум не е тешко, неговото ниво обично се следи со крвната плазма.

Крвта за биохемиска анализа се зема неколку пати во текот на денот, за да се утврди:

• натриум 3-4 пати
• шеќер 1 пат на час,
• тела на кетон 2 пати на ден,
• киселинско-базна состојба 2-3 пати на ден.

Општ тест на крвта се изведува еднаш на 2-3 дена.

Кога нивото на натриум ќе се искачи на нивото од 165 mEq / l, не можете да го внесете неговиот воден раствор, во оваа ситуација е потребен раствор за гликоза. Дополнително ставете капка пупка со раствор на декстроза.

Ако рехидратацијата се изврши правилно, тоа има корисен ефект и врз балансот на вода-електролит и на нивото на гликемија. Еден од важните чекори, покрај оние опишани погоре, е инсулинска терапија. Во борбата против хипергликемија, потребен е инсулин со кратко дејство:

1. полу-синтетички,
2. човечки генетски инженеринг.

Сепак, предност треба да се даде на вториот инсулин.

За време на терапијата, неопходно е да се запамети стапката на асимилација на едноставен инсулин, кога хормонот се администрира интравенски, времетраењето на дејството е околу 60 минути, со поткожна администрација - до 4 часа. Затоа, најдобро е да се администрира инсулин субкутано. Со брз пад на гликозата, напад на хипогликемија се јавува дури и со прифатливи вредности на шеќер.

Дијабетичната кома може да се елиминира со администрација на инсулин заедно со натриум, декстроза, стапката на инфузија е 0,5-0,1 U / kg / час. Забрането е да се администрира голема количина на хормон веднаш; при употреба на 6-12 единици едноставен инсулин, индицирано е 0,1-0,2 g албумин за да се спречи апсорпцијата на инсулин.

За време на инфузијата, концентрацијата на глукоза треба постојано да се следи за да се провери точноста на дозата. За дијабетичен организам, пад на нивото на шеќер од повеќе од 10 мом / кг / час е штетен. Кога гликозата брзо се намалува, осмоларноста на крвта паѓа со иста стапка, предизвикувајќи компликации опасни за здравјето и животот - церебрален едем. Децата ќе бидат особено ранливи во овој поглед.

Исклучително е тешко да се предвиди како постар пациент ќе се чувствува дури и против позадината на правилното спроведување мерки за реанимација во болницата и за време на неговиот престој во неа. Во напредните случаи, дијабетичарите се соочуваат со фактот дека по излегувањето од хиперосмоларната кома, постои инхибиција на срцева активност, пулмонален едем. Повеќето гликемична кома ги погодува постарите луѓе со хронична бубрежна и срцева слабост.

Видеото во оваа статија зборува за акутните компликации на дијабетес.